¿Cuáles son los síntomas del adenoma pituitario?
1. Los síntomas neurológicos causados por los adenomas hipofisarios están directamente relacionados con el tamaño y la dirección de crecimiento del tumor. Generalmente, los adenomas no secretores tienden a ser de mayor tamaño cuando se diagnostican, crecen en múltiples direcciones en las regiones supraselar y extraselar y tienen síntomas neurológicos clínicos más obvios. Los adenomas secretores tienen síntomas de hiperactividad endocrina en las primeras etapas y en su mayoría son pequeños cuando se diagnostican. Los tumores se encuentran principalmente dentro de la silla turca o crecen ligeramente hacia la silla turca, sin síntomas neurológicos leves o sin síntomas clínicos.
(1) Dolor de cabeza: aproximadamente 2/3 de los pacientes con adenoma hipofisario secretor tendrán dolores de cabeza, pero no son graves. Los primeros dolores de cabeza son causados por el crecimiento hacia arriba del tumor que tira del diafragma sellar, que está inervado por la rama 1 del nervio trigémino. El dolor de cabeza se localiza en la zona temporal bilateral, frente, raíz de la nariz o detrás de los globos oculares, y es intermitente. Una vez que el tumor perfora el diafragma selar, el dolor de cabeza puede reducirse o desaparecer. Los dolores de cabeza en etapa tardía pueden ser causados por el agrandamiento del tumor que afecta los tejidos sensibles al dolor, como la duramadre, los anillos arteriales, los grandes vasos sanguíneos y los grandes senos venosos en la base del cráneo. Si está involucrada la duramadre inervada por el nervio trigémino o el nervio craneal posterior, el dolor de cabeza se localiza en la parte frontal de la cabeza o en la región occipital posterior. El tumor crece hacia el tercer ventrículo, bloquea el agujero interventricular, provoca un aumento de la presión intracraneal y puede provocar dolores de cabeza difusos. A veces, el sangrado intratumoral o la rotura del quiste tumoral pueden provocar dolores de cabeza agudos e intensos. El dolor de cabeza causado por el adenoma de GH es obvio y persistente, y es principalmente un dolor de cabeza generalizado. La razón es que el tumor crece hacia arriba y tira del diafragma selar, lo que se debe principalmente a la proliferación de todo el cráneo y la duramadre, estimulando los nervios sensoriales.
(2) Síntomas de la compresión del nervio óptico: el crecimiento ascendente de los tumores hipofisarios puede elevar la parte superior del diafragma selar o atravesar el diafragma selar hacia arriba para comprimir la intersección del nervio óptico, lo que produce cambios en la visión y campo visual.
①Cambios en el campo visual: las posiciones del quiasma óptico y la glándula pituitaria cambian mucho, por lo que los cambios en el campo visual son bastante inconsistentes. Debido a que la disposición de las fibras retinianas y maculares tiene una determinada posición en el quiasma óptico, existe un determinado orden en el que se producen los defectos del campo visual. Los tumores que crecen hacia arriba desde la silla turca pueden comprimir las partes inferior y posterior del quiasma óptico, empujar el quiasma óptico hacia adelante y hacia arriba e incluso hacer que el quiasma óptico se mantenga erguido. En este momento, las fibras del cuadrante inferior interno de la retina debajo del quiasma óptico son las primeras en comprimirse, provocando defectos del campo visual en el cuadrante temporal superior. A medida que el tumor continúa creciendo, puede afectar fibras en el cuadrante superior de la retina en la capa media del quiasma, causando defectos del campo visual en el cuadrante temporal inferior. En este momento, se trata de hemianopsia temporal bilateral. La hemianopsia temporal a veces preserva un campo visual más pequeño llamado "isla temporal" porque algunas fibras del cuadrante superior de la retina se entremezclan con fibras disjuntas en un lado del quiasma óptico. La compresión de fibras en el cuadrante superior externo de la retina (sin cruzarse) puede producir defectos del campo visual en el cuadrante inferonasal. Las fibras del cuadrante lateral inferior del quiasma óptico son las menos susceptibles a la compresión, por lo que el campo de visión en el cuadrante nasal superior tiende a conservarse hasta que finalmente se comprime.
