Introducción al síndrome de Guillain-Barré
2 Referencia inglesa Síndrome de Guillain-Barré
SGB
3 Descripción general El síndrome de Guillain-Barré (SGB), también conocido como polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA) [1] y polineuropatía infecciosa aguda La neuritis es una enfermedad autoinmune causada por una infección o infección viral. Es una enfermedad autoinmune que afecta a los nervios periféricos y las raíces nerviosas [1].
Las características clínicas del síndrome de Guillain-Barré son parálisis aguda o subaguda de las extremidades, diversos grados de deterioro sensorial, síntomas autonómicos e insuficiencia respiratoria [1].
Las características patológicas del síndrome de Guillain-Barré son la desmielinización y la infiltración de linfocitos y macrófagos alrededor de los pequeños vasos sanguíneos [1].
Se desconoce la causa del síndrome de Guillain-Barré. Actualmente, el CBS se considera una enfermedad posinfecciosa mediada por el sistema inmunitario [1]. Los agentes infecciosos relevantes pueden incluir citomegalovirus, virus del linfocitoma africano, Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis B y Campylobacter jejuni [1].
Personas de todas las edades pueden enfermarse[1].
Los pacientes con síndrome de Guillain-Barré suelen ir acompañados de parálisis facial, disfagia, debilidad de la voz, parálisis de los músculos respiratorios, infección pulmonar y, en algunos casos, parálisis de los músculos extraoculares. Puede haber disfunción del sistema nervioso autónomo, como taquicardia, hiperhidrosis, hipertensión repentina o trastorno del esfínter vesical. En casos graves, la parálisis de los músculos respiratorios puede poner en peligro la vida. La mayoría de los pacientes tienen un buen pronóstico después del tratamiento activo; la mayoría mejora en 1 a 3 meses y se recupera por completo en unos pocos meses a 1 año. Algunos pacientes pueden experimentar diversos grados de secuelas, como debilidad de las extremidades, atrofia muscular, pie caído, etc. Los pacientes graves son difíciles de recuperar de la parálisis de las extremidades y, a menudo, mueren por parálisis de los músculos respiratorios, parálisis bulbar o complicaciones pulmonares. Algunos casos pueden reaparecer.
4 Nombre de la enfermedad: Síndrome de Guillain-Barré
5 Nombre en inglés: Síndrome de Guillain-Barré
6 Alias del síndrome de Guillain-Barré: infeccioso agudo enfermedad Radiculoneuritis: síndrome de Guillain-Barré; polirradiculoneuritis infecciosa aguda; síndrome de Guillain-Barré; polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda; 7 "Clasificación de enfermedades del nervio espinal"; /p>
Enfermedades del sistema nervioso>Enfermedades de los nervios periféricos>Neuropatía poliperiférica
p>
Trastornos neurológicos>Trastornos de los nervios periféricos>Neuropatías periféricas inmunomediadas
8 ICDNo. G61.9
9 Datos epidemiológicos del síndrome de Guillain-Barré El síndrome de Guillain-Barré puede ocurrir a cualquier edad, especialmente en hombres jóvenes y de mediana edad, y también puede ocurrir en personas mayores. Ocurre en todas las estaciones, pero especialmente en verano y otoño. Es aguda y subaguda, con un inicio lento en algunos casos. Casi el 50% de los pacientes presentan por primera vez síntomas prodrómicos de infección viral. A menudo mueren por parálisis de los músculos respiratorios, parálisis bulbar o complicaciones pulmonares, con una tasa de mortalidad de 5,7 a 23,2. Algunos casos pueden reaparecer.
Causas del síndrome de Guillain-Barré 10 La causa del síndrome de Guillain-Barré aún no está del todo clara. Alguna vez se pensó que estaba relacionado con infecciones virales, como infecciones del tracto respiratorio superior, diarrea, etc. Se ha confirmado que el SGB es una enfermedad desmielinizante mediada por inmunidad celular y humoral y causada por anticuerpos desencadenados por antígenos específicos de nervios periféricos.
La tasa de infección por Campylobacter jejuni antes del SGB es alta, lo que es un factor importante en la promoción del SGB.
