Mecanismos del edema con fóvea y del edema sin fóvea
Concepto y clasificación del edema
El edema es un proceso patológico común en el que se acumula un exceso de líquido isotónico en espacios o cavidades corporales.
(1) Edema local y sistémico.
(2) Denominación según la causa: como edema renal, edema cardiogénico, edema hepático, edema distrófico, edema endocrino, linfedema, edema idiopático (causa desconocida), etc.
(3) Denominación según la localización del edema y los tejidos y órganos: edema subcutáneo, edema pulmonar o cerebral, edema de papila.
(4) Derrame: se refiere a la acumulación excesiva de líquido en la cavidad corporal, como la ascitis y el derrame pleural, que se denominan ascitis y derrame pleural respectivamente. Además, existen hidrocefalia intraventricular (hidrocefalia), hidrocefalia pericárdica (derrame pericárdico), hidrocefalia escrotal e hidrocefalia articular (cavidad).
El mecanismo básico del edema
El volumen constante de líquido intercelular depende del equilibrio normal y la regulación del intercambio de líquidos corporales dentro y fuera de los vasos sanguíneos y dentro y fuera del cuerpo. Si alguno de estos dos aspectos es anormal, se producirá edema. Por lo tanto, el desequilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera de los vasos sanguíneos y el desequilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera del cuerpo (también conocido como retención de sodio y agua) son los mecanismos básicos del edema. La relación entre estos dos mecanismos y el edema es la siguiente:
Edema local debido al desequilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera de los vasos sanguíneos
Desequilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera del cuerpo (sodio y retención de agua) Edema sistémico
Un desequilibrio en el intercambio de líquidos dentro y fuera de los vasos sanguíneos.
En otras palabras, la retención de sodio y agua es un mecanismo necesario para diversos edemas sistémicos. También afectará el intercambio de fluidos corporales dentro y fuera de los vasos sanguíneos y provocará un desequilibrio. diferentes edemas sistémicos. El desequilibrio del intercambio de líquidos corporales sólo provoca edema de órganos y tejidos locales.
1. Las causas y mecanismos del desequilibrio del intercambio de fluidos corporales dentro y fuera de los vasos sanguíneos.
El desequilibrio del intercambio de fluidos corporales dentro y fuera de los vasos sanguíneos se refiere a la producción y al aumento de presión. de líquido intercelular (líquido tisular). Las razones y mecanismos son los siguientes:
(1) Aumento de la presión hidrostática capilar: se observa en insuficiencia cardíaca y aumento del volumen sanguíneo, aumento de la presión venosa o compresión venosa y trombosis venosa; aumenta la presión venosa aguas arriba de la lesión, por lo que los capilares en las partes relevantes aumentan la presión hidrostática de los vasos sanguíneos. Vale la pena señalar que la simple dilatación y congestión arterial no aumentará la presión hidrostática de los capilares y no causará edema. El mecanismo del edema inflamatorio está relacionado principalmente con factores como el aumento de la permeabilidad microvascular, la presión y el bloqueo de venas pequeñas, el aumento de la descomposición local del tejido y la congestión arterial.
(2) Disminución de la presión osmótica coloide plasmática: Esto es causado por una disminución del contenido de albúmina plasmática. Las causas de los niveles reducidos de albúmina plasmática son la desnutrición (pobreza, ayuno, trastornos digestivos y de absorción) y la ingesta insuficiente de proteínas. Insuficiencia hepática y reducción de la síntesis de albúmina; proteinuria masiva causada por enfermedad renal o exudación masiva de plasma causada por quemaduras graves, que conduce a una pérdida excesiva de albúmina debido a la retención de sodio y agua o al aporte de grandes cantidades de soluciones no coloides; Causa caquexia, aumenta la descomposición de proteínas, se produce un equilibrio negativo de nitrógeno en el cuerpo y el contenido de albúmina plasmática también se reduce significativamente.
(3) Aumento de la permeabilidad de las paredes de los microvasos: este es un factor importante que permite que la albúmina plasmática penetre en los tejidos, lo que resulta en un aumento de la presión osmótica coloide del líquido intercelular y una reducción de la presión osmótica coloide. en el extremo venoso de los capilares. Hay muchas razones para el aumento de la permeabilidad de las paredes microvasculares, principalmente lesión inflamatoria, hipoxia y acidosis. En ese momento, el contenido de proteínas del líquido del edema era muy alto, alcanzando entre 3 y 6 g, lo que se denominaba exudado.