Si el tumor se localiza detrás del quiasma óptico, primero puede afectar las fibras maculares detrás del quiasma óptico, lo que resulta en una mancha oscura en el campo visual central, lo que se denomina defecto del campo visual escotoma. Su secuencia de desarrollo es la misma que la del campo visual periférico, fusionándose gradualmente con los defectos del campo visual periférico. En los primeros casos, si el campo visual periférico está ligeramente afectado, también se debe comprobar el escotoma del campo visual central para evitar un diagnóstico erróneo. Si el tumor crece hacia un lado y comprime el tracto óptico, clínicamente puede ocurrir hemianopsia homónima, lo cual es relativamente raro. Un pequeño número de pacientes con tumores de cruce anterior tienen tumores que crecen hacia la silla turca posterosuperior sin deterioro clínico del campo visual.
Hay que tener en cuenta que el primer cambio en el campo visual es la pérdida del campo visual del color, siendo la pérdida del campo visual el rojo la que aparece más tempranamente. Por lo tanto, en los casos tempranos, es más fácil encontrar el problema a través de pequeñas marcas de prueba o marcas visuales de color, para obtener un diagnóstico temprano. Generalmente, el campo visual cambia paralelamente al tamaño del tumor. Pero si el tumor crece lentamente, incluso si el tumor es grande, el campo visual no cambiará porque puede evitar el nervio óptico; si el tumor crece rápidamente, a menudo aparecen primero las manchas oscuras;
②Cambios en la visión visual: la pérdida de visión no es paralela al defecto del campo visual y es asimétrica en ambos lados. A menudo aparece en la etapa tardía y puede convertirse en ceguera. Esto es principalmente el resultado de la atrofia primaria del nervio óptico.
③Cambios del disco óptico: debido a la compresión del nervio óptico y el trastorno de la circulación sanguínea, la mayoría de los pacientes tienen atrofia primaria del disco óptico, que generalmente comienza en ambos lados al mismo tiempo, pero el grado es diferente. Algunos pueden empezar primero. La atrofia suele comenzar en el lado nasal. En raras ocasiones, puede producirse edema del disco óptico debido a hidrocefalia obstructiva, aumento de la presión intracraneal y alteración del retorno venoso de la retina.
Sin embargo, si ya se ha producido una atrofia primaria del disco óptico, incluso si vuelve a ocurrir hipertensión intracraneal, no causará edema del disco óptico. Porque la vaina aracnoidea que rodea el nervio óptico se ha cerrado en este momento, evitando la aparición de edema del disco óptico. En raras ocasiones, el tumor se inclina hacia un lado, lo que provoca atrofia óptica primaria y edema del disco óptico contralateral (síndrome de Foster-Kennedy).
(3) Síntomas adyacentes: el tumor crece fuera de la silla turca y comprime las estructuras adyacentes.
① Desarrollo lateral: la compresión o invasión del seno cavernoso puede causar que el tercer, cuarto y sexto par de nervios craneales y 1 rama del nervio trigémino sea el más comúnmente afectado. provocando ptosis de los párpados y globos oculares de un lado. Trastornos del movimiento. Los tumores que crecen alrededor de la arteria carótida interna pueden estrechar o bloquear gradualmente la luz de la arteria, lo que provoca hemiplejía y afasia. Los tumores que crecen hacia el ganglio del trigémino pueden causar neuralgia del trigémino secundaria. Cuando crece hacia la fosa craneal media, puede afectar el lóbulo temporal, pero puede provocar ataques de gancho y bucle, lo que provoca síntomas como olores y gustos fantasmas, hemiplejía leve y afasia.
② Desarrollo hacia adelante: Puede comprimir el lóbulo frontal y producir síntomas mentales, como apatía, euforia, fuerte deterioro de la inteligencia, olvidos, incapacidad para cuidar de uno mismo, epilepsia, alteración del olfato unilateral o bilateral, etc.
③ Desarrollo hacia atrás: puede crecer hacia la fosa interpedal, comprimiendo el pedúnculo cerebral y el nervio oculomotor, provocando parálisis unilateral del nervio oculomotor y hemiplejía contralateral, que es el síndrome de Weber. ¿Qué? ah ref = "/Jian cha/huaxue/bian/4e7e 1 . html " target = " _ white " class = blue >¿Medir ostras y urracas? ¿Por qué? ¿Leerlo? /P>
④Crecimiento hacia arriba: afecta al tercer ventrículo y puede producir síntomas hipotalámicos, como polidipsia, poliuria, somnolencia y síntomas psiquiátricos, como olvidos, confabulación, alucinaciones, mala orientación, lentitud, Edema del disco óptico, coma, etc.
