Introducción a la encefalitis por virus del herpes simple

Contenido 1 Descripción general 2 Nombre de la enfermedad 3 Nombre en inglés 4 Alias ​​de la encefalitis por virus del herpes simple 5 Clasificación 6 Número ICD 7 Epidemiología 7.1 Fuente de infección 7.2 Ruta de transmisión 7.3 Grupos susceptibles 8 Causa 9 Patogénesis 10 Cambio patológico 11 Manifestaciones clínicas de la encefalitis por herpes simple 11.1 Manifestaciones principales 11.2 Estadios clínicos 11.2.1 Estadio prodrómico 11.2.2 Estadio de síntomas neuropsiquiátricos 12 Complicaciones de la encefalitis por herpes simple 13 Pruebas de laboratorio 14 Pruebas auxiliares 14.1 Electroencefalografía 14.2 Cambios en las imágenes 14.3 Examen histopatológico cerebral 15 Diagnóstico 16 Diagnóstico diferencial 16.1 Otras encefalitis virales 16.2 Meningoencefalitis supurativa 16.3 Encefalomielitis aguda diseminada 16.4 Encefalopatía tóxica infecciosa 17 Tratamiento de la encefalitis por herpes simple 17.1 Tratamiento general 17.2 Tratamiento antiviral 17.3 Hormonas suprarrenales 17.4 Interferones y sus inductores 17.5 Medicina tradicional china 18 Pronóstico 19 Prevención del herpes encefalitis simple 20 Medicamentos relacionados 21 Inspecciones relacionadas adjuntas: 1 Medicamentos patentados chinos para el tratamiento de la encefalitis por herpes simple 2 Medicamentos relacionados con la encefalitis viral por herpes simple Esta es una entrada de redireccionamiento que comparte contenido sobre la encefalitis por herpes simple. Para facilitar la lectura, la encefalitis por herpes simple en el siguiente texto ha sido reemplazada automáticamente por encefalitis por virus del herpes simple. Puede hacer clic aquí para restaurar el formato original o usar notas para mostrar 1 descripción general

Encefalitis por herpes simple. ), también conocida como encefalitis viral por herpes, es la enfermedad infecciosa viral más común del sistema nervioso central causada por el virus del herpes simple. A menudo afecta el lóbulo temporal, el lóbulo frontal y el sistema límbico del cerebro, causando necrosis hemorrágica del tejido cerebral. y daño cerebral alérgico. Se puede observar tanto en la infección inicial por el virus del herpes simple como en pacientes recurrentes. Esta enfermedad es esporádica y es la más común entre las encefalitis virales no epidémicas. Según las estadísticas, representa alrededor del 10% al 20% de las encefalitis virales. La afección es grave y el pronóstico es malo.

El virus patógeno del herpes simple (VHS) se divide en tipo I y tipo II. Para estos dos tipos de virus, después de la inoculación en el sitio periférico, el ADN viral se detectó mediante tecnología de PCR y se confirmó que estuvo latente en el cuerpo durante mucho tiempo. El VHS de tipo I se esconde en el bulbo olfatorio, el tracto olfatorio y los ganglios sensoriales del nervio trigémino y puede inducir fácilmente encefalitis; el VHS de tipo II se esconde en los ganglios de la raíz posterior de la médula espinal sacra y puede inducir fácilmente infecciones herpéticas recurrentes de los genitales. Por lo tanto, el VHS a menudo se convierte en uno de los patógenos que induce infecciones oportunistas cuando el huésped está inmunodeprimido. 2 Nombre de la enfermedad

Encefalitis por herpes simple 3 Nombre en inglés

Encefalitis por herpes simple 4 Alias ​​de encefalitis por herpes simple

Encefalitis por herpes simple Encefalitis por herpes simple; ; encefalitis por herpes simple; encefalitis por virus del herpes; encefalitis por virus del herpes

5 categorías

Medicina interna infecciosa > Infección viral > Infección por virus del herpes

Neurología > Infección del sistema nervioso central 6 Número ICD

B00.4 7 Epidemiología

La encefalitis por virus del herpes simple puede ocurrir a cualquier edad. Es esporádica y es el tipo más común de enfermedad; encefalitis viral epidémica, que según las estadísticas representa alrededor del 10% al 20% de la encefalitis viral, la afección es grave y el pronóstico es malo;

Dado que el HSV1 se relaciona principalmente con infecciones orales y labiales, mientras que el HSV2 causa principalmente infecciones genitales, es obvio que el HSV1 es más fácil de acceder e invadir el cerebro. Por lo tanto, más del 95% de las encefalitis por virus del herpes. es causada por la infección por HSV1; HSV2 es más común en pacientes neonatales. 7.1 Fuente de infección

Tanto los pacientes en fase aguda como los portadores crónicos son fuentes de infección. En la población general, el 5% de los adultos son portadores asintomáticos; el virus del herpes simple está presente en el líquido del herpes, en las secreciones de la lesión, en la saliva y en las heces de las personas infectadas y también se puede obtener de pacientes sin lesiones evidentes en los genitales externos; Detectado en. 7.2 Vía de transmisión