(4) Se bloquea el reflujo linfático: en el equilibrio entre la producción y el retorno del líquido intercelular, parte del líquido intercelular producido fluye de regreso a través de los vasos linfáticos, que es uno de los factores importantes en el equilibrio de fluido tisular. Por tanto, en el caso de compresión de la arteria linfática (compresión tumoral), obstrucción linfática (filariasis en adultos o trombo tumoral), resección quirúrgica extensa de vasos linfáticos, etc. , no sólo se obstaculiza la producción normal de líquido intercelular y el equilibrio del reflujo, sino que también se acumulan en el espacio intercelular algunos líquidos corporales ultrafiltrados por el plasma y reabsorbidos por los extremos de los capilares.
Además, los componentes proteicos del líquido intercelular no pueden transportarse a la circulación a través de los vasos linfáticos y se acumulan en el intersticio, lo que hace que la presión osmótica coloidal y la presión de filtración efectiva del líquido intercelular aumenten bruscamente, provocando linfedema. Debido al aumento en el volumen y la presión del líquido intercelular, todavía se puede recuperar algo de líquido no proteico a través de los capilares. En ese momento, la concentración de proteínas del líquido del edema era relativamente alta y se registró que podía alcanzar de 3 a 5 o más. . Este tipo de líquido de edema es diferente del exudado inflamatorio mencionado anteriormente. Generalmente es estéril, tiene pocas células y no tiene componentes proteicos de alto peso molecular como el fibrinógeno.
2. El mecanismo de desequilibrio del intercambio de líquidos entre el cuerpo y el exterior.
La retención de sodio y agua se refiere a un proceso patológico en el que la ingesta de sodio y agua en el organismo supera su excreción. El resultado de la retención de sodio y agua es un aumento del volumen sanguíneo, lo que a su vez conduce a un desequilibrio de los líquidos corporales dentro y fuera de los vasos sanguíneos y a un aumento del volumen de líquido intercelular. Es más probable que promueva el edema cuando existen factores corporales. desequilibrio de líquidos tanto dentro como fuera de los vasos sanguíneos. ¿pelota? El desequilibrio glomerular-tubular se refiere al mecanismo por el cual los riñones excretan agua y sodio y provocan retención de sodio y agua. ¿El mecanismo piensa en la pelota? El desequilibrio tubular renal puede ocurrir en tres situaciones: ① la TFG disminuye, la reabsorción tubular permanece sin cambios y la excreción renal de sodio disminuye; (2) la TFG permanece sin cambios, la reabsorción tubular aumenta y la capacidad del riñón para excretar sodio y agua disminuye; la velocidad disminuye, la reabsorción tubular aumenta.
Comparación de características fisiológicas y anatómicas de la nefrona supracortical y la nefrona paramedular
Nefrona cortical
¿Diana del calibre arteriolar? ¿Un objetivo? ¿Un objetivo? Fuera de la pelota
¿Objetivo de densidad de terminaciones nerviosas simpáticas? ¿Un objetivo? ¿Un objetivo? Producción
El suministro de sangre (volumen sanguíneo total) es 94, 5 ~ 6.
¿Cuánta renina hay?
Las asas medulares son de longitud corta (llegando sólo a la capa medular exterior) y larga (llegando a la capa medular interior).
La capacidad de las asas medulares para reabsorber sodio y agua es débil pero fuerte.
¿Bola? El mecanismo de retención de sodio y agua (desequilibrio en el intercambio de líquidos dentro y fuera del cuerpo) causado por el desequilibrio de las tuberías es el siguiente:
(1) La TFG cae bruscamente: en la glomerulonefritis aguda, la membrana de filtración tiene un efecto inflamatorio reacción, En la glomerulonefritis crónica, debido a muy pocas nefronas funcionales, el área de la membrana de filtración glomerular se reduce significativamente y la TFG disminuye, lo que provoca retención de sodio y agua. Cuando la insuficiencia cardíaca congestiva, el síndrome nefrótico y la cirrosis hepática se acompañan de ascitis, el volumen sanguíneo circulante efectivo disminuye, lo que reduce el flujo sanguíneo renal y la TFG, y también refleja la sensación de tener relaciones sexuales. La excitación de la médula suprarrenal, la vasoconstricción renal, la activación del sistema RAAS y el aumento de los niveles de AGT también participan en el proceso de reducción de la TFG. Sin embargo, en este último estado patológico, la mejora de la reabsorción tubular renal juega un papel más importante en la retención de sodio y agua.