⑤Crecimiento hacia abajo: puede destruir el piso selar y crecer hacia el seno esfenoidal y la nasofaringe, causando una pequeña cantidad de hemorragias nasales repetidas, congestión nasal y rinorrea del líquido cefalorraquídeo.
⑥Crecimiento hacia afuera: puede crecer hacia la cápsula interna y los ganglios basales, causando hemiplejía y deterioro sensorial.
2. Disfunción endocrina Varios tipos de adenomas secretores pueden secretar hormonas excesivas y pueden producir diferentes síntomas de disfunción hiperendocrina en las primeras etapas. Los adenomas no secretores pueden comprimir y destruir las células de la adenohipófisis, lo que provoca hipogonadismo y la correspondiente disfunción de las células diana, lo que provoca síntomas clínicos de disfunción endocrina. Algunos casos de adenoma endocrino también pueden producir hipopituitarismo en las últimas etapas de la enfermedad.
(1) Adenoma PRL: Es más común en mujeres jóvenes (20 a 30 años), y los casos masculinos representan alrededor del 15%. Debido a que la PRL aumenta, se inhibe la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina hipotalámica, lo que produce una disminución de los estrógenos y una secreción normal o reducida de LH y FSH. También se cree que la hiperpotasemia afecta la retroalimentación negativa normal de los estrógenos y la síntesis de progesterona. La manifestación clínica típica es la tríada de amenorrea-galactorrea-infertilidad (síndrome de Forbes-Albright), pero también hay algunas personas que no poseen completamente la tríada anterior. Cuando la PRL aumenta a 60 μg/L, pueden ocurrir trastornos menstruales, como oligomenorrea o retraso en la menstruación, o anovulación menstrual, progesterona insuficiente y fase lútea poco clara. A medida que la PRL aumenta aún más, puede producirse amenorrea. La mayoría de los casos de amenorrea van acompañados de galactorrea, pero la mayoría de ellos pierden una pequeña cantidad de leche al apretar los senos; algunas pacientes no van acompañadas de galactorrea; Otros pueden ser pérdida de la libido, aborto espontáneo, obesidad, enrojecimiento facial y más. Durante la adolescencia, los pacientes pueden desarrollar retraso en el desarrollo y amenorrea primaria. Debido a que el estrógeno puede promover la proliferación de células PRL, los tumores PRL pueden ocurrir después del embarazo. Los anticonceptivos orales (especialmente aquellos con baja actividad estrogénica) no están asociados con el desarrollo de tumores PRL.
Los pacientes masculinos con hiperprolactinemia pueden provocar trastornos en la producción y el metabolismo de la testosterona en sangre, y disminución de los niveles de testosterona en sangre. Trastornos de la producción de espermatozoides, número reducido, disminución de la motilidad y morfología anormal. Clínicamente, hay impotencia, disfunción sexual, infertilidad, atrofia testicular y, en algunos casos, cabello escaso, obesidad, desarrollo mamario y galactorrea (alrededor del 20%).
La mayoría de las pacientes femeninas pueden ser diagnosticadas tempranamente, y 2/3 de los casos son microadenoma selar (diámetro del tumor
(2) Adenoma de GH: el efecto promotor del crecimiento de la GH se debe principalmente Para lograrlo, el hígado actúa sobre diversas células que contienen receptores de GH. El adenoma de la hormona del crecimiento se manifiesta como "gigantismo" antes del cierre epifisario en la adolescencia y "acromegalia" en los adultos. Esta enfermedad fue descrita por primera vez por Marie (1886). Progresa lentamente y suele tardar entre 6 y 9 años en diagnosticarse.
① Gigantismo: los pacientes (en su mayoría antes de los 15 años) tienen una altura anormal en la etapa inicial, llegando incluso a más de 2 metros, crecen extremadamente rápido y su peso es mucho mayor que el de sus pares. . Los genitales externos se desarrollan como los de un adulto, pero no hay deseo sexual, el vello aumenta y la fuerza es grande. Alrededor del 40% de los pacientes pueden tener acromegalia en la edad adulta. En la etapa tardía, pueden aparecer síntomas como debilidad general, retraso mental, caída del cabello, piel seca y arrugada, letargo, dolor de cabeza y diabetes insípida. La mayoría de los pacientes mueren prematuramente, con una esperanza de vida media superior a los 20 años.
