El fármaco más obvio que aumenta el ácido úrico es
Los diuréticos son fármacos antihipertensivos de uso habitual. Los diuréticos producen efectos diuréticos al reducir la reabsorción tubular renal de Na y Cl- y aumentar la excreción de agua. La hipovolemia causada por diuréticos puede aumentar la reabsorción de ácido úrico por el túbulo contorneado proximal y el uso prolongado puede causar hiperuricemia. Entre ellos, los diuréticos de asa y tiazídicos son más evidentes, como la furosemida, la torsemida y la hidroclorotiazida.
Son frecuentes la ciclosporina y el tacrolimus. La ciclosporina puede inducir la peroxidación de lípidos mitocondriales corticales renales uniéndose a proteínas de unión a iones de calcio en el citoplasma de las células tubulares renales, reduciendo la actividad Na-K-ATPasa, produciendo directamente nefrotoxicidad, lo que conduce a daño del tejido renal y, por lo tanto, afecta los niveles de ácido úrico en sangre. Secreción y excreción. El tacrolimus puede causar constricción dosis dependiente de las arteriolas aferentes, lo que produce hiperuricemia y lesión renal en pacientes de alto riesgo.
La inosina es un nucleósido de hipoxantina, un producto intermedio del metabolismo de las purinas, que puede descomponer una gran cantidad de ácido úrico en el organismo, provocando hiperuricemia.
Cuando se utilizan fármacos quimioterapéuticos citotóxicos y glucocorticoides para tratar neoplasias hematológicas (como leucemia, linfoma, etc.). ), el número de muertes celulares aumenta drásticamente y la degradación de las purinas aumenta, lo que hace que el almacenamiento de ácido úrico induzca hiperuricemia.
La pirazinamida es uno de los fármacos principales en el tratamiento antituberculoso a corto plazo. Se convierte en ácido pirazinoico en las bacterias para ejercer efectos antibacterianos. El ácido pirazinoico puede competir con el ácido úrico por los canales de excreción de ácidos orgánicos, reduciendo la excreción de ácido úrico y provocando un aumento de la concentración de ácido úrico en sangre.
Como antioxidante no enzimático, la vitamina C juega un papel importante en el organismo. La vitamina C es una sustancia ácida. Cuando se usa en grandes dosis, puede aumentar el contenido de oxalato en la orina más de 10 veces, lo que afectará el metabolismo normal del ácido úrico y provocará hiperuricemia.
Los fármacos biguanidas, especialmente la fenformina, pueden acumular ácido láctico durante el metabolismo en el organismo. El ácido láctico puede inhibir la secreción de ácido úrico en el túbulo contorneado proximal del riñón, lo que lleva a una reducción de la excreción de ácido úrico e hiperuricemia.
La vitamina B3 se convierte en nicotinamida en el cuerpo humano. La nicotinamida es un componente de la coenzima I y la coenzima II y participa en el metabolismo de los lípidos, la oxidación de la respiración de los tejidos y la descomposición anaeróbica del azúcar. La niacina no sólo aumenta la producción de ácido úrico, sino que también reduce su tasa de eliminación, provocando enfermedades del tracto urinario.
El efecto de la aspirina sobre el ácido úrico es bidireccional. La aspirina en dosis bajas (
ácido úrico) puede causar hiperuricemia. La aspirina en dosis altas (≥3g/d) puede inhibir la secreción. de ácido úrico y reabsorción, pero el efecto inhibidor de la reabsorción es más fuerte, aumentando en última instancia la excreción de ácido úrico de la orina.
Además, existen factores estimulantes de granulocitos humanos recombinantes, fructosa, levodopa y beta- El bloqueo del receptor. Los medicamentos como los agentes y las quinolonas también pueden aumentar el ácido úrico hasta cierto punto.
Por lo tanto, si su ácido úrico aumenta por encima de los niveles saludables, primero puede pensar si ha tomado estos medicamentos recientemente. sí, puedes consultar a tu médico para ajustar la medicación.