(2) El túbulo contorneado proximal reabsorbe más sodio y agua: ① Aumento de FF, observado en insuficiencia cardíaca congestiva o síndrome nefrótico. Dado que la contracción de las arteriolas eferentes es más significativa que la de las arteriolas aferentes y la presión de filtración efectiva es mayor, la TFG es más evidente que el FPR y la FF también es mayor. Como resultado, se produce más filtrado no coloidal en la orina original, aumenta la presión osmótica coloide de la sangre que sale de los capilares alrededor del túbulo proximal y disminuye la presión hidrostática, por lo que aumenta la reabsorción del túbulo proximal. ②Se reduce el péptido natriurético auricular (ANF). ANF, también conocido como péptido natriurético auricular o péptido natriurético auricular, es una hormona peptídica compuesta de 21 a 35 residuos de aminoácidos. En la insuficiencia cardíaca congestiva o el síndrome nefrótico, debido a la reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo, se reduce la secreción y liberación de ANF y aumenta la reabsorción de sodio y agua en el túbulo contorneado proximal. Además, la reducción de ANF también desempeña un papel en la reducción de la TFG y el aumento de la secreción de aldosterona y ADH, lo que favorece más la retención de sodio y agua y el edema.
(3) Redistribución del flujo sanguíneo renal: la reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo aumenta los niveles de renina y AGT a través de la excitación de los nervios simpáticos reflejos y la activación del sistema RAAS, lo que resulta en una gran Cantidad de flujo sanguíneo renal desde la nefrona cortical a la nefrona paramedular, la reabsorción de sodio y agua aumenta considerablemente cuando la orina original producida en este sitio fluye a través del asa medular.
(4) Aumento de la reabsorción de sodio y agua por el túbulo contorneado distal y el conducto colector: cuando el volumen sanguíneo circulante efectivo disminuye, el flujo sanguíneo renal disminuye significativamente y los niveles de renina y AGT aumentan mediante la activación del Sistema RAAS alto, estimula directamente el glomérulo de la corteza suprarrenal para aumentar la secreción de aldosterona, al mismo tiempo, la secreción de ADH también aumenta la inactivación de la aldosterona y la ADH disminuye en la cirrosis hepática.
La aldosterona y la ADH aumentan la reabsorción de sodio y agua por el túbulo contorneado distal y el conducto colector.
(5) Se inhibe la actividad de las cininas y prostaglandinas en los riñones, lo que también es uno de los factores que favorecen la retención de sodio y agua.
3. Características del edema y su impacto en el organismo
(1) Características del edema
1. > El líquido del edema se puede dividir en dos tipos: exudado y exudado, el primero tiene un alto contenido de proteínas y una gran gravedad específica; el segundo tiene un bajo contenido de proteínas y una pequeña gravedad específica. Las diferencias específicas se muestran en la Tabla 6?2.
Tabla 6-2 La diferencia entre exudado y fuga
Fuga de exudado
Causa inflamación, no inflamación
Apariencia turbia clara.
¿Contenido de proteínas? ¿25 g/l (2,5 g/dl)? 20 ~ 25 g/L (2,0 ~ 2,5 g/dL)
¿Gravedad específica? 1.018 ?1.015
¿Recuento de glóbulos blancos? ¿0,5×109/litro (500 piezas/milímetro cúbico)? 0,1× 109/L (100/mm3)
Cultivo bacteriano ( )-)
Después de la colocación
Coagulación-coagulación-coagulación-sin coagulación
2. Características cutáneas del edema subcutáneo
El edema subcutáneo es un síntoma y signo común de edema general y edema local en la superficie del cuerpo, también llamado edema. Cuando hay un edema subcutáneo evidente, la piel aparece pálida y tersa, las arrugas se vuelven menos profundas y aplanadas, la temperatura de la piel de contacto es baja y la elasticidad del tejido es deficiente; Si presiona con los dedos la piel delante de protuberancias óseas (como la frente, los pómulos, los tobillos) o en áreas con menos tejido subcutáneo cerca del tejido óseo (como la parte frontal de la tibia), encontrará una depresión después de un momento. de eliminación. No es fácil recuperarse. Esta es una prueba de edema subcutáneo obvio, por lo que el edema de Frank también se llama edema con fóvea. Sin embargo, antes de que aparezca el edema manifiesto, cuando la producción de líquido intercelular comienza a aumentar, la presión hidrostática entre los tejidos cambia de normal a ? En el proceso de 0,86 kPa a 0 kPa, aunque aumenta el volumen de líquido intersticial, el aumento de agua se absorbe debido a la hidrofilicidad de las sustancias poliméricas (coloides, ácido hialurónico, etc.). ) entre los tejidos, pero no hay un aumento significativo del líquido fluido, por lo que no se encuentran signos de edema con fóvea durante el examen físico, lo que se denomina edema latente. El edema latente es la etapa inicial del edema. Debido a los cambios patológicos de la retención de sodio y agua en el cuerpo, el volumen total de líquido corporal aumenta, pero el aumento de peso en este momento no supera el 10% normal. Si excede 10, a menudo se ve un edema evidente.