El virus del herpes simple tiene una débil resistencia al exterior y se transmite principalmente por contacto directo de las partes enfermas del paciente con las mucosas o pequeñas heridas en la piel de personas sanas, transmisión a través del aire; Las gotitas son otra forma de infección por HSVI de forma importante. *** Besar es una de las formas importantes de propagar la enfermedad y provocar la aparición del herpes genital. Por tanto, el herpes genital se clasifica como una enfermedad de transmisión sexual. Las mujeres embarazadas enfermas también pueden causar una infección intrauterina del feto. Además, la infección por el virus del herpes simple también puede transmitirse a través del tracto digestivo. 7.3 Grupos susceptibles

La población es generalmente susceptible y existe una alta tasa de detección de anticuerpos contra el VHS en la población adulta. Tischendorf informó que entre el 80% y el 90% de los residentes europeos han sido infectados por el subtipo HSV1. Se estima que aproximadamente 1/3 de la población mundial ha sufrido herpes simple, principalmente por infección latente; sin embargo, la presencia de anticuerpos contra el VHS no puede proteger completamente al cuerpo de infecciones repetidas por el virus del herpes, y los pacientes también pueden sufrir dos; subtipos de la enfermedad uno tras otro: infección por el virus del herpes simple; sin embargo, las personas que han sido infectadas por el subtipo HSV1 pueden tener síntomas relativamente leves si se infectan nuevamente por el subtipo HSV2;

La aparición de encefalitis por virus del herpes simple es mayoritariamente esporádica o recurrente de una infección viral latente original. Las investigaciones muestran que la tasa de infección por el virus del herpes simple es mayor en personas de áreas con niveles económicos bajos y condiciones de vida hacinadas; los niños con desnutrición o función inmune baja debido a otras razones tienen más probabilidades de sufrir una infección por el virus del herpes simple; ocurren en lugares donde se concentran niños. En la región, se han producido brotes en instituciones de cuidado infantil. Las personas que tienen relaciones sexuales con muchas personas son uno de los grupos de alto riesgo de contraer herpes genital. Debido a que tienen muchas oportunidades de entrar en contacto con fuentes infecciosas, son susceptibles a la infección por HSV. En los últimos años, la incidencia del herpes genital ha aumentado significativamente en mi país. 8 Causas

El herpes es una enfermedad infecciosa común de la piel con una historia antigua; incluso aparecieron registros relevantes en la antigua Grecia. En el siglo XVIII se prestó atención clínica a la existencia del herpes genital. Después del siglo XIX, a medida que la revolución industrial promovió una población densa y movimientos de población a gran escala, aumentaron las posibilidades de transmitir el herpes a través del contacto general y sexual, lo que llevó a un aumento en la incidencia de las enfermedades del herpes. contagiosidad y vías de transmisión sexual, y luego descubrió que el virus del herpes tiene las características de una infección latente.

El VHS es un virus de ADN. En materiales de autopsia humana no selectiva en 1973, Baringer y Swoveland descubrieron que entre el 85% y el 90% de los cadáveres podían mostrar el genoma del VHS tipo Ⅰ en los ganglios sensoriales del nervio trigémino.

Baringer y Pisani utilizaron la tecnología PCR en 1994 para estudiar los datos de autopsias de pacientes que murieron por enfermedades no neurológicas conocidas y descubrieron que los genomas del VHS estaban presentes en el bulbo raquídeo, la protuberancia y los bulbos olfatorios, pero los genomas del VHS estaban presentes en el bulbo raquídeo, la protuberancia y los bulbos olfatorios. estaban latentes en el cuerpo humano. No se comprende completamente cómo el VHS causa encefalitis.

Herpesviridae se divide en tres subfamilias: α, β y γ, que incluyen 114 miembros. Tienen cierta especificidad de huésped e infectan a humanos u otros animales respectivamente. Actualmente, los herpesvirus humanos incluyen al menos ocho miembros (Tabla 1).

El agente causante del herpes simple es el virus del herpes simple humano. En la taxonomía de virus, pertenece a la subfamilia α de la familia herpesviridae humana, el género Herpes simplex virus, y se divide en dos subtipos: HSV1. y VHS2. El subtipo HSV1 invade principalmente partes por encima de la cintura, especialmente la cara, el tejido cerebral, etc.; mientras que el subtipo HSV2 invade principalmente partes por debajo de la cintura, especialmente los genitales, por lo que se llama herpes genital; sin embargo, esta distinción no es estricta.

El virus del herpes simple tiene forma esférica y está formado por una nucleocápside y una envoltura exterior viral.

La nucleocápside tiene forma icosaédrica y está compuesta por 162 partículas de cubierta; su núcleo contiene el genoma viral, que es una molécula de ADN bicatenario lineal con una longitud de 15226 kb. La homología entre los genomas de los dos subtipos de HSV1 y HSV2 es. sólo 47%~50%. El genoma del virus del herpes simple codifica al menos 70 proteínas diferentes. Las nucleocápsides virales maduras contienen al menos siete proteínas. Hay una membrana interna en la superficie de la nucleocápside cuya estructura física aún no está del todo clara. Contiene cuatro componentes proteicos y está relacionada con la transcripción y replicación de genes virales. La envoltura exterior del virus del herpes simple es una doble capa que contiene lipoglicoproteína. La composición de las glicoproteínas es compleja e incluye al menos seis tipos; entre ellos, la especificidad antigénica de la glicoproteína gG es la base serológica para identificar el VHS tipo 1 o tipo 2. Después de que el virus del herpes simple invade la célula huésped, el ADN viral ingresa al núcleo y se replica. Al mismo tiempo, la transcripción del ADN viral ingresa al citoplasma para guiar la síntesis de proteínas estructurales virales en el citoplasma; posteriormente, el ADN viral de la progenie regresa; al citoplasma para ensamblarse en partículas de virus maduros infecciosos. Durante el proceso de replicación del virus del herpes simple, las partículas de virus maduras representan solo una minoría, y el resto se degrada rápidamente o se convierte en partículas de virus inmaduros no infecciosos porque no se procesan ni empaquetan a tiempo.