Los primeros estudios serológicos sobre la patogénesis del síndrome de Guillain-Barré encontraron que el 48% de los pacientes dieron positivo en las pruebas de fijación del complemento para varios virus, como el virus del resfriado y la parainfluenza, los monocitogenes y los adenovirus. En los últimos años, estudios nacionales y extranjeros han encontrado que Campylobacter jejuni tiene una tasa de infección más alta antes del GBS, pero no infecta directamente los nervios periféricos y solo es un factor importante en la promoción de la enfermedad.
A***ury et al compararon la patología clínica de los pacientes que fallecieron por esta enfermedad con las manifestaciones de la neuritis alérgica experimental (EAN) y concluyeron que ambas eran muy similares. Los estudiosos nacionales analizaron las subpoblaciones de linfocitos del líquido cefalorraquídeo y de la sangre periférica de pacientes en la fase aguda y descubrieron que las células T aumentaban en el líquido cefalorraquídeo y disminuían en la sangre periférica (Zhou et al., 1983). Recientemente, se descubrió que las concentraciones plasmáticas del factor de necrosis tumoral α (TNFα) y la interleucina-2 (IL-2) en pacientes estaban significativamente elevadas. Durante el período de recuperación después de recibir tratamiento con glucocorticoides, ambas concentraciones disminuyeron y se acercaron a la normalidad. Se sugiere que el TNFα y la IL2 secretados por macrófagos y células T activadas por antígenos pueden participar directa o indirectamente en el daño patológico de la desmielinización de los nervios periféricos (Eagle et al., 2000).
Otros estudios han detectado anticuerpos IgM antimielina de unión al complemento en el suero de pacientes, así como una variedad de anticuerpos antiesfingolípidos de alto título y anticuerpos anti-GM1. Además, las IgG e IgA están elevadas en el líquido cefalorraquídeo y aparece IgG oligoclonal. Estudios recientes creen que las células T reactivas autoinmunes, los monocitos activados y los macrófagos ingresan a los nervios periféricos desde la sangre y participan en el proceso de lesión de los nervios periféricos, y la molécula de adhesión intercelular (ICAM1) desempeña un papel determinado.
Aunque los resultados de algunos estudios experimentales no son del todo consistentes, está claro que el SGB está mediado por la inmunidad celular y humoral, con anticuerpos activados por antígenos específicos de los nervios periféricos que conducen a la desmielinización.
Los cambios neuropatológicos se dan principalmente en el sistema nervioso periférico. Es una desmielinización segmentaria extensa y una infiltración de células inflamatorias en el sistema de raíces del nervio espinal. Los cambios axonales son relativamente leves, con solo hinchazón y distorsión.
Las raíces anteriores de los nervios espinales están más gravemente dañadas que las raíces posteriores, los extremos proximales de los nervios periféricos están más gravemente dañados y los extremos distales están relativamente menos dañados. En la etapa inicial de la enfermedad, se produce edema nervioso, los linfocitos y macrófagos forman vainas perivasculares y se produce infiltración y aumento de células mononucleares en las raíces de los nervios espinales y los nervios periféricos. Los monocitos y macrófagos destruyen la membrana basal de las células de Schwann, lo que produce una desmielinización segmentaria generalizada que en ocasiones afecta a la médula espinal. En la etapa media de la enfermedad, la proliferación de fibroblastos endoneurales es obvia y en la etapa tardía de la enfermedad, las células de Schwann proliferan.
En algunos casos explosivos, los axones pueden dañarse, romperse o incluso granularse debido a la fuerte respuesta inmune en la fase aguda. Un pequeño número de pacientes también presenta degeneración axonal grave durante el período de recuperación (6 a 7 semanas).
La neuropatía axonal motora aguda (AMAN) es una variante del SGB descubierta en el norte de China a principios de los años 90. Sus cambios patológicos se producen principalmente en los axones. La degeneración walleriana de las raíces anteriores y los nervios periféricos es muy variable, con desmielinización leve y raras lesiones inflamatorias. Aunque no hay infiltración linfocítica en las fibras enfermas, se pueden encontrar macrófagos en áreas degeneradas. Se cree que este tipo está particularmente relacionado con la infección por CJ (Li et al., 1993).