3. Características de distribución del edema generalizado
El edema generalizado causado por diferentes causas tiene diferentes características en la distribución del edema y la aparición de edema en diferentes partes del cuerpo por la mañana y por la mañana. noche. Los factores que afectan las características de distribución del edema son: ① la gravedad y la posición del cuerpo; ② la densidad, el grosor de la piel y la extensibilidad de la estructura del tejido subcutáneo; ③ el grado de influencia de la causa sobre la hemodinámica venosa y capilar local (es decir, la presión hidrostática); ).
En la etapa inicial del edema causado por el lado derecho del corazón o por insuficiencia cardíaca completa, hay edema con fóvea en la tibia y delante de la articulación del tobillo en posición vertical, y en el sacro en posición supina. Debido a que la gravedad aumenta la presión hidrostática de la sangre venosa y capilar distal, el líquido fluido en los espacios intersticiales también tiende a fluir hacia la porción sagital. Cuando el edema es severo, puede extenderse por todo el cuerpo. El edema renal leve y temprano se manifiesta como edema de los párpados sólo por la mañana y también puede extenderse a la cara. Debido a que el tejido en esta área está suelto y la piel es delgada y estirada, puede acomodar fácilmente el líquido del edema. Aunque el edema es grave, generalmente no ocurre en los dedos de las manos, los pies ni las palmas. La aparición de edema hepático está relacionada con los cambios estructurales en el hígado provocados por la cirrosis. Debido a la compresión de las venas hepáticas, la linfa hepática aumenta bruscamente y se filtra a través de los vasos linfáticos dilatados en la superficie del hígado. También debido a la hipertensión portal, la presión intracapilar en la parte superior aumenta, aumenta la producción de linfa intestinal y se infiltra; la cavidad abdominal a través del mesenterio. El edema hepático se presenta principalmente con ascitis, pero también hay diversos grados de edema en las extremidades inferiores.
Mecanismos comunes del edema
1. Edema cardíaco
El edema cardiogénico ocurre en la insuficiencia cardíaca derecha y en la insuficiencia cardíaca completa, y sus características clínicas son las mencionadas anteriormente. El edema temprano aparece primero en el área flácida y luego se extiende por todo el cuerpo. En casos graves, puede producirse derrame pleural, ascitis y derrame pericárdico.
El mecanismo del edema cardiogénico se resume en la Figura 6?1. La atención se centra en la reducción del gasto cardíaco, el volumen sanguíneo circulante efectivo y el trastorno del retorno venoso sistémico causado por la insuficiencia cardíaca, que provoca principalmente líquido en el cuerpo, fuera y en los vasos sanguíneos desequilibrio. Sin embargo, la disfunción causada por la congestión en varios órganos del sistema digestivo puede reducir la síntesis de albúmina cuando hay formación de gran cantidad de líquido pleural y ascítico (pérdida de proteínas) y retención severa de sodio y agua (dilución), el contenido de proteínas plasmáticas; y la presión osmótica coloido disminuye más significativamente. Cuando la función hepática está alterada, se reduce la inactivación de la ADH y la aldosterona, lo que desempeña un papel en la promoción de la retención de sodio y agua. Por tanto, el mecanismo del edema cardiogénico es más complejo. Si está familiarizado con el mecanismo de desequilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera del cuerpo y dentro de los vasos sanguíneos, no le resultará difícil comprender su mecanismo.