El virus del herpes simple humano no es resistente al mundo exterior. Puede inactivarse calentándolo a 56 °C durante 30 minutos, irradiación ultravioleta durante 5 minutos y disolventes lipídicos como el éter; sin embargo, es biológico. La actividad se puede conservar durante mucho tiempo en un ambiente de 70°C.

En un entorno de cultivo in vitro, el virus del herpes simple puede infectar casi todos los fibroblastos y células epiteliales derivados de embriones y animales recién nacidos, y producir rápidamente lesiones visibles, por lo que, en algunos casos difíciles, se utilizan métodos de cultivo in vitro; El aislamiento de virus puede utilizarse para ayudar al diagnóstico clínico. 9 Patogénesis

La patogénesis de la encefalitis por virus del herpes simple es relativamente compleja. Estudios recientes han demostrado que parte del mecanismo de daño del tejido cerebral causado por una infección viral es el resultado del daño a la respuesta patológica inmune.

Debido a que el VHS tipo Ⅰ se manifiesta principalmente como encefalitis en niños y adultos, y afecta principalmente el lóbulo temporal medial, el lóbulo frontal inferior, la ínsula adyacente y la circunvolución cingulada, y también puede afectar el bulbo olfatorio y el tracto olfatorio. mientras que el lóbulo occipital y el cerebelo no se vieron afectados, lo que sugiere que la inflamación cerebral y la infección por HSV de la mucosa olfatoria pueden extenderse a través del sistema olfatorio, causando la distribución típica del daño antes mencionada.

Otros estudiosos han propuesto que el VHS se propaga desde los ganglios sensoriales del trigémino a lo largo del nervio que inerva la duramadre hasta el lóbulo temporal medial y el lóbulo frontal inferior debajo de él (Davis y Johnson, 1979), pero esta teoría aún no ha sido aceptada. ser determinado.

En niños y adultos jóvenes, la infección primaria por VHS puede provocar encefalitis, esto puede ser consecuencia de la viremia, pero también puede ser causada por la invasión directa del virus del herpes al cerebro a través de la nasofaringe a lo largo del nervio olfatorio; . Los estudios experimentales en animales muestran que el HSV2 es más virulento para el sistema nervioso que el HSV1. Dado que el HSV1 está relacionado principalmente con infecciones orales y labiales, mientras que el HSV2 causa principalmente infecciones genitales, es obvio que el HSV1 es más fácil de acceder e invadir el cerebro. Por lo tanto, más del 95% de las encefalitis virales por herpes son causadas por la infección por HSV1 en los neonatos. pacientes, HSV2 es más común. La encefalitis causada por el virus del herpes simple en adultos se caracteriza por el daño más severo al lóbulo temporal. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de herpes simple o tienen anticuerpos séricos positivos contra el HSV1. La aparición de encefalitis se debe principalmente a la reactivación de una infección latente por HSV1 en el cuerpo. Cuando la función inmune del cuerpo es baja, el VHS latente en los ganglios trigéminos (ganglios semilunares) o ganglios espinales invade el sistema nervioso central a lo largo de los axones nerviosos, causando daño al tejido cerebral o el virus acecha en el sistema nervioso central durante mucho tiempo; , y bajo ciertas condiciones se produce encefalitis debido a la activación. Es posible que estos pacientes no tengan un proceso virémico. 10 Cambios patológicos

La patología de esta enfermedad es muy característica, es un cambio de encefalitis necrotizante aguda, que muestra daño asimétrico difuso en todo el cerebro, formando lesiones de necrosis hemorrágicas de diferentes tamaños. Las lesiones pueden dañar primero un hemisferio cerebral y luego extenderse al lado opuesto. En la mitad de los casos, la necrosis se limita a un lado y en aproximadamente 1/3 de los casos se limita al lóbulo temporal, incluso si el paciente tiene daño en ambos hemisferios cerebrales, un lado suele ser el más grave; .

La observación general muestra una congestión e inflamación extensas del cerebro en la etapa inicial. La hinchazón severa en un lado resultó en asimetría del cerebro en ambos lados, causando un desplazamiento estructural de la línea media y resultando en una hernia del uncus en el lóbulo temporal. Las áreas de necrosis cerebral son las más graves en el lóbulo temporal medial, la parte anterior de la circunvolución parahipocampal, la circunvolución temporal inferior, la circunvolución fusiforme, la circunvolución del uncus y la circunvolución orbitaria del lóbulo frontal, especialmente la circunvolución orbitaria posterior. y puede extenderse a la circunvolución temporal media y la circunvolución temporal superior, la ínsula, la circunvolución cingulada, el hipocampo y la amígdala y otras partes.