12 Manifestaciones clínicas del síndrome de Guillain-Barré 12.1 Los síntomas prodrómicos del síndrome de Guillain-Barré a menudo preceden a la aparición de infecciones del tracto respiratorio superior o del tracto digestivo, como fiebre y diarrea.
12.2 Trastornos del movimiento 12.2.1 La cuadriplejía es una parálisis simétrica de las neuronas motoras, que a menudo comienza en los miembros inferiores y se extiende gradualmente a ambos miembros superiores, o de un lado a otro. En un número muy reducido de pacientes, la enfermedad se limita inicialmente a ambas extremidades inferiores. El inicio suele alcanzar su punto máximo en 1 o 2 semanas y luego se estabiliza. La parálisis proximal es generalmente grave, con tono muscular bajo en las extremidades, reflejos tendinosos debilitados o ausentes, reflejos testiculares y de la pared abdominal en su mayoría normales, y algunos pueden tener signos reflejos patológicos debido a la afectación del tracto piramidal.
La atrofia muscular ocurre gradualmente de 2 a 3 semanas después del inicio de los síntomas.
12.2.2 La parálisis de los músculos del tronco y la parálisis de los músculos del cuello no pueden levantar la cabeza. Los pacientes con parálisis de los músculos intercostales y del diafragma pueden desarrollar parálisis de los músculos respiratorios (entre 20 y 30 años), que se manifiesta como opresión en el pecho, dificultad para respirar, voz profunda (como la de un gato maullando), tos débil, incapacidad para acostarse y debilidad. movimientos respiratorios del pecho o del abdomen (parálisis de los músculos intercostales) antes que el diafragma), disminución de los ruidos respiratorios. En casos graves, puede producirse coma y muerte debido a hipoxia o complicaciones respiratorias.
12.2.3 Aproximadamente la mitad de los pacientes con parálisis cerebral pueden tener daño de los nervios craneales. La parálisis unilateral o bilateral del nervio facial, la parálisis glosofaríngea, el nervio vago y la parálisis periférica son las más comunes, seguidas por el nervio oculomotor, el nervio troclear y el nervio troclear. parálisis externa. Extensión del nervio. Ocasionalmente, el edema del disco óptico puede ser causado por cambios inflamatorios en el propio nervio óptico o por edema cerebral. También puede estar relacionado con un aumento significativo de las proteínas del líquido cefalorraquídeo, que bloquea las vellosidades aracnoideas y afecta la absorción del líquido cefalorraquídeo.
12.3 El trastorno sensorial es a menudo el primer síntoma, principalmente un trastorno sensorial subjetivo, que comienza con entumecimiento y hormigueo en los extremos de las extremidades. Durante el examen, el estiramiento de las raíces nerviosas a menudo puede agravar el dolor (como un signo de Kernig positivo) y puede haber sensibilidad evidente en los músculos (especialmente los músculos gastrocnemios bilaterales). El examen objetivo puede incluir guantes, calcetines y/o hipoestesia o ausencia de alteración sensorial en el área del nervio trigémino. El deterioro sensorial es mucho más leve que el deterioro motor, que es una de las características de esta enfermedad.
12.4 La hiperhidrosis y el olor fuerte a menudo ocurren en la etapa inicial o en el período de recuperación de una disfunción del sistema nervioso autónomo y pueden ser el resultado del sistema nervioso simpático. Un pequeño número de pacientes puede experimentar retención urinaria a corto plazo en la etapa inicial, lo que puede deberse a una disfunción temporal de los nervios autónomos que controlan la vejiga o daño a los nervios espinales que controlan el esfínter externo. Algunos pacientes pueden desarrollar disfunción cardiovascular, como presión arterial inestable, taquicardia y electrocardiograma anormal.
El examen de laboratorio del 12.5 encontró que las células proteicas se separaron en el líquido cefalorraquídeo 1 a 2 semanas después del inicio de la enfermedad, que fue más evidente en 2 a 8 semanas, y luego se recuperaron gradualmente. El número de glóbulos blancos no supera los 10×106/L, y la clasificación citológica es principalmente de linfocitos y monocitos, siendo visibles los macrófagos. El contenido de proteínas aumenta significativamente. El azúcar y el cloruro son normales.
