¿Qué causa la leucopenia?
1. La lesión de la médula ósea provoca una disminución de la producción de neutrófilos.
Mencionamos en el capítulo anterior que los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas de la sangre son producidos por la médula ósea, por lo tanto, una vez que se daña la función hematopoyética de la médula ósea, la producción. de glóbulos blancos se verá inevitablemente afectada. Hay seis factores principales que conducen a una función hematopoyética anormal de la médula ósea.
(1) Fármacos Este es uno de los factores más comunes. Los fármacos que afectan la hematopoyesis de la médula ósea incluyen fármacos antitumorales, antipiréticos y analgésicos, fármacos antitiroideos (como el metimazol), sulfonamidas, anticonvulsivos y algunos antibióticos.
(2) Factores físicos y químicos Los factores físicos incluyen radiación de rayos X, rayos γ y neutrones, que pueden dañar directamente las células madre hematopoyéticas y el microambiente de la médula ósea, causar daño por radiación agudo o crónico y causar neutropenia. en el cuerpo humano. El benceno y sus derivados, el dinitrofenol, el arsénico y el bismuto son tóxicos para las células madre hematopoyéticas.
(3) Factores inmunológicos La granulocitopenia autoinmune está causada por autoanticuerpos, linfocitos T o células asesinas naturales que actúan sobre diferentes etapas de diferenciación de los granulocitos, provocando daño a la médula ósea y dificultando así la producción de granulocitos. Comúnmente visto en pacientes con enfermedades reumáticas y autoinmunes.
(4) Infección sistémica: cuando se produce una infección bacteriana en el cuerpo humano, como micobacterias (especialmente Mycobacterium tuberculosis) e infecciones virales como el virus de la hepatitis, también puede producirse leucopenia al mismo tiempo.
(5) Células anormales se infiltran en la médula ósea. Cuando el cáncer causa metástasis en la médula ósea, enfermedades malignas del sistema hematopoyético, mielofibrosis y otras enfermedades, también puede provocar un fallo de la función hematopoyética de la médula ósea del paciente.
(6) Trastornos de la maduración celular: la hematopoyesis ineficaz, como la deficiencia de ácido fólico y vitamina B12, afectará la síntesis de ADN. En este momento, aunque la médula ósea está activa en la hematopoyesis, la maduración celular está estancada y destruida en la médula ósea. Además, también se presentan trastornos de la maduración en pacientes con cierta agranulocitosis congénita, leucemia no linfocítica aguda, síndromes mielodisplásicos y hemoglobinuria paroxística nocturna, que provocan granulocitopenia.
2. Distribución anormal de los granulocitos circulantes periféricos.
Solo la mitad de los neutrófilos que ingresan a los vasos sanguíneos están en la piscina circulante. Este es un término médico, lo que significa que estas células circulan en nuestro cuerpo con el flujo sanguíneo. Además, la mitad de los neutrófilos están adheridos a las células endoteliales de los capilares y las vénulas poscapilares (es decir, charcos marginales) y no circulan con el flujo sanguíneo, por lo que no pueden detectarse en los recuentos de glóbulos blancos.
Los granulocitos entre las cisternas circulantes y las cisternas marginales pueden convertirse entre sí. En presencia de inyección de epinefrina o estrés, los granulocitos pueden transferirse del grupo marginal al grupo circulante, aumentando así significativamente el recuento de granulocitos. Si la cantidad de granulocitos en el grupo marginal es relativamente grande, puede causar pseudogranulocitopenia y la producción y utilización de granulocitos es en realidad normal.
3. La demanda de granulocitos en los tejidos extravasculares aumenta y se acelera el consumo.
Generalmente, los granulocitos solo permanecen en los vasos sanguíneos durante unas pocas horas (la mitad de ellos permanecen durante 6 horas), y luego migran fuera de los vasos sanguíneos y entran en los tejidos para realizar funciones de defensa y "eliminación de desechos". Después de aproximadamente 1 a 2 días, estos granulocitos morirán.
En condiciones como infecciones bacterianas, fúngicas, virales o rickettsiológicas, reacciones alérgicas, etc. Mediante la regulación de los factores de producción de granulocitos GM-CSF y G-CSF, aumenta la tasa de producción de granulocitos, aumentan los granulocitos liberados desde la médula ósea a la sangre periférica y los tejidos y se mejoran las actividades fagocíticas y bactericidas. Sin embargo, en infecciones graves, el cuerpo carece de una respuesta suficiente a la estimulación normal de los fluidos corporales. Al mismo tiempo, algunas moléculas de adhesión de leucocitos (CD11/CD18, etc.) y moléculas de adhesión (ICAM-1) en las células endoteliales vasculares se activan por acción inflamatoria. mediadores, que hacen que los leucocitos se adhieran fácilmente a las paredes de los vasos sanguíneos y migren a los tejidos a través de las células endoteliales. Finalmente, se produce una neutropenia transitoria en la sangre.
4. Factores de mezcla
Por ejemplo, granulocitopenia idiopática crónica y granulocitopenia cíclica.