Las lesiones no sólo afectan a la corteza sino que también penetran en la sustancia blanca, lo que da lugar a límites poco claros entre la sustancia gris y la blanca. En aquellos que sobreviven durante 1 a 2 semanas, el tejido necrótico se desintegra. En aquellos que sobreviven durante varias semanas o más, se puede observar encogimiento del lóbulo temporal y degeneración quística del área de necrosis cortical.

Bajo el microscopio, la etapa inicial del tejido neural muestra una necrosis laxa acompañada de cambios de meningoencefalitis. Una gran cantidad de células inflamatorias se infiltran en el tejido cerebral, principalmente linfocitos, así como grandes células mononucleares y plasmáticas. Las células nerviosas pueden presentar segmentación, necrosis y desaparición, y se pueden observar células reticulares formadas por macrófagos que engullen lípidos. La pared del vaso sanguíneo se vuelve necrótica, los glóbulos rojos se escapan del vaso sanguíneo y algunos quedan rodeados de células inflamatorias para formar una manga vascular. La congestión leptomeníngea y las reacciones inflamatorias también están dominadas por los linfocitos. Puede haber una pequeña cantidad de linfocitos y glóbulos rojos exudados en el espacio subaracnoideo. Los cambios típicos son las inclusiones eosinófilas intranucleares, que se pueden encontrar en las células nerviosas, astrocitos y oligodendrocitos. La tinción HE puede detectar inclusiones eosinófilas en el núcleo con gran aumento. El método de tinción inmunohistoquímica (ABC) muestra un color marrón oscuro y las partículas de virus se pueden encontrar bajo microscopía electrónica (Rao Mingli et al., 1987). 11 Manifestaciones clínicas de la encefalitis por virus del herpes simple 11.1 Manifestaciones principales

La encefalitis por virus del herpes simple puede ocurrir a cualquier edad, y más del 50% ocurre en adultos mayores de 20 años. Puede ocurrir en todas las estaciones. El inicio suele ser agudo, pero también se producen casos subagudos, crónicos y recurrentes. Puede haber antecedentes de herpes oral. La aparición de los síntomas en niños y adultos suele ser aguda o subaguda, siendo los primeros síntomas dolor de cabeza, fiebre o simplemente cambios en el comportamiento y la personalidad.

Convulsiones parciales o generalizadas (epilepsia secundaria) que ocurren durante varias horas o días, siendo las formas más comunes de convulsiones las crisis parciales simples o complejas y las crisis parciales seguidas de las más comunes convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Aquellos con lesiones que afectan el hemisferio dominante pueden desarrollar problemas del habla y hemiplejía.

Un pequeño número de pacientes se quejan de alucinaciones olfativas o gustativas en las primeras etapas de la enfermedad. El proceso es muy corto y puede indicar la posibilidad de infección por HSV. Algunos pacientes desarrollan herpes en el labio superior antes y después del inicio de la enfermedad, lo que ayuda a considerar una infección por el virus del herpes.

Los pacientes graves pueden caer en fiebre alta y coma, e incluso desarrollar una herniación cerebral debido al edema cerebral. El examen neurológico suele mostrar lesiones meníngeas y signos de daño parenquimatoso cerebral. Los pacientes neonatales suelen infectarse a través del canal del parto infectado por el VHS al nacer e incluso pueden infectarse en el útero. Los pacientes neonatales y lactantes sufren en su mayoría infecciones de órganos sistémicos, que a menudo afectan la piel, los ojos y la boca al mismo tiempo. La infección intrauterina puede causar daño cerebral difuso o malformación.

El curso de la enfermedad varía. En circunstancias normales, el tiempo promedio desde el inicio hasta el coma es de 1 semana, y desde el coma hasta la muerte también es de 1 semana, pero también puede demorar hasta 3 a 4 meses; En los casos no tratados, la tasa de mortalidad llega a más del 70% y más de la mitad de los supervivientes tienen secuelas. 11.2 Estadificación clínica

El curso de la enfermedad varía. En circunstancias normales, el tiempo promedio desde el inicio hasta el coma es de 1 semana, y desde el coma hasta la muerte también es de 1 semana, pero también puede demorar hasta 3 a 4 meses; En los casos no tratados, la tasa de mortalidad llega a más del 70% y más de la mitad de los supervivientes tienen secuelas. 11.2.1 La etapa prodrómica

Los síntomas incluyen mareos, dolor de cabeza y dolores corporales, seguidos de síntomas de infección del tracto respiratorio superior, con fiebre que alcanza de 38 a 40 °C. El herpes cutáneo aparece sólo en algunos casos. Este período generalmente no excede las 2 semanas. 11.2.2 Estadio de los síntomas neuropsiquiátricos

Sus manifestaciones son diversas. En las primeras etapas, los síntomas mentales suelen ser prominentes, incluidos cambios de personalidad, comportamiento anormal, responder preguntas que no se responden, desorientación, alucinaciones, delirios, amnesia, afasia, etc. Esto puede deberse a la invasión temprana del lóbulo temporal. lóbulo frontal y sistema límbico por el virus a través del nervio trigémino y el bulbo olfatorio.