12.6 El examen electrofisiológico muestra que la velocidad de conducción del nervio motor del GBS desmielinizado se ralentiza significativamente y la latencia de la onda F se prolonga o desaparece. En el caso de AMAN, la velocidad de conducción del nervio motor es normal o ligeramente ralentizada. La latencia de la onda F de las fibras sensoriales es normal o ligeramente prolongada.
El SGB puede volver a ocurrir. Generalmente, el SGB ocurre cada pocos meses o varios años. Los ataques recurrentes de síntomas suelen ser más graves que el primer ataque. El síndrome de Fisher es otra variante del SGB. El inicio de este tipo es agudo y progresivo, caracterizado principalmente por la tríada de oftalmoplejía externa, ataxia y pérdida de reflejos tendinosos, acompañada ocasionalmente de cuadriplejía y disociación de células proteicas del líquido cefalorraquídeo. La patogénesis de estas variantes de GBS es distinta de la desmielinización.
13 El síndrome de Guillain-Barré es una complicación del síndrome de Guillain-Barré, que suele ir acompañado de parálisis del nervio facial, disfagia, debilidad de la voz, parálisis de los músculos respiratorios, infección pulmonar y, en algunos casos, infección ocular. enfermedad. Parálisis muscular externa. Puede haber disfunción del sistema nervioso autónomo, como taquicardia, hiperhidrosis, hipertensión repentina o trastorno del esfínter vesical. En casos graves, la parálisis de los músculos respiratorios puede poner en peligro la vida.
14 Diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré 14.1 El SGB se basa principalmente en el diagnóstico clínico (1) basado en el historial de infección respiratoria o gastrointestinal o el historial de vacunación dentro de 1 a 4 semanas [1].
(2) Ataque agudo o subagudo [1].
(3) Síntomas de polineuropatía motora y sensorial simétrica bilateral: parálisis fláccida de las extremidades. En casos graves, los músculos intercostales y los músculos respiratorios pueden estar afectados, lo que lleva a una parálisis respiratoria. Sensaciones anormales y alteraciones sensoriales similares a las de un calcetín en las extremidades de las extremidades y guantes. Puede haber daño a los nervios craneales, siendo la parálisis facial bilateral la más común, seguida de la parálisis glosofaríngea y la parálisis del nervio vago [1].
(4) Fenómeno de separación de células proteicas del líquido cefalorraquídeo: aumento del contenido de proteínas y recuento de glóbulos blancos normal o ligeramente superior [1].
(5) Anomalías neuroelectrofisiológicas: la velocidad de conducción nerviosa se ralentiza o bloquea, generalmente por debajo de los 60 normales, la latencia distal puede extenderse a 3 veces lo normal, la onda F o el reflejo H se retrasa o desaparece [1 ].
Criterios de diagnóstico 14.2 El consejo editorial de 1993 de la Revista China de Neuropsiquiatría formuló los criterios de diagnóstico para el SGB en mi país con referencia a datos internacionales. En términos generales, según los síntomas de infección del tracto respiratorio superior o gastrointestinal antes de la enfermedad, la parálisis de las neuronas motoras de las extremidades inferiores se desarrolla rápidamente 1 a 2 semanas después y, en casos graves, la parálisis bulbar y la parálisis de los músculos respiratorios deben considerarse como esta enfermedad.
Si el líquido cefalorraquídeo muestra disociación de células proteicas, las pruebas electrofisiológicas de paraplejía pueden indicar daño proximal o distal al tronco del nervio periférico, lo que es más útil en el diagnóstico.
14.3 Examen de laboratorio 14.3.1 El líquido cefalorraquídeo a menudo contiene células proteicas con un número de células normal o casi normal, que es otra característica de esta enfermedad. La proteína del líquido cefalorraquídeo generalmente comienza a aumentar de 7 a 10 días después del inicio (con diversos grados de aumento), alcanza un máximo después de 4 a 5 semanas y disminuye gradualmente después de 6 a 8 semanas. No existe una relación paralela entre el contenido elevado de proteínas en el líquido cefalorraquídeo y la enfermedad. Después de que algunos pacientes se recuperan de la parálisis de las extremidades, el contenido de proteínas del líquido cefalorraquídeo sigue siendo alto y algunos pacientes siempre tienen un contenido de proteínas normal. Las pruebas inmunológicas del líquido cefalorraquídeo y de la sangre suelen ser anormales.
