Apuntes de conferencias sobre cirugía oral y maxilofacial para estomatólogos: parálisis facial periférica
(1) Descripción general
La parálisis facial es una enfermedad común caracterizada por una disfunción motora de los músculos de la expresión facial, también conocida como parálisis facial.
Según las diferentes partes del daño que causan la parálisis facial, se puede dividir en parálisis facial central y parálisis facial periférica.
Parálisis facial central (supranuclear): La lesión se localiza entre el núcleo del nervio facial y el centro de la corteza cerebral, es decir, cuando se daña el haz del tronco axilar cortical de un lado, se denomina central. o parálisis facial supranuclear. Debido a que las células de la parte superior del núcleo del nervio facial reciben fibras de los tractos corticales bilaterales del tronco del encéfalo, sus axones forman fibras motoras del nervio facial, que controlan el movimiento de los músculos de expresión por encima de la fisura palpebral ipsilateral, incluidos el músculo frontal superior y el músculo orbicular. músculo oculi; la parte inferior del núcleo del nervio facial. Las células solo reciben fibras del tracto cortical contralateral del tronco del encéfalo, y sus axones constituyen las fibras motoras del nervio facial, inervando los músculos expresivos debajo de la fisura palpebral ipsilateral.
Parálisis facial periférica (nuclear o subnuclear): La parálisis facial causada por lesiones de las fibras motoras del nervio facial se denomina parálisis facial periférica. Las lesiones pueden localizarse en la parte inferior de la protuberancia (como hemorragia, tumor, etc.), oído medio o glándula parótida. Sus características clínicas son: ① Todos los músculos faciales del lado afectado están paralizados (excepto el músculo elevador del párpado superior, que está inervado por el nervio oculomotor): si los párpados no se pueden cerrar, las líneas de la frente no pueden desaparecer, los síntomas de perioral la parálisis muscular es similar a la del síndrome supranuclear. La parálisis es la misma ② Puede ir acompañada de cambios en la audición, pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y trastornos de la secreción salival, de los cuales la parálisis de Bell es la más común. .
(2) Parálisis de Bell
1. Descripción general La parálisis de Bell se refiere a una parálisis facial periférica simple sin otros signos o síntomas y es clínicamente incierta. Generalmente se cree que es causada por una inflamación aguda no supurativa del nervio facial que pasa a través del canal facial.
2. Actualmente se desconoce la causa exacta de la enfermedad. La enfermedad también puede ser causada por infecciones virales, como el virus del herpes simple, el virus varicela-zoster, el virus de las paperas, el virus de la polio, etc.
La parálisis facial de Bell a menudo ocurre después de un viento frío o frío local, por lo que puede ser que el frío cause vasoespasmo del nervio facial nutritivo, pérdida de nervios, daño capilar y edema que agrave aún más la compresión nerviosa y bloquee la linfa; y sangre El ciclo forma un círculo vicioso que conduce a la parálisis facial.
Además, se cree que la parálisis de Bell puede estar relacionada con factores genéticos.
3. La patología es principalmente edema del nervio facial, con diversos grados de degeneración de las vainas de mielina o de los axones, especialmente del agujero estilomastoideo y del canal del nervio facial. Algunos pacientes también experimentan degeneración de las células óseas del canal del nervio mastoideo y facial.
4. La parálisis de Bell con manifestaciones clínicas repentinas tiene pocos síntomas subjetivos y ningún otro síntoma o signo. A menudo es una manifestación especial de la parálisis de Bell.
Los síntomas típicos de la parálisis facial son: caída de las comisuras del lado afectado de la boca e inclinación hacia arriba de las comisuras del lado sano; incapacidad para cerrar los labios superior e inferior debido a la parálisis de los labios; músculo orbicular de la boca, lo que provoca deficiencias funcionales como fugas de agua, incapacidad para inflar las mejillas o soplar aire. La razón por la que los párpados superior e inferior no se pueden cerrar es que después de la parálisis del músculo orbicular de los ojos, este pierde sus movimientos voluntarios para mantener el equilibrio y la coordinación con el músculo elevador del párpado superior controlado por el nervio oculomotor, lo que resulta en un agrandamiento de la fisura del párpado. , cierre incompleto y exposición de la conjuntiva. Al cerrar los ojos con fuerza, los globos oculares se giran hacia afuera y hacia arriba, lo que se denomina signo de campana, porque los ojos no se pueden cerrar y es fácil que se produzca conjuntivitis; El líquido lagrimal a menudo se acumula o se desborda en el saco conjuntival inferior, generalmente causado por parálisis del músculo del saco lagrimal y conjuntivitis. La desaparición de las arrugas de la frente y la incapacidad para fruncir el ceño son manifestaciones clínicas importantes de la parálisis de Bell o parálisis facial periférica, y también son la base principal para la diferenciación de la parálisis facial central.