A medida que avanza la enfermedad, aparece necrosis del tejido cerebral y el paciente muestra alteración de la conciencia. Por ejemplo, somnolencia, letargo, delirio, coma, etc.; convulsiones, convulsiones, hemiplejía y disfunción de los nervios craneales, como desviación del globo ocular, anisocoria, hemianopsia, etc., acompañadas de hipertensión intracraneal. El paciente tiene rigidez en el cuello, aumento del tono muscular y reflejos patológicos. Algunos casos presentan un estado de anquilosis descerebrada en las primeras etapas. En casos graves puede producirse una hernia cerebral.

La encefalomielitis aguda se observa principalmente en bebés menores de 1 año y se infecta a través del canal del parto infectado por el VHS al nacer. La infección intrauterina puede causar daño cerebral difuso o malformación.

Pueden aparecer anomalías en el electroencefalograma en las primeras etapas de la enfermedad. Los cambios típicos son ondas agudas periódicas focales sobre un fondo de ondas lentas difusas de gran amplitud; los lóbulos temporal y frontal a menudo muestran picos periódicos y ondas lentas;

Los exámenes de tomografía computarizada y resonancia magnética del cerebro pueden mostrar lesiones de baja densidad en los lóbulos temporal y frontal, acompañadas de hemorragias puntiformes y edema cerebral, y se puede observar compresión y desplazamiento ventricular. Las exploraciones cerebrales con radionúclidos muestran una mayor captación en los lóbulos temporal y frontal. 12 Complicaciones de la encefalitis por el virus del herpes simple

La encefalitis por el virus del herpes simple a menudo puede causar coma y, en casos graves, puede producirse una hernia cerebral.

1. Hipertensión intracraneal.

2. Hernia cerebral.

3. Algunos casos presentan anquilosis decortical en fase temprana. 13 Pruebas de laboratorio

1. Las pruebas tempranas del líquido cefalorraquídeo (LCR) pueden ser normales en pacientes individuales. Generalmente son incoloros y transparentes, con una apariencia clara y una presión elevada. El número de células es de aproximadamente (20-200) × 106/L, en su mayoría por debajo de 0,4 × 109/L. Son en su mayoría linfocitos y monocitos, pero puede haberlos. muchos en la etapa inicial son neutrófilos; debido a la naturaleza de la hemorragia y la necrosis en las lesiones del tejido cerebral, el líquido cefalorraquídeo en algunos casos contiene más glóbulos rojos, hasta (50-500) × 106/L o incluso más; la proteína aumenta de leve a moderada y la cuantificación de proteína es de 0,5 a 2,0 g/l; el contenido de azúcar es normal o bajo; Los cambios anteriores sólo pueden provocar lesiones infecciosas.

2. La tecnología de detección de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es extremadamente sensible para el diagnóstico de patógenos del VHS y es particularmente importante para el diagnóstico temprano. Sin embargo, aún se puede detectar 1 o 2 días después del inicio del virus. enfermedad y de 10 a 14 días después del inicio de la enfermedad pueden ocurrir falsos negativos. Dado que los anticuerpos contra el VHS aparecen tarde en el LCR y generalmente son fácilmente detectables una semana después del inicio de la enfermedad, pueden persistir durante semanas o meses, por lo que el diagnóstico retrospectivo sigue siendo valioso.

3. El método de inmunofluorescencia indirecta en suero para detectar anticuerpos contra el VHS también es de ayuda para el diagnóstico etiológico. El examen inmunológico mostró que el título de anticuerpos neutralizantes en suero o de anticuerpos de fijación del complemento aumentó gradualmente a más de 4 veces el título de anticuerpos antivirales del virus del herpes simple en el líquido cefalorraquídeo fue> 1:80, y el título de anticuerpos de las muestras dobles en las etapas temprana y tardía; Las etapas aumentaron en más de 4 veces.

4. La tecnología de inmunohistoquímica se puede utilizar para detectar antígenos virales, sin embargo, la implementación clínica de la biopsia cerebral es más difícil. Las pruebas virológicas son el estándar de oro para diagnosticar esta enfermedad. Sin embargo, cuando ocurre encefalitis, la mayoría de los pacientes no tienen lesiones de herpes en la superficie del cuerpo y el virus suele ser difícil de detectar en el líquido cefalorraquídeo. Aunque los cuerpos de inclusión intranucleares y las partículas virales en las células nerviosas se pueden detectar en muestras de tejido de biopsia cerebral bajo un microscopio electrónico, la tecnología de PCR se puede utilizar para detectar el ADN del HSV en muestras de líquido cefalorraquídeo, lo cual es útil para el diagnóstico temprano, pero se debe prestar atención a su especificidad. 14 Exámenes auxiliares

El electroencefalograma es anormal y puede ser asimétrico en ambos lados, siendo más obvio un hemisferio cerebral; la tomografía computarizada y la resonancia magnética muestran necrosis hemorrágica en los lóbulos temporal y frontal, o lesiones difusas en el cerebro. tejido. 14.1 Examen con electroencefalograma

A menudo aparecen ondas lentas difusas de gran amplitud, siendo las más obvias las anomalías unilaterales o bilaterales de la región temporal y frontal, e incluso pueden aparecer ondas agudas y ondas puntiagudas en la región temporal. 14.2 Cambios en las imágenes