②Acromegalia: las manos, los pies, la cabeza, el pecho y las extremidades del paciente se agrandan gradualmente, las manos y los pies se vuelven más gruesos y los dedos se vuelven más gruesos. Los extremos distales son esféricos, la frente se eleva y los dedos se vuelven más gruesos. La cresta orbitaria, los pómulos y la mandíbula sobresalen, formando lo que se llama una "deformidad del hueso de la mandíbula". Los dientes se ensanchan, los dientes inferiores sobresalen, los labios se vuelven más gruesos, el puente de la nariz es ancho y plano, las aurículas se agrandan y los sombreros, zapatos, calcetines y guantes a menudo se cambian por tallas más grandes. Piel áspera, pigmentación, aumento de cabello, cuero cabelludo caído, grasa y sudoración. La paciente parece un hombre. Algunos pacientes desarrollan cifosis debido al crecimiento excesivo de la columna, cifosis debido al crecimiento excesivo de la clavícula y el esternón y tórax en barril debido al agrandamiento de la cavidad torácica. Debido a que la lengua, la faringe, el paladar blando y la úvula están agrandados, la voz es ronca al hablar y es fácil roncar mientras duerme. La hipertrofia de la pared del tracto respiratorio puede causar estenosis de la luz y afectar la función pulmonar. Agrandamiento del corazón, algunos de los cuales se convierten en insuficiencia cardíaca. Las paredes de los vasos sanguíneos se espesan, la presión arterial aumenta y, en ocasiones, puede producirse un derrame cerebral. Se pueden agrandar otros como el tracto gastrointestinal, hígado, bazo, tiroides, timo, etc. La hiperplasia tisular puede causar dolor en muchos lugares Además de los dolores de cabeza, los pacientes a menudo pueden ser diagnosticados erróneamente como "artritis reumatoide" debido al dolor sistémico en las primeras etapas. El síndrome del túnel carpiano puede ser causado por un engrosamiento del ligamento transverso del carpo, que puede comprimir el nervio mediano. La hiperplasia espinal estrecha el agujero intervertebral y comprime las raíces de los nervios espinales, provocando dolor de espalda o sensación anormal. La proliferación de huesos, articulaciones y cartílagos puede provocar dolor en las extremidades, dolor en las articulaciones, limitación de movimientos, etc. La estenosis proliferativa del canal espinal puede causar compresión de la médula espinal. Un pequeño número de mujeres padecen trastornos menstruales y amenorrea (aquellas con galactorrea pueden tener adenoma mixto de GH-PRL). El deseo sexual masculino es alto en la etapa inicial y luego disminuye en la etapa posterior, lo que lleva a falta de deseo, impotencia y, a veces, atrofia genital. Ambos sexos pueden ser infértiles. Alrededor del 20% de los pacientes pueden desarrollar síntomas de mixedema o hipertiroidismo, como sudoración excesiva, sudor apestoso y bocio exoftálmico. Alrededor del 35% de los pacientes se complican con la diabetes. El paciente ganó peso debido a que comió en exceso en la etapa inicial y luego perdió peso en la etapa posterior. También se presentan poliuria, polidipsia, prurito vulvar, gangrena del pie, retinitis diabética e incluso coma diabético. El azúcar en sangre puede estar elevado y la mitad de los pacientes tienen glucosa en orina positiva y intolerancia a la glucosa. Los lípidos y el fósforo en sangre están elevados, y también pueden estar elevados una pequeña cantidad de calcio y fosfatasa alcalina en sangre. Los pacientes son enérgicos y se excitan fácilmente en la etapa inicial; en la etapa posterior, están agotados, distraídos, desinteresados por el mundo exterior y tienen mala memoria. Si el adenoma de GH no se trata, a menudo se produce la muerte debido a complicaciones metabólicas, diabetes, infecciones secundarias, enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias.
