¡Descripción general de la ingeniería genética! ! ! (¡Ayúdame, tarea del hermanito!)
La investigación nacional relacionada es similar a esto. Por ejemplo, un centro de investigación de la facultad de medicina de mi país realizó recientemente un estudio sobre el uso de los genes supresores de tumores P16 y P53 para tratar el cáncer de pulmón de células no pequeñas y descubrió que la aplicación combinada de estos dos genes supresores de tumores puede mejorar significativamente el efecto. de inhibir el crecimiento de células de cáncer de pulmón de células no pequeñas. Inocularon células de cáncer de pulmón de células no pequeñas humanas por vía subcutánea en el lomo de ratones desnudos y establecieron un modelo de cáncer de pulmón con xenoinjerto de ratón desnudo. Los genes supresores de tumores P53 y P16 se inyectan directamente en el tumor y se combinan los dos genes. Los resultados mostraron que la transfección de P53, gen P16 o gen * * * podría inhibir significativamente el crecimiento del volumen del tumor, entre los cuales el efecto inhibidor del gen P16 fue más fuerte que el de P53, y el efecto combinado de los dos genes fue el más fuerte. . En otro estudio, descubrieron que la combinación de p53 y cisplatino puede provocar una apoptosis localizada masiva en masas de cáncer de pulmón. Esto puede inhibir completamente las células tumorales y evitar los efectos secundarios del cisplatino en dosis altas. El profesor Wu y otros investigadores del Hospital de Cirugía Hepatobiliar Oriental de Shanghai han logrado logros notables en la terapia génica con interleucina 12 (IL-12) para el cáncer de hígado. Realizaron experimentos controlados en ratas y los resultados mostraron que la IL-12 prolongó significativamente el tiempo de supervivencia de las ratas. Al mismo tiempo, la línea celular se empaqueta con un vector retroviral que porta el gen IL-12 recombinante y se inyecta directamente en el bazo. La eficacia es similar a la inyección local del cáncer de hígado y es más segura. Investigaciones anteriores han demostrado que cuando aparecen tumores, una gran cantidad de proteínas controladas por múltiples oncogenes aparecen en el cuerpo humano y adoptan formas específicas, lo que hace que el cuerpo "inicie" el cáncer. La forma especial de estas proteínas cancerígenas se forma con la ayuda de una molécula llamada Hsp90, también conocida como chaperona molecular. Huang Changzhi, investigador asociado del Instituto de Oncología de la Academia China de Ciencias Médicas, et al. , diseñó un medicamento específicamente para Hsp90, llamado Zao HA90. Puede obstaculizar el uso de Hsp90, haciendo que más de cinco oncogenes pierdan sus efectos cancerígenos y tiene un efecto inhibidor significativo sobre las células de cáncer de pulmón, las células de cáncer de cuello uterino y las células de cáncer de mama. Los experimentos con animales muestran que la tasa de inhibición del crecimiento de tumores sólidos es superior al 50%. Tiene las características de un amplio rango de aplicación, pequeños efectos secundarios, seguridad, inyección intravenosa y fácil uso. Es el primer fármaco nuevo en el país y en el extranjero que puede inhibir múltiples oncogenes. En la terapia génica del cáncer, la transfección génica positiva mediada por liposomas es la más estudiada. Yoshihisa et al. inyectaron un complejo de liposomas positivo para β-galactosidasa en la cavidad abdominal de ratones desnudos portadores de PC-1 y midieron la actividad de transfección al tercer día. Se descubrió que la expresión de β-galactosidasa en el tejido tumoral de Gao Qian era normal y que se podía formar cáncer de ascitis cuando se inyectaba una suspensión de cáncer de ovario humano en ratones. ¿Inyección intraperitoneal de caqui de tilo liposomal? Procesamiento con complejo NApUC19. Los resultados experimentales mostraron que los ratones que recibieron el complejo liposoma-NA no desarrollaron cáncer de ascitis, pero sí tumores sólidos, y su tiempo de supervivencia fue significativamente más largo que el del grupo en blanco.