Tomografía computarizada: puede ser normal o se pueden observar áreas locales de baja densidad; la resonancia magnética puede ayudar a detectar lesiones con señales largas de T1 y T2 largas en el parénquima cerebral. 14.3 Examen histopatológico del cerebro

Las características importantes de la histopatología del cerebro bajo microscopía óptica son la necrosis hemorrágica y, bajo microscopía electrónica, son inclusiones intranucleares de tipo Cowdry A y se pueden observar oligodendrocitos en o cerca del área necrótica. Núcleos de células y células nerviosas, puede haber cuerpos de inclusión de Togo dentro de un núcleo celular. Para el examen etiológico, las partículas de virus intracelulares se pueden encontrar bajo un microscopio electrónico; las muestras de tejido cerebral también se pueden usar para PCR, hibridación in situ, etc. para verificar el ácido nucleico viral o para el aislamiento y cultivo del virus. 15 Diagnóstico

El diagnóstico de la encefalitis por virus del herpes simple se basa principalmente en un análisis exhaustivo de las manifestaciones clínicas y los resultados de las pruebas de laboratorio. Los siguientes puntos sugieren la posibilidad de encefalitis herpética:

1. El paciente tiene un inicio agudo o subagudo, con malestar general o síntomas prodrómicos de infección del tracto respiratorio superior y, a menudo, presenta fiebre varios días después del inicio. Dolor de cabeza, fiebre o comportamiento anormal son los primeros síntomas.

2. Posteriormente aparecerán trastornos de la conciencia, anomalías mentales y signos de daño parenquimatoso cerebral si hay daño herpético en el labio superior o hay alucinaciones olfativas y gustativas en el historial médico, esta enfermedad debe ser tratada. consideró.

3. Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, aumento leve a moderado de proteínas y glóbulos blancos, principalmente linfocitos; encontrar una gran cantidad de glóbulos rojos en el líquido cefalorraquídeo tiene valor diagnóstico (pero lesión por punción o hemorragia subaracnoidea y otras enfermedades deben excluirse) ), el contenido de proteínas aumentó pero los niveles de azúcar y cloruro fueron normales.

4. El electroencefalograma es anormal y puede ser asimétrico en ambos lados, siendo más prominente un hemisferio cerebral; la TC y la RM muestran necrosis hemorrágica en los lóbulos temporal y frontal, o lesiones difusas en el tejido cerebral. .

5. Si se diagnostica encefalitis por HSV, el examen de la etiología de la infección debe realizarse lo antes posible. Actualmente, la tecnología de PCR se utiliza para detectar antígenos del VHS en el LCR, lo cual es más importante para el diagnóstico temprano. Si el resultado de la prueba es negativo dentro de 1 a 2 días después del inicio de la enfermedad, la punción lumbar debe repetirse 24 a 48 horas después para volver a verificar la prueba de PCR del LCR. Si el resultado de la prueba aún es negativo, se deben detectar otros patógenos u otras enfermedades. consideró.

Las manifestaciones clínicas de la encefalitis herpética no son específicas. Sólo aproximadamente 1/4 de los pacientes también se acompañan de herpes cutáneo (herpes labial); Es probable que ocurra. No hay rastros de antecedentes médicos; aunque el HSV2 es común en pacientes neonatales, es posible que no se encuentren signos de herpes genital en la madre biológica, por lo que el diagnóstico clínico de encefalitis herpética a veces es difícil. La biopsia cerebral reveló cuerpos de inclusión eosinófilos en el núcleo y se observaron partículas virales bajo microscopía electrónica; el cultivo del virus HSV fue diagnóstico. 16 Diagnóstico diferencial 16.1 Otras encefalitis virales

Los patógenos de la encefalitis viral son diversos, incluidos los virus del herpes, los arbovirus y los enterovirus. Sin embargo, a excepción de algunos tipos de encefalitis epidémica, como la encefalitis japonesa, las manifestaciones clínicas de otras encefalitis virales esporádicas son relativamente leves y hay pocos signos de daño significativo en los exámenes de suero y líquido cefalorraquídeo de los lóbulos temporal y frontal. porque el virus correspondiente ayuda en la identificación.

La encefalitis japonesa es grave y progresa rápidamente. A menudo comienza con una fiebre alta repentina y rápidamente se presenta con síntomas de daño cerebral como alteración de la conciencia, convulsiones y convulsiones. Verano y otoño, cuando hay muchos mosquitos. Incluso si el paciente no ha sido vacunado contra la encefalitis japonesa, puede ayudar en el diagnóstico.

Encefalitis por herpes zoster: Esta enfermedad es poco común. Invade y acecha principalmente en las células nerviosas de los ganglios de la raíz dorsal de los nervios espinales o en las células nerviosas de los ganglios sensoriales de las células cerebrales, y rara vez invade el sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas incluyen confusión, ataxia, síntomas y signos de daño cerebral focal. La gravedad de la enfermedad es leve y el pronóstico es bueno. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de herpes zoster toracolumbar y no hay necrosis hemorrágica en la TC. El suero y el líquido cefalorraquídeo son positivos para el antígeno del virus, los anticuerpos y el ácido nucleico viral, que pueden usarse para la identificación.