Los síntomas de la parálisis facial también dependen de la localización de la lesión. Si ocurre fuera del agujero estilomastoideo, generalmente no habrá cambios en el gusto, las lágrimas, la saliva o la audición. Sin embargo, si tanto la función sensorial como la función parasimpática están deterioradas, los síntomas pueden ser más significativos en el área dañada. Por lo tanto, cuando sea clínicamente necesario, se deben realizar las siguientes pruebas:
(1) Prueba de sabor: fije la extensión de la lengua con una gasa. Después de que se seque la saliva, use un hisopo de algodón humedecido en agua azucarada o solución salina. aplicar en la parte frontal de la lengua en el lado afectado 2/ En 3 puntos, se le pide al paciente que indique si tiene una sensación gustativa, pero no responda con palabras para evitar el impacto del agua azucarada (salada) en la lado sano.
(2) Exploración auditiva: comprueba principalmente el estado funcional del músculo estapedio. Al escuchar el diapasón (256 Hz), el tono de la cara del caballo y otros métodos, se compara el lado afectado y el lado sano de lejos a cerca para comprender si hay algún cambio en la audición del lado afectado.
(3) Prueba del líquido lagrimal: también llamada prueba de Schirmer. El propósito es ver si el ganglio geniculado está dañado.
Utilice dos trozos de papel de filtro (de 0,5 cm a 5 cm cada uno) y doble un extremo 2 cm. Coloque dos tiras de papel en el saco conjuntival a ambos lados del párpado inferior para medir el volumen de las lágrimas. En circunstancias normales, al cabo de 5 minutos, la longitud del papel de filtro (longitud húmeda) es de aproximadamente 2 cm.
La mayoría de los casos de parálisis de Bell se recuperan en 1 a 4 meses. Algunos se pueden curar por completo, otros no se pueden recuperar por completo y otros no se pueden recuperar en absoluto. La recuperación incompleta a menudo conduce a contracturas musculares paralizadas, espasmos de los músculos faciales o movimientos articulares, convirtiéndose en las secuelas de la parálisis facial. La contractura del músculo paralítico se manifiesta como una profundización del pliegue nasolabial, un estrechamiento de las fisuras palpebrales y una tracción inversa de las comisuras de la boca, lo que provoca una pseudoparálisis de los músculos del lado no afectado. En este momento, asegúrese de no confundir el lado sano con el lado afectado.
5. Diagnóstico y diagnóstico diferencial: La enfermedad tiene antecedentes de aparición súbita y síntomas típicos de parálisis facial periférica, por lo que el diagnóstico no resulta difícil. Según los resultados del examen del gusto, la audición y las lágrimas, también se puede determinar la ubicación de la lesión del nervio facial, para hacer un diagnóstico correspondiente de la ubicación de la lesión:
(1) Fuera del agujero estilomastoideo: parálisis facial.
(2) Problemas entre la cuerda del tímpano y el ganglio del estribo: parálisis facial + pérdida del gusto + trastorno de la secreción de las glándulas salivales.
(3) Entre el músculo estapedio y el ganglio geniculado: parálisis facial + pérdida del gusto + trastorno de la secreción de las glándulas salivales + cambios en la audición.
(4) Ganglio genital: parálisis facial + pérdida del gusto + alteraciones de la secreción de las glándulas salivales y lagrimales + alteraciones de la audición.
(5) Entre la protuberancia y el ganglio geniculado: a excepción de la parálisis facial, la disfunción sensorial y secretora generalmente es leve; si el daño afecta el nervio auditivo, aún se producirán tinnitus y mareos.
(6) Daño nuclear: parálisis facial + trastornos sensitivos y secretores leves, pero suele afectar al núcleo del nervio abductor, provocando la parálisis de este nervio. Si el daño afecta al tracto corticobulbar, puede ocurrir hemiparesia contralateral.
Esta enfermedad debe diferenciarse de la parálisis facial causada por otitis media, traumatismos, neuroma acústico y enfermedad de la glándula parótida. Se deben anotar características como antecedentes de pus en el oído, traumatismos, discapacidad auditiva y lesiones de la glándula parótida.
6. Pronóstico
Los factores que afectan el pronóstico dependen principalmente de la gravedad de la enfermedad y de si el tratamiento es oportuno y adecuado. Alrededor del 80% de los casos de parálisis de Bell pueden recuperarse en 2 o 3 meses. La mayoría de los casos leves no tienen neurodegeneración, comienzan a recuperarse después de 2 a 3 semanas y pueden curarse en 1 a 2 meses. Aquellos con neurodegeneración parcial necesitan de 3 a 6 meses para recuperarse, mientras que los casos más graves se recuperarán lentamente o no se recuperarán en absoluto.