La acromegalia causada por un adenoma de GH debe distinguirse del síndrome del factor liberador de la hormona del crecimiento ectópico. El síndrome del factor liberador de la hormona del crecimiento ectópico puede secretar GHRF, lo que hace que las células de GH proliferen y secreten cantidades excesivas de GHRF. Rara vez: a. Ganglioneuroma hipotalámico, que puede complicarse con acromegalia. Es más común en personas de 40 a 60 años. Además de la acromegalia, también se presentan síntomas como dolor de cabeza, alteración del campo visual, diabetes, amenorrea, galactorrea, hipogonadismo y corteza suprarrenal. b. Los tumores ectópicos de pulmón, timo, páncreas, tracto gastrointestinal, etc. también pueden tener cambios de acromegalia y los síntomas clínicos correspondientes. La hormona del crecimiento sérica, el factor de crecimiento C y el factor liberador de la hormona del crecimiento inmunorreactivo (IR-GRF) estaban elevados y la hormona del crecimiento no fue inhibida por la glucosa. Los tumores ectópicos a veces se pueden detectar mediante tomografía computarizada o resonancia magnética de todo el cuerpo.
Hay algunos pacientes con adenoma de GH cuyo tamaño del tumor, valor de GH y manifestaciones clínicas son inconsistentes. Si el tumor es grande o la GH está significativamente elevada, las manifestaciones clínicas son leves, o si el valor de GH en sangre no está significativamente elevado, los síntomas son obvios. Las razones son las siguientes: a. Está relacionada con la duración de la enfermedad. El valor de GH en aproximadamente el 20% de los casos es (3) Adenoma de ACTH (enfermedad de Cushing): más común en adultos jóvenes. , principalmente mujeres. La mayoría de los tumores son pequeños, no producen síntomas neurológicos y ni siquiera se detectan fácilmente radiológicamente. Esta enfermedad se caracteriza por una secreción excesiva de ACTH y péptidos relacionados por parte de las células tumorales, lo que provoca hiperplasia adrenocortical e hipercortisolemia. Este último puede provocar trastornos metabólicos de diversas sustancias en el organismo, manifestándose como el típico síndrome de Cushing. Lleva el nombre de Cushing, quien describió por primera vez a 12 pacientes con hipercortisolismo en 1932 y sugirió que la causa podría ser un adenoma basófilo pituitario.
Los síntomas clínicos de la enfermedad son los siguientes:
① El trastorno del metabolismo de las grasas puede producir la típica "obesidad central". El paciente tiene aumento de grasa en la cabeza, cara, cuello y tronco, tiene una cara redonda (llamada cara de luna llena) y la columna sobresale hacia atrás. Hay una capa gruesa de grasa en la unión del cuello y la espalda. formando una "lomo de búfalo", pero las extremidades son relativamente delgadas. Las últimas etapas incluyen cambios ateroscleróticos.
② El trastorno del metabolismo de las proteínas puede provocar un consumo excesivo de proteínas en la piel, huesos y músculos, rotura de las fibras de colágeno en la piel y la dermis, exposición de los vasos sanguíneos subcutáneos y la formación de "tiras moradas" (ver en miembros inferiores, muslos, nalgas) y brazos), congestión facial. Debido a la osteoporosis de la columna y el cráneo, alrededor del 50% de los pacientes padecen dolor lumbar, deficiencia de vitamina D, raquitismo y fracturas patológicas por compresión. El crecimiento óseo puede verse afectado en pacientes pediátricos. Debido a que aumenta la fragilidad de los vasos sanguíneos, es probable que se produzcan equimosis en la piel, las heridas son difíciles de curar y las infecciones son fáciles.
③El trastorno del glucometabolismo puede causar diabetes hormonal (20% ~ 25%), que se caracteriza por consumo excesivo de alcohol y diuresis, niveles elevados de azúcar en sangre en ayunas y tolerancia reducida a la glucosa. Generalmente es leve y reversible.
(4) El trastorno del metabolismo electrolítico se observa en un pequeño número de pacientes. En la etapa tardía, el potasio y el cloruro en sangre pueden disminuir y el sodio en sangre puede aumentar, causando hipopotasemia y alcalosis por hipocloruro.
⑤ La disfunción gonadal y la hipercortisolemia pueden inhibir la secreción de gonadotropina hipofisaria. La testosterona en sangre de las pacientes femeninas está significativamente elevada y entre el 70% y el 80% tienen amenorrea, infertilidad y diversos grados de masculinidad, como atrofia mamaria, aumento del vello, acné, agrandamiento de la nuez de Adán y voz profunda. La testosterona en sangre de los pacientes masculinos disminuye, lo que provoca pérdida del deseo sexual, impotencia, atrofia testicular, etc. Retraso del desarrollo en pacientes pediátricos.
⑥Hipertensión, alrededor del 85% de los casos tienen presión arterial alta. La hipertensión a largo plazo puede complicarse con hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, arritmias, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal.