Encefalitis enteroviral: más frecuente en verano y otoño, pudiendo ser epidémica o esporádica. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, alteración de la conciencia, trastorno del equilibrio, ataques epilépticos recurrentes y parálisis de las extremidades. Los síntomas gastrointestinales en las primeras etapas del curso de la enfermedad, el aislamiento viral en el líquido cefalorraquídeo o una prueba de PCR positiva pueden ayudar en el diagnóstico.

Encefalitis por citomegalovirus: clínicamente rara, frecuente en pacientes con inmunodeficiencia o uso prolongado de inmunoestimulantes. Calculadora de superficie del cuerpo humano Cálculo y evaluación del índice de IMC Calculadora de período seguro femenino Calculadora de fecha de embarazo Aumento de peso normal durante el embarazo Clasificación de seguridad de los medicamentos durante el embarazo (FDA) Cinco elementos y ocho caracteres Evaluación de la presión arterial en adultos Evaluación del nivel de temperatura corporal Recomendaciones de dieta para la diabetes Bioquímica clínica común unidades Conversión a tasa metabólica basal Calcular calculadora de suplementación de sodio Calculadora de suplementación de hierro Abreviaturas latinas de uso común para prescripción Verificación rápida Símbolos comunes para farmacocinética Verificación rápida Calculadora efectiva de osmolaridad plasmática Calculadora de ingesta de etanol

Enciclopedia médica, ¡calcule ahora! 16.2 Meningoencefalitis supurativa

La meningoencefalitis supurativa se caracteriza por síntomas de infección sistémica grave e intoxicación, un aumento significativo de los glóbulos blancos de sangre periférica, cambios purulentos en el líquido cefalorraquídeo y frotis o cultivo bacteriano positivo. 16.3 Encefalomielitis aguda diseminada

Esta enfermedad ha recibido cada vez más atención y se observa en el curso de enfermedades infecciosas virales exantemáticas agudas (como sarampión, rubéola, viruela, varicela, etc.); otras infecciones virales agudas (como mononucleosis infecciosa, influenza, etc.) se denominan encefalitis posviral; algunos casos que ocurren dentro de las 2 a 3 semanas posteriores a la vacunación con vacunas como la tos ferina y la rabia se denominan posvirales; encefalitis. La encefalitis posvacunación puede incluso ocurrir debido al tratamiento con antihelmínticos, como la encefalitis por levamisol, que puede estar relacionada con la respuesta inmune. La encefalomielitis aguda diseminada se presenta con síntomas y signos en el parénquima cerebral, meninges, tronco encefálico, cerebelo y médula espinal. Los síntomas y signos varían y los pacientes graves pueden tener alteraciones de la conciencia y síntomas psiquiátricos.

Las características patológicas son desmielinización diseminada del cerebro y médula espinal, e infiltración de células inflamatorias distribuidas alrededor de las pequeñas venas.

Las manifestaciones clínicas varían según la ubicación y la gravedad de la lesión y pueden incluir fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos, convulsiones, confusión, coma, signos meníngeos *** y signos de daño focal en el líquido cefalorraquídeo que detecta un aumento en la cantidad de proteínas; y células. Prestar atención para conocer el momento en que se producen los síntomas neurológicos del paciente, lo que muchas veces tiene la importancia de impulsar el diagnóstico clínico. 16.4 Encefalopatía tóxica infecciosa

A menudo ocurre en las etapas tempranas o extremas de una infección bacteriana aguda, y es más común en sepsis, neumonía, disentería bacilar, tifoidea, difteria, tos ferina, etc. Los pacientes son principalmente niños de 2 a 10 años. Es causada por una reacción alérgica del cuerpo a toxinas infecciosas, que provoca congestión cerebral y edema. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos, delirio, convulsiones, coma y síndrome de quiste meníngeo. , etc.; la presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, las proteínas pueden aumentar ligeramente, las células generalmente no aumentan y los niveles de azúcar y cloruro son normales. Una vez que la enfermedad primaria mejora, los síntomas cerebrales desaparecen gradualmente, generalmente sin secuelas. 17 Tratamiento de la encefalitis por herpes simple 17.1 Tratamiento general

Se deben reforzar los cuidados para prevenir complicaciones como escaras e infecciones pulmonares, al mismo tiempo se deben tomar tratamientos refrescantes, antiespasmódicos, deshidratación y otros según la afección; . Para las crisis de hipertensión intracraneal que no responden al tratamiento farmacológico, se puede realizar drenaje ventricular, craniectomía, etc. para descompresión de emergencia si es necesario. 17.2 Tratamiento antiviral

Dado que el daño se produce en el sistema nervioso central, cuanto antes se realice el tratamiento antiviral, mejor, porque el virus sólo provoca la aparición de síntomas típicos en la etapa final de replicación intracelular; tratamiento antiviral El momento suele ser demasiado tarde, lo que afecta la eficacia y el pronóstico. Los medicamentos antivirales ideales pueden inhibir selectivamente el metabolismo de los ácidos nucleicos y las proteínas virales sin afectar en absoluto a las células huésped; sin embargo, los medicamentos antivirales actuales aún no han podido hacer esto y la mayoría de ellos tienen ciertos efectos tóxicos y secundarios; Los siguientes son los más utilizados clínicamente.

