Mecanismo de calentamiento
El mecanismo de la fiebre es la respuesta del hipotálamo anterior a mediadores inflamatorios. Los mediadores que estimulan un aumento en el punto de ajuste de la temperatura corporal incluyen la interleucina-1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), la interleucina-6 (IL-6) y el interferón-γ (IFN-γ). Los monocitos y macrófagos liberan estas citocinas cuando son invadidos por diversos patógenos y otros estímulos inflamatorios. Actúa sobre el aparato perióptico cercano al quiasma óptico, activando la fosfolipasa A2 (PLA2) y produciendo niveles elevados de prostaglandina E2 (PGE2) a través de la vía de la ciclooxigenasa (COX). La PGE2 es una molécula pequeña que puede atravesar la barrera hematoencefálica y estimular las neuronas en el hipotálamo y la parte frontal del tronco encefálico que son responsables de la regulación de la temperatura. Incluyendo dos categorías exógenas y endógenas.
(1) Pirógenos exógenos: existen muchos tipos de pirógenos exógenos, que incluyen: ① Varios patógenos microbianos y sus productos, como virus, hongos, micoplasmas, etc.; ② Exudados inflamatorios y tejido necrótico estéril; ③ Complejos antígeno-anticuerpo; ④ Algunas sustancias esteroides, especialmente la protocatequina, el metabolito de la hormona adrenocortical; ⑤ Componentes polisacáridos, polinucleótidos, factores activadores de linfocitos, etc. Los pirógenos exógenos son en su mayoría sustancias macromoleculares, especialmente endotoxinas bacterianas, que tienen pesos moleculares muy grandes y no pueden actuar directamente sobre el centro de regulación de la temperatura corporal a través de la barrera hematoencefálica. En cambio, activa los neutrófilos, eosinófilos y monocitos en la sangre, células fagocíticas que producen y liberan pirógenos endógenos, lo que provoca fiebre a través de los siguientes mecanismos.
(2) Pirógenos endógenos: también conocidos como pirógenos leucocitarios (1eukocyticpyrogrn), como la interleucina (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF), el interferón, etc. A través de la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo, actúa directamente sobre el punto de ajuste de temperatura del centro termorregulador, provocando que el punto de ajuste de temperatura (umbral de temperatura) aumente. El centro termorregulador debe volver a regular la temperatura corporal y enviar impulsos para aumentar el metabolismo a través de factores endocrinos hipofisarios o contraer los músculos esqueléticos a través de los nervios motores (que se manifiestan clínicamente como escalofríos) para aumentar la producción de calor, por otro lado, puede aumentar los vasos sanguíneos de la piel y; piloerección a través de los nervios simpáticos. La contracción muscular detiene la sudoración y reduce la disipación de calor. Este ajuste integral hace que la producción de calor sea mayor que la disipación de calor, y el aumento de la temperatura corporal provoca fiebre. Se ve comúnmente en las siguientes situaciones:
(1) Daño directo al centro de regulación de la temperatura corporal, como trauma cerebral, hemorragia, inflamación, etc.
(2) Enfermedades que provocan fiebre excesiva, como estado epiléptico, hipertiroidismo, etc.
(3) Enfermedades que reducen la disipación de calor: como enfermedades extensas de la piel, insuficiencia cardíaca, etc.