⑦Síntomas psiquiátricos, aproximadamente 2/3 de los pacientes tienen síntomas mentales, que van desde insomnio, inestabilidad emocional, irritabilidad y pérdida de memoria hasta casos leves, los peores casos son psicopatía;
(8) La disminución de la resistencia a las enfermedades y el aumento del cortisol pueden reducir la función inmune de los anticuerpos y mantener la estabilidad de las membranas lisosomales, lo que no favorece la eliminación de antígenos, lo que lleva a una disminución significativa de los antiinfecciosos. función. Por ejemplo, la piel es propensa a las infecciones por hongos y las infecciones bacterianas son difíciles de controlar y, a menudo, duran mucho tiempo.
El síndrome de Nelson fue propuesto por Nelson = 1958. Después de la suprarrenalectomía bilateral por síndrome de Cushing, se encuentran tumores hipofisarios en entre el 10% y el 30% de los pacientes en un plazo de 1 a 16 años. Se cree principalmente que la causa de los tumores es que el hipercortisolismo primario es causado por un microadenoma de ACTH, pero se ignora porque los tumores son tan pequeños que no se pueden descubrir mediante un examen o un examen más detallado. Después de la adrenalectomía bilateral, debido a la falta de retroalimentación negativa del cortisol a la CRH en el hipotálamo, la CRH puede estimular la glándula pituitaria durante mucho tiempo y causar adenomas, o hacer que el microadenoma de ACTH original crezca rápidamente y secrete grandes cantidades de ACTH y MSH. , y aparecen en la piel de todo el cuerpo y las membranas mucosas producen una pigmentación significativa, lo que clínicamente se denomina síndrome de Nelson. Algunos investigadores creen que es más probable que este síndrome ocurra en mujeres jóvenes (menores de 30 años), especialmente en mujeres embarazadas después de una adrenalectomía. Del 10% al 25% de los tumores en esta enfermedad son invasivos y tienden a crecer hacia la duramadre, el hueso y el seno cavernoso del piso selar, causando parálisis de los nervios craneales y pueden hacer metástasis a otras partes del cerebro y fuera del cráneo. Un pequeño número de pacientes puede experimentar PRL elevada y galactorrea, lo que puede deberse a una disfunción hipotalámica o un adenoma hipofisario que comprime el hipotálamo, debilitando el efecto inhibidor de PIF, lo que resulta en un aumento de la secreción de PRL.
Entre las causas de hipercortisolemia, del 60% al 80% son ACTH y sus adenomas peptídicos relacionados, del 65,438+05% al 25% son tumores suprarrenales (incluidos adenomas y carcinomas adrenocorticales), 5% ~ 65,438+05 % son adenomas de ACTH ectópicos (más comunes en el cáncer de pulmón, otros son timo, estómago, riñón, páncreas, tiroides, etc.) Un pequeño número de pacientes con obesidad simple también pueden tener síntomas similares al aumento de cortisol, como presión arterial alta. trastornos menstruales o amenorrea, estrías moradas, acné, hirsutismo, etc.
(4) Adenoma de gonadotropinas (adenoma de GnH o FSH, adenoma de LH): La enfermedad comienza lentamente La falta de síntomas específicos dificulta el diagnóstico precoz. La manifestación principal es la disfunción sexual, que es más común en hombres de mediana edad. La mayoría de los pacientes masculinos y femeninos no presentan cambios en el deseo sexual en la etapa posterior, y a menudo presentan dolores de cabeza, trastornos de la visión y del campo visual. A menudo se diagnostican erróneamente como glándula pituitaria no funcional. Adenomas (tumores cromófobos). Esta enfermedad se puede dividir en los siguientes tres tipos:
①Adenoma de FSH: las concentraciones plasmáticas de FSH y de la subunidad α están significativamente elevadas.
En la etapa inicial de la enfermedad, las concentraciones de LH y testosterona son normales, las características sexuales secundarias masculinas son normales, la mayoría del deseo sexual y la función sexual son normales y algunos tienen un deseo sexual disminuido y una función eréctil deficiente. En casos avanzados, los niveles de hormona luteinizante y testosterona disminuyen secuencialmente. Aunque un aumento de FSH puede mantener el número normal de células de Sertoli en los túbulos seminíferos, una disminución de la concentración de testosterona puede provocar la maduración de los espermatozoides, lo que provoca impotencia, atrofia testicular e infertilidad. Menstruación irregular o amenorrea en mujeres.