14.3.2 El recuento sanguíneo total y la velocidad de sedimentación globular aumentan, y la velocidad de sedimentación globular se acelera, lo que indica una afección grave o complicaciones pulmonares.
14.4 Los cambios en la electromiografía están relacionados con la gravedad y el curso de la enfermedad. En la fase aguda (dentro de las 2 semanas posteriores a la enfermedad), el potencial de la unidad motora a menudo disminuye, la amplitud disminuye y la velocidad de conducción del nervio motor puede ser normal, y algo puede prolongarse al final del período de latencia, pero la F El período de latencia de la onda (conducción de la fibra motora proximal) suele prolongarse o la forma de la onda desaparece. El grado de daño a las raíces nerviosas y los nervios periféricos también se puede entender midiendo el potencial evocado motor (MEP), con una tasa de anomalía de hasta 74,1. Después de 2 semanas, los potenciales de denervación [como fibrilación y/u ondas agudas positivas] gradualmente. aparecer. Cuando el curso de la enfermedad entra en el período de recuperación o más tarde, se puede observar un aumento de los potenciales polifásicos y la aparición de potenciales de unidades motoras pequeñas (potenciales neonatales). La velocidad de conducción del nervio motor a menudo se reduce significativamente y la latencia terminal se prolonga. La velocidad de conducción de los nervios sensoriales también puede disminuir.
15 Las enfermedades que deben diferenciarse del síndrome de Guillain-Barré deben diferenciarse de la poliomielitis, la mielitis aguda, la parálisis periódica hipopotasémica y la miastenia gravis [1].
15.1 La poliomielitis a menudo comienza con fiebre y la parálisis muscular es mayoritariamente segmentaria, asimétrica, sin deterioro sensorial, y el número de glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo suele aumentar.
15.2 Mielitis aguda La etapa aguda de la mielitis aguda es la parálisis fláccida, pero a menudo se presentan signos del tracto piramidal y alteraciones sensitivas transversales, y la disfunción del esfínter es evidente. Las proteínas y células del líquido cefalorraquídeo están ligeramente aumentadas o son normales.
15.3 Parálisis periódica (parálisis periódica) La parálisis periódica tiene un inicio agudo y puede ser una parálisis fláccida simétrica de las extremidades. En algunos casos, también puede ocurrir parálisis de los músculos respiratorios, pero el contenido de potasio sérico a menudo disminuye. Cambios en el ECG. El curso de la enfermedad es corto y la recuperación es rápida después de la suplementación con potasio. Por lo general, se cura por sí sola en unas pocas horas o entre 3 y 4 días.
Hay que distinguirla de la polineuropatía tóxica aguda y de la polineuropatía cancerosa causada por plomo y arsénico.
16 Tratamiento del síndrome de Guillain-Barré 16.1 La terapia con inmunoglobulinas intravenosas es la primera opción en la fase aguda y debe implementarse lo antes posible antes de que se produzca la parálisis de los músculos respiratorios [1].
16.1.1 Deshidratación y mejora de la microcirculación ① Manitol al 20 % o solución de glucosa con glicerol al 10 % (excepto pacientes con diabetes): 250 o 500 ml en infusión intravenosa una vez al día, de 7 a 10 veces como ciclo de tratamiento . Si la afección es grave y hay complicaciones cardiopulmonares, se pueden utilizar diuréticos (como la furosemida) de forma adecuada.
②Hidroxietilalmidón (plasma de 706.ª generación): 250 ~ 500 ml por goteo intravenoso, una vez al día, 7 ~ 10 veces como ciclo de tratamiento.
③ Tratamiento hormonal: los pacientes graves pueden utilizar un tratamiento en pulsos de metilprednisolona a corto plazo con dosis altas. En los primeros 1 a 2 días, agregue 1000 mg a 250 ml de solución salina normal para infusión intravenosa, y en los 3 a 7 días, use 500 mg para infusión intravenosa, tómelo por vía oral después de 1 semana y suspenda el medicamento después de media semana. mes.
