Causas del síndrome de Steven Johnson

Puede ser causada por reacciones adversas de medicamentos, tales como: alopurinol, diclofenaco, etivirina, isotretinoína, ácido retinoico, fluconazol, valdecoxib, fosfato de sitagliptina, oseltamivir, penicilinas, estomátidos de barbina, sulfonamidas, fenitoína, azitromicina, metofenol, lamotrigina, nevirapina, pirimetamina, ibuprofeno, etosuximida, carbamazepina y medicamentos para la gota.

Aunque el síndrome de Steven Johnson puede ser causado por una infección viral, una enfermedad maligna o reacciones alérgicas graves a medicamentos, la causa parece ser el uso de antibióticos y sulfamidas.

Tradicionalmente, se sabe que la medicación contribuye a la aparición del síndrome de Steven Johnson. El eritema multiforme y la necrosis epidérmica tóxica incluyen el uso de sulfonamidas (antibióticos), penicilinas (antibióticos), barbitúricos (sedantes), loratadina y fenitoína (p. ej., fenitoína y anticonvulsivos). El riesgo de síndrome de Steven Johnson puede aumentar si se utiliza Lomeda junto con Epilim.

Los AINE rara vez se asocian con el síndrome de Steven Johnson en adultos; el riesgo es mayor en pacientes mayores, mujeres y aquellos que reciben atención primaria. Por lo general, los síntomas del síndrome de Stevens Johnson inducido por fármacos aparecen una semana después de comenzar a tomar la medicación. Las personas con lupus o infección por VIH son más susceptibles al síndrome de Steven Johnson inducido por fármacos.

Se han informado efectos secundarios inusuales de los suplementos a base de hierbas que contienen ginseng para el síndrome de Stephen Johansen. También puede ser causada por el consumo de cocaína. En algunos estudios de población de Asia oriental (chinos Han y tailandeses), la carbamazepina y la fenitoína reaccionaron fuertemente al síndrome de Steven Johnson con HLA-B*1502 (HLA-B75), una gama más amplia de serotipos HLA-B. Serotipo HLA-B15. Un estudio europeo demostró que el marcador genético estaba asociado sólo con los asiáticos orientales. En línea con los hallazgos en asiáticos, estudios similares en Europa mostraron que el 61% de los pacientes con síndrome de Stevenson-Johnson/necrosis epidérmica tóxica inducida por xantina portaban el HLA-B58 (B*5801 digene), una frecuencia preponderante en los europeos, generalmente el 3%. ). Un estudio concluyó que incluso si la expresión alélica HLA-B es un factor de alto riesgo, el alopurinol es insuficiente e innecesario para explicar la enfermedad.