7. Tratamiento
El tratamiento de la parálisis de Bell se divide en tres etapas: etapa aguda, etapa de recuperación y etapa de secuelas.
(1) Etapa aguda. La aparición de la enfermedad en 1 o 2 semanas puede considerarse la fase aguda. Esta etapa tiene como objetivo principal controlar la inflamación y el edema, mejorar la circulación sanguínea local y reducir la compresión nerviosa. La aspirina se puede administrar en dosis de 0,5 ~ 1,09, tres veces al día. Si no hay contraindicaciones, la mayoría de las personas recomiendan un ciclo de terapia hormonal y la dexametasona se puede infundir por vía intravenosa en dosis de 5 a 10 mg una vez al día. O tomar prednisona oral de 30 a 60 mg/día. Los corticosteroides orales deben administrarse inmediatamente después del inicio de la enfermedad, de forma continua durante 2 a 3 días y luego reducirse gradualmente. Generalmente, el uso continuo de hormonas no debe exceder los 10 días. Además, se administró vitamina B1100 mg en inyección intramuscular, una vez al día; vitamina B12, 1000 mg. g inyección intramuscular, dos veces al día. Se puede realizar fisioterapia y diatermia de onda ultracorta o irradiación infrarroja en el agujero estilomastoideo. Durante este período, no se debe utilizar acupuntura fuerte ni electroacupuntura para evitar espasmos hemifaciales secundarios. Se pueden aplicar compresas calientes locales y masajes musculares. Después de 1 semana, se puede utilizar la inyección en el punto de acupuntura del complejo de vitamina B. Los puntos de acupuntura se pueden seleccionar entre Cheche, Sizi, Ting, Auricular y Xiaguan. Se debe indicar a los pacientes que se protejan los ojos para prevenir la conjuntivitis por exposición, especialmente para prevenir el daño a la córnea. Puedes usar ungüento para los ojos. Después de dormir, se debe colocar un parche en el ojo afectado. No es recomendable sonarse continuamente con los ojos y reducir las actividades al aire libre.
(2) Periodo de recuperación: El periodo de recuperación es desde el segundo fin de semana hasta los dos años. El tratamiento durante este período consiste principalmente en restaurar la función de conducción nerviosa lo antes posible y fortalecer la contracción muscular. Además de las inyecciones intramusculares de vitamina B1 y vitamina B12, también se pueden administrar niacina y dibazol. También se pueden añadir 2,5 mg de galantamina a la inyección intramuscular, una vez al día. Se puede realizar estimulación eléctrica de los músculos faciales, masajes eléctricos, etc. Durante este período, los pacientes deben seguir protegiendo sus ojos.
Durante el periodo de recuperación se pueden realizar ejercicios pasivos y activos de los músculos faciales según la condición. ¿Quién puede ejercitar varios músculos paralizados frente al espejo mediante ejercicio libre? La mayoría de los casos pueden recuperarse por completo entre 1 y 3 meses después del inicio. La medicación rara vez es eficaz después de 6 meses, pero aún es posible recuperarse por sí sola en 1 o 2 años.
Dos años después, alrededor del 10% al 15% de los pacientes todavía tienen diversas secuelas en diversos grados.
Algunas personas también han sugerido que cuando la lesión se localiza en el canal del nervio facial, si aún no hay signos de recuperación después de 1 mes de parálisis facial, se puede pedir a un otorrinolaringólogo que considere la descompresión del canal del nervio facial. cirugía.
(3) Etapa de secuelas: la parálisis facial que no se recupera después de 2 años puede tratarse como parálisis facial permanente.
Ejemplo:
1. El principal nervio craneal que controla la sensación oral y maxilofacial es el
A. Nervio
C. Nervio facial
D. Nervio trigémino
E. Nervio vago
2. El nervio craneal es
A. Nervio lingual
B. Nervio glosofaríngeo
C Nervio facial
D. >
E. Nervio vago
3. Las características de la neuralgia del trigémino son las siguientes
A. Dolor continuo, agravado por la noche
B. Generalmente se asocia con la masticación y se relaciona con los movimientos de apertura y cierre.
C. Dolor intenso parecido a una descarga eléctrica paroxística repentina
D. Clínicamente, a menudo se presentan la fase de aura y la fase de dolor de cabeza.
E.Cada episodio dura varias horas.
Respuestas de referencia
1.D 2. C3. C