La eficacia de la terapia hormonal es incierta [1]. Las dosis convencionales de hormonas no pueden prevenir la progresión de la enfermedad ni acortar su curso [1].
16.1.2 Grandes dosis de vitamina B, citicolina y otros fármacos del metabolismo neurotrófico 0,25 ~ 0,5 g por inyección intramuscular o infusión intravenosa.
El factor de crecimiento nervioso, la metilcobalamina (metilcobalamina, 500 μg) y el factor de crecimiento de fibroblastos básico bovino (humano) recombinante (bFGF1 600 U) se pueden utilizar para inyección intramuscular 1 a 2 veces/día Gangliósido (GM) 1) 20 ~ 40 mg, 1 vez. /d inyección intramuscular.
En la fase aguda se administran vitaminas del grupo B, vitamina C, coenzima Q10 y una dieta digestible rica en calorías [1].
16.1.3 Terapia sanguínea Para pacientes con enfermedades graves o parálisis de los músculos respiratorios o complicaciones pulmonares, se pueden seleccionar los siguientes métodos de tratamiento en una etapa temprana.
① Inmunoglobulina humana en dosis altas: dosis diaria de 0,3 ~ 0,4 g/kg, administrada de 3 a 5 veces. Su mecanismo terapéutico está relacionado con la regulación de la función inmune.
El tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas debe implementarse lo antes posible antes de que se produzca la parálisis de los músculos respiratorios, a razón de 0,4 g/kg al día durante 5 días [1]. Las contraindicaciones son pacientes con alergia a las inmunoglobulinas o deficiencia congénita de IgA [1].
②Terapia de intercambio de plasma: puede eliminar sustancias nocivas como anticuerpos y complejos inmunes en el plasma, reduciendo así el daño tóxico de la mielina y promoviendo la reparación y regeneración de la mielina. Un recambio de plasma es de aproximadamente 1000-1500 ml, 2-3 veces por semana, 3-5 veces es un ciclo de tratamiento. Dado que esta terapia todavía tiene algunas deficiencias, tiende a ser reemplazada por una terapia de adsorción de plasma, que es más segura.
La terapia de intercambio de plasma puede acortar el curso del tratamiento y reducir la gravedad de la enfermedad. Un efecto secundario común es la hepatitis postransfusión de plasma. Puede realizarse en hospitales generales terciarios calificados o en hospitales especializados. .
③Terapia de irradiación ultravioleta, oxigenación y autotransfusión de sangre: una vez al día o cada dos días, de 5 a 10 veces es un ciclo de tratamiento. Puede mejorar el metabolismo del oxígeno y regular la función inmune.
16.1.4 El inmunosupresor azatioprina se puede utilizar para el síndrome de Guillain-Barré agudo cuando otros fármacos son ineficaces o están contraindicados, o para el síndrome de Guillain-Barré crónico, y se debe prestar atención a su citotoxicidad [1].
16.1.5 Tratamiento de apoyo y sintomático El tratamiento de apoyo y sintomático incluye mantener el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base; prevenir las complicaciones del reposo en cama a largo plazo, como prevenir caídas o neumonía por aspiración; de las extremidades inferiores y provoca embolia pulmonar [1].
① Fortalecer el mantenimiento de la función respiratoria y mantener el tracto respiratorio abierto: para pacientes que pueden sufrir parálisis de los músculos respiratorios, si la respiración del paciente es superficial, la frecuencia aumenta o la tos es débil y la el esputo no es liso, se debe realizar una traqueotomía lo antes posible y ventilación mecánica.
② Prevención y tratamiento de complicaciones pulmonares: darse la vuelta con regularidad, dar palmaditas en la espalda, aspirar completamente el esputo con regularidad, prestar atención a la operación aséptica, prevenir la infección pulmonar y elegir los antibióticos adecuados en una etapa temprana.
(3) Para prevenir el desequilibrio electrolítico, la monitorización de la función cardiopulmonar de los pacientes críticos debe realizarse en hospitales con condiciones.
