Manifestaciones clínicas del síndrome de Guillain-Barré
La mayoría de los pacientes pueden tener síntomas de infección del tracto gastrointestinal o respiratorio o antecedentes de vacunación de 1 a 4 semanas antes del inicio de la enfermedad. De aparición aguda o subaguda; el primer síntoma es la debilidad muscular, que alcanza un máximo en unos pocos días a 2 semanas. El tipo común es la parálisis ascendente, que primero aparece como debilidad simétrica en las piernas y generalmente se debilita después de unas horas o más. apenas unos días asciende desde los miembros inferiores hasta el tronco, miembros superiores o involucra los nervios craneales. Las extremidades inferiores tienen más probabilidades de verse afectadas que las superiores. Las extremidades muestran parálisis fláccida y los reflejos tendinosos se reducen o desaparecen. Algunos pacientes suelen experimentar la desaparición de los reflejos tendinosos en unos pocos días. la atrofia muscular leve y el reposo en cama prolongado pueden causar atrofia muscular por desuso. Excepto por unos pocos casos de recurrencia, los pacientes con todos los tipos de AIDP tienen un curso de la enfermedad monofásico y la debilidad muscular por lo general comienza a recuperarse 4 semanas después del inicio. Los trastornos sensoriales son generalmente más leves que los trastornos motores y se manifiestan como sensaciones anormales en las extremidades distales, como ardor, entumecimiento, hormigueo y malestar, así como hipoestesia tipo guante y calcetín. Pueden preceder a la parálisis o aparecer simultáneamente con ella. , o puede que no haya deterioro sensorial . Alrededor del 30% de los pacientes puede tener mialgia, especialmente dolor a la palpación en el músculo gastrocnemio. Alrededor del 50% de los pacientes desarrolla parálisis facial bilateral y los nervios craneales posteriores también suelen estar afectados, lo que produce debilidad de los músculos controlados por el bulbo raquídeo y dificultad para eliminar las secreciones y mantener la permeabilidad de las vías respiratorias. Los síntomas comunes del sistema nervioso autónomo son enrojecimiento de la piel, enrojecimiento facial episódico, aumento de la sudoración, taquicardia, hinchazón de manos y pies y trastornos nutricionales. El daño al nervio simpático causa el signo de Horner, trastorno de la regulación de la temperatura, distensión gástrica y disfunción de la vejiga por obstrucción intestinal; Sólo ocurre en casos severos y generalmente es transitorio.
Según las manifestaciones clínicas, la patología y las manifestaciones electrofisiológicas, el SGB se divide en los siguientes tipos:
1. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA)
es la. tipo más común de SGB, también conocido como SGB clásico. Las principales lesiones son la polineuropatía y la desmielinización segmentaria de los nervios periféricos.
2. Neuropatía axonal motora aguda (AMAN)
La AMAN se caracteriza por extensas fibras motoras de los nervios craneales y raíces anteriores del nervio espinal y lesiones axonales de las fibras motoras.
3. Neuropatía axonal sensorial motora aguda (AMSAN)
La AMSAN se caracteriza por la degeneración axonal de raíces nerviosas extensas y fibras motoras y sensoriales de los nervios periféricos.
4. Síndrome de Miller Fisher (SFM)
A diferencia del SGB clásico, las principales características clínicas son oftalmoplejía, ataxia y pérdida de reflejos tendinosos.
5. Neuropatía panautonómica aguda
Es rara y afecta principalmente a los nervios autónomos.
6. Neuropatía sensorial aguda (NAS)
Rara, afecta principalmente a los nervios sensoriales.