② Adenoma de hormona luteinizante: las concentraciones séricas de hormona luteinizante y testosterona aumentaron significativamente, los niveles de FSH disminuyeron, los testículos y las características sexuales secundarias fueron normales, la función sexual fue normal, las células de Leydig en la biopsia testicular fueron significativamente hiperplasia, los espermatozoides La maduración La producción de células madre está bloqueada, faltan espermatozoides y no hay fertilidad. La disminución de FSH puede deberse a un daño a la glándula pituitaria por parte del tumor, o puede deberse al aumento de testosterona y estradiol (E2), cuya retroalimentación inhibe la secreción de FSH por parte de la glándula pituitaria.
③Adenoma de FSH/LH: la FSH, la LH y la testosterona séricas están elevadas. A menudo no hay disfunción sexual en las primeras etapas de la enfermedad y el tumor se agranda y destruye la glándula pituitaria, lo que provoca síntomas como insuficiencia suprarrenal secundaria. En este momento, la concentración plasmática de testosterona todavía es normal o elevada, pero pueden aparecer síntomas de disfunción sexual como impotencia.
(5)Adenoma de TSH: el adenoma simple secretor de TSH es muy raro y en su mayoría invasivo. Los signos clínicos incluyen bocio con temblores palpables, soplos, proptosis y otros síntomas de hipertiroidismo como irritabilidad, irritabilidad, temblores en las manos, hiperhidrosis, taquicardia, hiperfagia y pérdida de peso. Los adenomas de TSH aún pueden ser secundarios a hipotiroidismo primario, que puede ser la hipertrofia compensatoria de las células de TSH causada por hipotiroidismo prolongado, y algunos pueden conducir a degeneración adenomatosa y eventualmente a la formación de tumores. Los adenomas de TSH pueden crecer hasta adoptar forma de silla de montar, provocando cambios en la visión y el campo visual.
(6) Adenoma hipofisario mixto: Varios tumores secretan diferentes hormonas y producen diferentes síntomas hiperendocrinos.
(7) Adenoma de células madre eosinófilas: la PRL puede estar moderadamente aumentada y la GH puede ser normal o aumentada. Clínicamente se presentan síntomas de hiperpotasemia, como trastornos menstruales, amenorrea, galactorrea, infertilidad, etc. La acromegalia a menudo no es obvia y algunos tienen acromegalia leve. Los hombres experimentan pérdida de la libido, a menudo aparecen tumores en la silla y los síntomas incluyen dolores de cabeza y discapacidad visual.
(8) Adenoma somatotropo durante la lactancia: la GH aumenta con la acromegalia, y la PRL puede aumentar ligeramente. Algunos pacientes experimentan síntomas como galactorrea y amenorrea. Este tipo de tumor crece lentamente.
(9) Adenoma no secretor: También conocido como tumor de células cromófobas, es más común entre los 30 y 50 años, y es ligeramente más común en hombres que en mujeres. Según las estadísticas, entre los llamados adenomas de células cromófobas en el pasado, los adenomas de PRL representaban aproximadamente el 40%, los adenomas de FSH y LH representaban aproximadamente el 35% y los adenomas secretores de subunidad α puros representaban aproximadamente el 10%. Existen hormonas TSH, FSH (LH), PRL y GH en los tumores cromófobos. Los gránulos secretores se pueden observar con un microscopio electrónico y la secreción hormonal también se puede confirmar mediante ensayos de cultivo celular.