④Asegure una nutrición, agua y descanso adecuados: el descanso adecuado es muy importante para preservar la fuerza física y mejorar la resistencia a las enfermedades, por lo que las benzodiazepinas se pueden usar de manera adecuada en personas inquietas y que no descansan bien. Y se puede transfundir sangre entera o plasma fresco con regularidad. Para los pacientes con disfagia, la alimentación nasogástrica se puede utilizar lo antes posible para garantizar una nutrición, agua y medicamentos adecuados y reducir la aparición de neumonía por aspiración.
16.2 Durante el período de recuperación, puede continuar usando vitaminas B y medicamentos para promover la recuperación de la función nerviosa, y elegir fisioterapia, fisioterapia, acupuntura y otras medidas de rehabilitación según corresponda.
16.3 Los pacientes críticos deben ser trasladados a hospitales generales terciarios o a hospitales especializados para recibir tratamiento [1].
16.4 Notas 1. La parálisis de los músculos respiratorios es el principal riesgo de esta enfermedad. Si no hay mejoría en un corto período de tiempo después de administrar oxígeno a través de una cánula nasal y limpiar el tracto respiratorio, y si la presión parcial de oxígeno arterial es inferior a 70 mmHg, se debe realizar una intubación traqueal o traqueotomía y ventilación mecánica lo antes posible. [1].
2. Si el paciente tiene parálisis del ⅸ y ⅹ de los pares craneales, se debe considerar la intubación traqueal o la traqueotomía lo antes posible [1].
3. Preste atención al tratamiento de rehabilitación y realice actividades pasivas de las extremidades de manera temprana para prevenir la contractura [1].
Pronóstico del síndrome de Guillain-Barré 17 La mayoría de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré tienen un buen pronóstico con un tratamiento agresivo.
La mayoría de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré mejoran en 1 a 3 meses y se recuperan por completo en unos pocos meses a un año. Algunos pacientes pueden experimentar diversos grados de secuelas, como debilidad de las extremidades, atrofia muscular, pie caído, etc. Los pacientes graves son difíciles de recuperar de la parálisis de las extremidades y, a menudo, mueren por parálisis de los músculos respiratorios, parálisis bulbar o complicaciones pulmonares. Algunos casos pueden reaparecer.
Li Danian informó 231 registros médicos entre 1963 y 1973. El principal medicamento en el que confiaba en ese momento era hidrocortisona por goteo intravenoso. La traqueotomía temprana y el suministro de oxígeno son los principales tratamientos para la parálisis de los músculos respiratorios. La tasa de mortalidad es de 23,2. Casi todos los fallecidos padecían parálisis de los músculos respiratorios. Posteriormente, 111 supervivientes fueron seguidos durante un largo tiempo, con un tiempo medio de seguimiento de 3 años y 2 meses (de 6 meses a 10 años). De ellos, 64,4 se recuperaron completamente, 32,2 tuvieron secuelas y la tasa de mortalidad fue de 3,4. Esto es relativamente cercano a los informes de otros hospitales durante el mismo período (Departamento de Neurología, Hospital Afiliado de la Facultad de Medicina de Henan, 1975).
En los últimos años, con el desarrollo de fármacos terapéuticos y mejoras en equipos técnicos como ventiladores, se puede obtener un tratamiento razonable en una etapa temprana, por lo que la tasa de mortalidad se ha reducido considerablemente. Li Danian informó que entre 1994 y 2000 se trataron 176 casos, con una tasa de mortalidad de 5,7. Además, gracias a la mejora de los equipos de rehabilitación neurológica y a la formación estandarizada, el grado de discapacidad también ha mejorado significativamente.
18 Prevención del síndrome de Guillain-Barré No existe una buena manera de prevenir las enfermedades autoinmunes. Para evitar recaídas en pacientes clínicamente curados, se deben tener en cuenta los siguientes puntos:
1. Fortalecer la nutrición, mejorar la condición física y prevenir resfriados.
2. Practicar métodos correctos de tos y expectoración para prevenir infecciones secundarias de los pulmones.
3. La vacunación, el embarazo y la cirugía pueden inducir esta enfermedad.
4. Los pacientes gravemente enfermos que repentinamente pierden la capacidad de moverse son propensos a la ansiedad, la tensión y otras emociones y deben recibir asesoramiento psicológico adecuado.
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