Fallo de la bomba cardíaca
¿Gasto cardíaco? , ¿volumen de sangre circulante efectivo? Trastorno del retorno venoso sistémico, congestión
Excitación simpática
¿Resistencia venosa periférica? ¿Presión venosa?
¿ANF? ¿Flujo sanguíneo renal?
Disfunción hepática, congestión gastrointestinal, trastorno de reflujo linfático
¿HAD grave?
¿Puntos TFG? Absorción de proteínas
¿La complejación reduce la presión capilar?
¿FF? RAAS·Aldosterona?
Habilitar la actividad
¿Retención de sodio y agua, retención de agua, hinchazón y formación de líquido intercelular?
Figura 6?1 Diagrama del modelo de mecanismo del edema cardiogénico
2. Edema renal
El edema renal se refiere a una enfermedad sistémica que se origina por insuficiencia renal. Las primeras características clínicas del edema son las descritas anteriormente. El edema renal se divide en dos categorías. Uno es el edema nefrótico, que tiene cuatro características clínicas principales: ① Proteinuria masiva, con una pérdida diaria de proteínas de más de 3,5 go hasta 10 a 20 g. (2) Debido a una gran pérdida de proteínas, se produce hipoalbuminemia y las proteínas plasmáticas pueden ser inferiores a 30,0 g/l (3,0 g/dl). ③El paciente tiene edema severo porque la presión coloide osmótica del plasma se reduce significativamente, lo que conduce a un aumento en la producción de líquido intercelular y una disminución en el volumen sanguíneo circulante efectivo, lo que resulta en un desequilibrio en el intercambio de líquidos dentro y fuera del cuerpo, es decir, sodio. y retención de agua (los detalles de este mecanismo son los mismos que antes), lo que agrava aún más el edema. ④ Hiperlipidemia e hipercolesterolemia. El otro tipo es el edema nefrítico, que es causado por una disminución significativa en la tasa de filtración glomerular y el área de filtración glomerular. La activación del SRAA aumenta la reabsorción de sodio y agua por los túbulos renales, lo que resulta en retención de sodio y agua. La retención de sodio y agua afecta aún más el desequilibrio del intercambio de líquidos corporales dentro y fuera de los vasos sanguíneos, provocando edema.
3. Edema hepático
El edema causado por una enfermedad hepática grave (cirrosis, hepatitis infecciosa aguda, necrosis hepática aguda) se denomina edema hepático. El edema se manifiesta principalmente por la formación de grandes cantidades de ascitis rica en proteínas. El mecanismo del edema hepático es:
(1) Obstrucción del retorno venoso hepático: la enfermedad hepática, especialmente la cirrosis hepática, provoca proliferación de nódulos, formación de pseudolóbulos hepáticos y compresión, distorsión u oclusión de la vena hepática. lo que resulta en la producción de una gran cantidad de linfa que se filtra desde la superficie del hígado hacia la cavidad abdominal y, en casos graves, incluso se filtra hacia la cavidad torácica a través del diafragma.
(2) Hipertensión portal: el flujo sanguíneo de la vena hepática está bloqueado, lo que aumenta la presión sinusoidal intrahepática y la presión de la vena porta; se forma una rama comunicante entre la vena porta y las ramas de la arteria hepática y el hígado; Los sinusoides se estrechan, lo que aumenta la presión de la vena porta. La hipertensión portal hace que grandes cantidades de líquido linfático mesentérico ingresen a la cavidad abdominal.
(3) Hipoalbuminemia: debido a una gran pérdida de proteínas, la digestión, absorción y síntesis de proteínas se alteran y se produce una hipoalbuminemia grave. Esta es otra causa del desequilibrio del intercambio de líquidos corporales dentro y fuera de los vasos sanguíneos. . factor.
(4) Retención de sodio y agua: después de la formación de una gran cantidad de ascitis, el volumen sanguíneo circulante efectivo se reduce significativamente, el flujo sanguíneo renal se reduce y los niveles de ADH y aldosterona aumentan. , que reduce significativamente la micción renal, provocando retención de sodio y agua.
4. Edema pulmonar
5. Edema cerebral
Referencias:
/s? es decir, = GB 2312 y BS = B7 C7 B0 BC CF DD D0 D4 CB AE D6 D7 B8 C5 C4 DocEl concepto y clasificación del edema.