¿Cómo tratar el infarto lacunar talámico derecho?
Todos los infartos cerebrales provocados por la oclusión de arterias penetrantes profundas se denominan infartos lacunares. El diámetro de los infartos que dejan los macrófagos es inferior a 2 mm. La mayoría de ellos se localizan en los ganglios basales, cápsula interna y tálamo. y algunos de ellos se encuentran en los ganglios basales, la cápsula interna, el tálamo y la protuberancia. Ubicados en la corona radial y la zona subventricular.
¿Qué causa el infarto cerebral lacunar?
Las arterias cerebrales en esta enfermedad pueden sufrir los siguientes cambios debido a la oclusión de las arterias cerebrales profundas:
(1) Cambios similares al celuloide: observados en hipertensión grave, engrosamiento de los vasos sanguíneos paredes y arterias pequeñas. Sobreexpansión, segmentaria, alteración de la barrera hematoencefálica, extravasación de plasma.
(2) Degeneración vítrea grasa: más común en pacientes con hipertensión crónica no maligna. La degeneración grasa arterial se puede observar en lesiones intraluminales de arterias penetrantes de menos de 200 μm de diámetro.
(3) Aterosclerosis de arterias pequeñas: se encuentran en pacientes con hipertensión crónica, los vasos sanguíneos con un diámetro de 100 ~ 400 μm tienen placas ateroscleróticas típicas, estenosis arterial y oclusión.
(4) Microaneurisma: frecuente en pacientes con hipertensión crónica.
¿Cuáles son los síntomas del infarto lacunar?
Los síntomas clínicos son generalmente leves, salvo unos pocos, la mayoría son lentos y alcanzan su punto máximo en 12 a 72 horas. Tiene síntomas transitorios. Historia de ataque isquémico cerebral. Los síntomas clínicos están relacionados con el tamaño y localización del infarto, existiendo los siguientes tipos:
(1) Ictus motor puro: se manifiesta por diversos grados de parálisis de la cara, lengua y extremidades, sin deterioro sensorial o deterioro del campo visual. Pérdida, afasia. Las lesiones se localizan en la corona radiada, cápsula interna, ganglios basales, puente, bulbo raquídeo, etc.
(2) Accidente cerebrovascular sensorial puro: el paciente se queja de entumecimiento, tirones, escalofríos, fiebre, hormigueo, dolor, hinchazón, agrandamiento, encogimiento o pesadez en todo el cuerpo. El examen muestra sensación reducida o ausente en una extremidad y el cuerpo. En ocasiones, las alteraciones sensitivas cruzan la línea media y afectan la nariz, la lengua, el pene y el ano de manera bilateral, lo que sugiere lesiones talámicas.
(3) * * *Hemiparesia atáxica: se caracteriza por hemiparesia motora simple y ataxia cerebelosa en el lado contralateral de la lesión, principalmente en los miembros inferiores, pudiendo también presentar disartria y temblor en los globos oculares. Es causada por la oclusión de la arteria mediana junto a la arteria basilar, provocando lesiones en la unión del tercio superior y el tercio inferior de la base de la protuberancia.
(4) Accidente cerebrovascular sensoriomotor: la mayoría de los pacientes presentan hemiparesia, seguida de hemiparesia. Causada por un infarto lacunar del núcleo retroventral del tálamo, que afecta la rama posterior de la cápsula interna.
(5) Disartria y síndrome de la mano torpe: El paciente presenta disartria severa, dificultad para tragar, parálisis central facial y de lengua en un lado, y debilidad leve en el otro lado con movimientos lentos y torpes (especialmente movimientos finos). como escribir), prueba dedo-nariz inexacta, marcha inestable, reflejos tendinosos hiperactivos y reflejos patológicos positivos. La lesión se localiza en la unión del 1/3 superior y los 2/3 inferiores de la base pontina, y también puede haber ataxia ipsilateral.
¿Qué exámenes son necesarios ante un infarto cerebral lacunar?
1.Debido al pequeño tamaño de la lesión, el electroencefalograma y la angiografía cerebral fueron normales.
2. Los potenciales evocados auditivos y somatosensoriales del tronco encefálico pueden ser anormales cuando están implicadas las vías auditivas o somatosensoriales.
3. Es más adecuado realizar una tomografía computarizada de la cabeza entre 8 y 11 días después de la enfermedad.
4. El infarto lacunar del tronco encefálico también se puede observar claramente en la resonancia magnética.
Cómo tratar
El tratamiento de esta enfermedad es básicamente el mismo que el de la trombosis cerebral. La hipertensión debe tratarse activamente, especialmente aquellos con antecedentes de infarto lacunar. . Ni demasiado rápido ni demasiado bajo.
(1) Fase aguda: El principio es mejorar la circulación sanguínea en el área isquémica cerebral lo antes posible y promover la recuperación de la función neurológica.
1. Aliviar el edema cerebral: Los pacientes con infartos grandes y graves pueden utilizar agentes deshidratantes o diuréticos.
2. Mejora la microcirculación: El dextrano de bajo peso molecular puede reducir la viscosidad de la sangre y mejorar la microcirculación.
3. Hemodilución: ① Terapia de hemodilución isovolumétrica: sangría intravenosa, mientras se reemplaza una cantidad igual de líquido; ② Terapia de hemodilución de alto volumen: inyección intravenosa de cuerpo libre de sangre para lograr la expansión del volumen.
4. Trombólisis: ①Estreptoquinasa. ②Uroquinasa.
5. Anticoagulación: se utiliza para prevenir la propagación del trombo y la formación de nuevos trombos. ①Heparina. ②Dicumarina.
6. Vasodilatadores: Generalmente se cree que el efecto de los vasodilatadores es incierto. En pacientes graves con presión intracraneal elevada, la afección a veces puede empeorar y no se recomienda el uso temprano.
7.Otros: La oxigenoterapia hiperbárica, la terapia de contrapulsación externa y la terapia de sangre con fotones también se pueden utilizar para esta enfermedad.
(2) Período de recuperación: continuar fortaleciendo el ejercicio funcional y el entrenamiento de la función del habla de las extremidades paralizadas, además de los medicamentos, también se puede combinar con fisioterapia, fisioterapia y acupuntura.