El aciclovir, que sólo actúa sobre las células infectadas con el virus y no afecta a las células no infectadas, se ha convertido en el fármaco de elección. La dosis es de 5 a 10 mg/kg de peso corporal cada vez, por vía intravenosa una vez cada 8 horas, y el tratamiento dura de 14 a 21 días; la recurrencia suele ocurrir en menos de 10 días; Las reacciones adversas incluyen temblor, erupción cutánea, hematuria, insuficiencia renal transitoria, transaminasas elevadas, etc. Recientemente, se ha descubierto que las cepas resistentes al aciclovir han aumentado, especialmente en el VHS tipo 1.

Vidarabina, la dosis es de 15 mg/(kg·d), ***10 días. Debe diluirse e infundirse lentamente por vía intravenosa para que la concentración no supere los 700 mg/l y el tiempo de infusión no sea inferior a 12 horas. Las reacciones adversas incluyen náuseas y vómitos, disfunción hematopoyética, etc.

Infusión intravenosa de ribavirina a dosis de 0,5 a 1g/d, 20 a 30 mg/kg de peso corporal para niños, durante 7 a 10 días. 17.3 Hormonas adrenocorticales

A pesar de cierta controversia, la mayoría de los estudiosos todavía defienden el uso de hormonas para tratar esta enfermedad en vista de la implicación del daño inmunológico en la patogénesis de esta enfermedad. Los corticosteroides pueden reducir las reacciones inflamatorias, desintoxicar y estabilizar el sistema lisosomal, reducir la permeabilidad capilar, proteger la barrera hematoencefálica, eliminar el edema cerebral y superar el efecto rebote provocado por los agentes deshidratantes. Una vez diagnosticada la enfermedad, las hormonas se pueden utilizar tempranamente, en grandes cantidades y durante un corto período de tiempo. La dexametasona es la primera opción, por lo general 15 a 20 mg, diluida y en infusión intravenosa, una vez al día, y se reduce gradualmente después de 10 a 14 días. 17.4 Interferón y sus inductores

El interferón tiene efectos inhibidores sobre una variedad de virus. En clínica, se utilizan habitualmente de 3 a 5 millones de U, una vez al día, por inyección intramuscular, y el tratamiento dura aproximadamente cuatro semanas.

Los agentes inductores de interferón, como el polisarcoma, etc., promueven que el cuerpo produzca interferón endógeno y la eficacia en el tratamiento de esta enfermedad aún no es segura. 17.5 Medicina Tradicional China

La medicina tradicional china trata la encefalitis viral principalmente eliminando el calor y desintoxicando, y adopta los principios de tratamiento aromático, turbidez y circulación sanguínea y dragado. Las recetas incluyen decocción de Xijiao Dihuang, decocción de Baihu, decocción de Qingwen Baidu, polvo de Yinqiao, etc.; los medicamentos patentados incluyen Zixue Dan, píldoras Angong Niuhuang, etc. 18 Pronóstico

La tasa de mortalidad de la encefalitis por virus del herpes puede llegar al 70% y la mayoría muere dentro de las 2 semanas posteriores al inicio. Quienes sufren coma profundo, hipertensión intracraneal grave y tratamiento antiviral tardío suelen tener un mal pronóstico. La mitad de los supervivientes presentan distintos grados de secuelas neurológicas, como pérdida de memoria o amnesia, trastornos del lenguaje, anomalías mentales, pérdida de fuerza laboral e incluso estado vegetativo.

19 Prevención de la encefalitis por el virus del herpes simple

Después de que un paciente con herpes simple aparece en una institución de cuidado infantil, se le debe indicar que se aísle en casa y se le debe permitir regresar después del tratamiento y la recuperación. Las mujeres embarazadas con herpes genital deben tener un parto por cesárea. Las mujeres embarazadas con antecedentes recientes de herpes genital deben tomar muestras de líquido amniótico para detectar anticuerpos IgM contra el VHS. Si es positivo, indica que el feto ha sufrido una infección intrauterina. Puede discutir con el paciente y su esposa si deben considerar elegir el 0,1%. gotas para los ojos y aislarlos de la madre afectada, evitar la lactancia materna por parte de la madre afectada hasta que la madre afectada se recupere durante el período de parto y observación posparto en el hospital, la madre afectada y su recién nacido deben aislarse de otras madres y recién nacidos;

Adhiérase al sistema de examen físico prematrimonial, evite múltiples parejas sexuales y promueva una vida sexual segura cuando sea necesario, use condones durante las relaciones sexuales para ayudar a controlar o reducir la prevalencia de la infección por herpes genital. El aciclovir se usa inmediatamente después del trasplante de órganos (incluido el trasplante de médula ósea). Para los pacientes con recurrencias frecuentes del herpes, los factores desencadenantes deben eliminarse o evitarse en la medida de lo posible. Las medidas anteriores pueden ayudar a prevenir la aparición de una infección por herpes simple o la aparición de una infección latente original. Actualmente, una vacuna para prevenir el herpes simple ha entrado en etapa de ensayo clínico. 20 Medicamentos relacionados

Aciclovir, vidarabina, adenosina, ribavirina, dexametasona, interferón, polisacárido, Zixuedan, píldora Angong Niuhuang 21 Exámenes relacionados

Células plasmáticas, anticuerpos contra el virus del herpes simple, presión del líquido cefalorraquídeo e interferón, medicamento patentado chino Yinqiao en polvo para el tratamiento de la encefalitis por virus del herpes simple.

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