Los obstáculos a la terapia génica incluyen la baja eficiencia de los transgenes y la falta de genes terapéuticos eficaces. En la actualidad, no es realista esperar demasiado y exigir demasiado. Sólo prestando atención a la investigación de operadores y la investigación básica podremos encontrar la dirección, la eficiencia y la controlabilidad correctas. Este es el objetivo final.
La investigación de mi país sobre el nivel molecular de los tumores está cerca de investigaciones similares en el extranjero. La preparación de anticuerpos monocatenarios genéticamente modificados contra el cáncer de vejiga humano proporciona un nuevo anticuerpo eficaz para el tratamiento biológico del cáncer de vejiga.
El profesor Chen Zhinan de la Cuarta Universidad Médica Militar colaboró con el Dr. Yang Zhi de la compañía farmacéutica para descubrir un nuevo gen funcional del cáncer de hígado y confirmó que tiene la función de controlar la propagación y metástasis del cáncer de hígado. . El gen se denominó "HAb18G". Prepararon un anticuerpo contra el cáncer de hígado (HAb18) con alta afinidad y especificidad por las células de cáncer de hígado y lo utilizaron como portador. En el diagnóstico experimental del cáncer de hígado, se descubrió que el anticuerpo puede matar las células cancerosas en un área de la lesión de 0,5 cm de diámetro, sin dañar las células del tejido normal.
La investigación realizada por Lv Guiquan, médico jefe del Hospital Oncológico de Zhejiang, y otros, ha demostrado que las mutaciones de los genes P53 y P16 son eventos genéticos moleculares comunes en el desarrollo y progresión del cáncer de esófago y están relacionados con la metástasis del cáncer de esófago y supervivencia del paciente. Utilizaron técnicas modernas de biología molecular avanzada (inmunohistoquímica, PCR-SS-CP, PCR-FLP e ID-PCR) para detectar la expresión de proteínas, mutaciones genéticas, la pérdida de heterocigosidad del gen P53 y la deleción del gen P16. Los resultados muestran que las mutaciones de los genes P53 y P16 son uno de los eventos genéticos comunes en el desarrollo del cáncer de esófago. Debido a que el P53 de tipo salvaje es un gen supresor de tumores, puede inducir la muerte programada de las células tumorales, es decir, apoptosis, y puede unirse específicamente a secuencias de NA, reduciendo así la resistencia de las células tumorales a la muerte programada al inhibir o activar la transcripción de otros genes Resistencia a estímulos de muerte, pérdida de mutaciones de función normal. Por otro lado, el gen P53 mutado puede inhibir la muerte programada de las células tumorales.
Médicos como Zhai Xiaobo del Sexto Hospital Popular de Shanghai utilizaron el método MTT para medir la tasa de inhibición de 17 medicamentos contra el cáncer en 86 casos de tumores malignos y utilizaron la reacción en cadena de la polimerasa para observar el estado del gen. Los resultados mostraron que después de comparar las tasas de inhibición de los medicamentos contra el cáncer del genoma P53 normal y el genoma P53 anormal, se encontró que la tasa de inhibición de la mayoría de los medicamentos contra el cáncer en el primero era significativamente mayor que la del segundo, y Se concluyó que cuando el gen P53 muta o pierde su función normal, puede aumentar la tolerancia de las células cancerosas a la muerte programada inducida por medicamentos contra el cáncer, reduciendo así la eficacia de los medicamentos contra el cáncer, es decir, la resistencia a los medicamentos contra el cáncer. medicamentos contra el cáncer aumenta significativamente. De manera similar, utilizaron el mismo método para determinar la tasa de inhibición de 17 medicamentos contra el cáncer en 84 casos de tumores malignos, y utilizaron la reacción en cadena de la polimerasa múltiple para detectar la deleción de 17 genes, y compararon estadísticamente los resultados. Los resultados mostraron que la tasa de inhibición de la mayoría de los medicamentos contra el cáncer en el grupo del gen P16 normal era mayor que en el grupo con deleción del gen P16.