La razón por la que los tumores no producen síntomas endocrinos elevados se ha mencionado anteriormente. Por lo tanto, se puede saber que sólo existen unos pocos adenomas funcionales verdaderamente no secretores, como los tumores de células similares a tumores, que no tienen gránulos secretores ni capacidad para secretar hormonas. Este tipo de tumor crece lentamente y no produce síntomas hiperendocrinos. Por lo tanto, cuando se realiza el diagnóstico, el tumor suele ser más grande y la compresión e invasión de la glándula pituitaria también es grave, lo que resulta en una disminución de la gonadotropina hipofisaria y síntomas de hipopituitarismo. En general, se cree que las gonadotropinas son las primeras en verse afectadas, seguidas por la hormona estimulante de la tiroides y, finalmente, la hormona adrenocorticotrópica. Clínicamente, la atrofia de las glándulas diana periféricas correspondientes puede ocurrir al mismo tiempo, lo que lleva a uno o más síntomas de diversos grados de disfunción de la glándula diana: ① Deficiencia de gonadotropina, pérdida del deseo sexual masculino, impotencia, atrofia genital externa, atrofia testicular y prostática, y oligospermia o ninguna, ausencia de caracteres sexuales secundarios, piel delicada en la mujer y distribución del vello púbico. Las mujeres presentan menstruación irregular o amenorrea, atrofia de mamas, útero y sus apéndices, disminución del deseo sexual, escaso vello púbico y axilar, obesidad, etc. El niño tiene retraso en el crecimiento, baja estatura y retraso mental. ② La insuficiencia de hormona estimulante de la tiroides se manifiesta por escalofríos, menos sudoración, fatiga, apatía, pérdida de apetito, letargo, etc. ③ Una cantidad insuficiente de hormona adrenocorticotrópica puede provocar una reducción de la secreción de hidrocortisona, lo que fácilmente puede provocar hipoglucemia e hiponatremia. El paciente tiene debilidad física, anorexia, náuseas, poca resistencia a las enfermedades, susceptibilidad a las infecciones, pérdida de peso, presión arterial baja, ruidos cardíacos débiles y frecuencia cardíaca rápida. (4) Reducción de la hormona del crecimiento, trastornos del desarrollo esquelético y baja estatura en los niños, lo que provoca enanismo. Un pequeño número de tumores comprimen el lóbulo posterior o el hipotálamo para producir diabetes insípida.
Debido a la deficiencia de la hormona adrenocortical y la hormona tiroidea, puede provocar diversos trastornos metabólicos, debilitar la capacidad de estrés del cuerpo y provocar fácilmente crisis pituitaria. Los tipos clínicos son los siguientes: ① Trastorno del metabolismo de la glucosa, que puede producir reacciones hipoglucémicas, sudores fríos, irritabilidad, trastornos mentales y, en ocasiones, rigidez durante el ayuno, hambre, enfermedades gastrointestinales, mala absorción de alimentos o uso de insulina, convulsiones, reflejos patológicos. y síntomas de hipoglucemia. ②El trastorno del metabolismo de la sal puede provocar hiponatremia, fatiga, somnolencia, pérdida de apetito e incluso shock, coma y muerte. Después de usar grandes cantidades de tiroxina, la tasa metabólica del cuerpo aumenta, lo que puede agravar la disfunción adrenocortical. (3) El equilibrio de líquidos está desequilibrado y la respuesta diurética del paciente a la carga de agua disminuye. Si bebe demasiada agua, probar el agua o aplicar Uropalin puede inducir una intoxicación por agua y el paciente sufrirá somnolencia, náuseas y vómitos, confusión, convulsiones e incluso coma. (4) La función de estrés se reduce, la resistencia del cuerpo es deficiente y es fácil infectarse. Es fácil caer en inconsciencia y coma durante la fiebre alta. ⑤ Mala regulación de la temperatura corporal, baja temperatura corporal, piel fría, tez pálida, pulso débil y coma gradual. 6. La hipotensión ortostática puede provocar hipoxia cerebral y desmayos.
El diagnóstico del adenoma hipofisario se basa principalmente en las manifestaciones clínicas de diferentes tipos de adenoma, daño de nervios craneales y cerebro como disfunción visual, así como en el examen endocrino y el examen radiológico. La clasificación y el diagnóstico de los adenomas hipofisarios no son difíciles en los casos típicos. Sin embargo, para los microadenomas en etapa temprana, es difícil diagnosticar si los síntomas clínicos no son obvios, los síntomas neurológicos son leves, el examen endocrino es atípico y no se encuentran hallazgos en las imágenes. Incluso si solo hay manifestaciones clínicas o síntomas neurológicos, cambios endocrinos o de imagen, o los cuatro, no se trata necesariamente de un adenoma hipofisario. Por lo tanto, es necesario comprender completamente la afección, realizar diversos exámenes, obtener información, realizar análisis completos, realizar diagnósticos y diagnósticos diferenciales, determinar si existe un tumor, si se trata de un adenoma hipofisario y estudiar cuidadosamente la ubicación, la naturaleza, tamaño y dirección de desarrollo del tumor y el grado de impacto en las estructuras importantes alrededor de la glándula pituitaria, para seleccionar un plan de tratamiento y formular medidas de tratamiento, incluida la elección del abordaje quirúrgico.