Introducción a la hemorragia de los ganglios basales
2 Clasificación de enfermedades por neuropatía
3 Descripción general de la enfermedad El putamen y el tálamo son los dos sitios más comunes de hemorragia cerebral hipertensiva. Se pueden observar signos típicos de tres lados (hemiplejia contralateral, hemiparesia, hemianopsia, etc.) El sangrado masivo puede causar alteración de la conciencia o puede penetrar el tejido cerebral hacia el cerebro y producir líquido cefalorraquídeo con sangre. La penetración directa de la corteza es poco común.
4 Descripción de la enfermedad: Hemorragia de los ganglios basales: El putamen y el tálamo son los dos sitios más comunes de hemorragia cerebral hipertensiva.
5 Los síntomas y signos son signos típicos de tres vías (hemiplejia contralateral, hemiparesia, hemianopsia, etc.) El sangrado masivo puede causar alteración de la conciencia, o puede penetrar el tejido cerebral hacia el cerebro y producir sangre cerebroespinal. líquido. La penetración directa de la corteza es poco común.
① Hemorragia del putamen: Principalmente por rotura de la rama lateral de la arteria lenticular, que suele provocar defectos de la función motora, hemianopsia homónima persistente, incapacidad para mirar hacia el lado opuesto de la lesión y afasia en el hemisferio principal;
(2) Hemorragia del tálamo: causada por la ruptura de la arteria geniculada talámica y la arteria perforante talámica, lo que resulta en un deterioro sensorial evidente y una hemianopsia homónima a corto plazo puede causar afasia por el foco de hemorragia; la compresión del centro cortical del lenguaje y la hemorragia focal en el tálamo pueden causar afasia de tipo independiente, el pronóstico es bueno; las características de la hemorragia talámica son: parálisis igual de las extremidades superiores e inferiores y la hemorragia masiva elevada daña el centro visual; del mesencéfalo y los globos oculares se desvían hacia abajo, como mirar fijamente la punta de la nariz, la alteración de la conciencia es más común y grave. Cuando el sangrado se extiende al hipotálamo o irrumpe en el tercer ventrículo, el coma se profundiza, las pupilas se encogen y se produce rigidez cortical. Se pueden observar movimientos de aleteo parciales en el núcleo subtalámico o en el cuerpo estriado; si la cantidad de sangrado es grande, el putamen y el tálamo están involucrados y es difícil distinguir el punto de inicio del sangrado, se llama hemorragia de los ganglios basales; p>
③Hemorragia nuclear de la cabeza caudada: rara, con dolor de cabeza, vómitos y signos meníngeos leves, sin parálisis obvia, similar a la hemorragia subaracnoidea, a veces acompañada de parálisis facial central contralateral, a menudo ignorada clínicamente, ocasionalmente debido a dolor de cabeza durante el examen de TC Descubrir .
6 Causas de la enfermedad La hemorragia cerebral hipertensiva es la causa más común de hemorragia intracraneal no traumática. Es causada por presión arterial alta acompañada de arteriopatía cerebral. Otras causas incluyen aterosclerosis cerebral, enfermedades de la sangre (leucemia, anemia aplásica, epilepsia trombocitopénica, hemofilia, policitemia y anemia de células falciformes, etc.), así como angiopatía amiloide cerebral, aneurismas, malformaciones arteriovenosas, enfermedad de moyamoya, arteritis cerebral, seno dural. trombosis, aneurisma disecante, tumor primario o metastásico, hemorragia cerebral postinfarto, anticoagulación o terapia trombolítica, etc.
Fisiopatología El putamen y el tálamo son los dos sitios más comunes de hemorragia intracerebral hipertensiva y están separados por la rama posterior de la cápsula interna. Las fibras motoras descendentes, las fibras sensitivas profundas y la radiación visual comprimen estas fibras a través del hematoma en expansión lateral (putamen) o medial (tálamo), lo que produce disfunción motora y sensitiva contralateral.
8 Exámenes de diagnóstico (1) Exámenes auxiliares
1. Examen por TC
El examen por TC es el método de examen preferido para el diagnóstico clínico de hemorragia cerebral, que puede mostrar límites claros. Para el hematoma uniforme de alta densidad, redondo u ovalado, se puede determinar la ubicación, el tamaño y la forma del hematoma, así como si sobresale hacia el ventrículo cerebral, la zona de edema alrededor del hematoma y el efecto de masa. Si hay una gran cantidad de acumulación de sangre en los ventrículos, se pueden observar cilindros de alta densidad y dilatación ventricular. Una semana después, se observó un realce en forma de anillo alrededor del hematoma y el hematoma se volvió hipodenso o quístico después de la absorción. La TC de observación dinámica puede detectar hemorragia cerebral progresiva.
2. Examen de resonancia magnética
Podemos detectar una pequeña cantidad de hemorragia del tronco encefálico o cerebeloso que no se puede determinar mediante TC. Después de 4-5 semanas, podemos distinguir una hemorragia cerebral que no se puede determinar. determinado por TC y distinguir los antiguos. La hemorragia cerebral y el infarto cerebral se manifiestan como malformaciones vasculares. El tiempo de sangrado se puede juzgar en función de los cambios dinámicos en la señal del hematoma (afectados por los cambios en la hemoglobina dentro del hematoma).
①Fase hiperaguda (0-2h): El hematoma muestra alta intensidad de señal de T1 y T2, lo que es difícil de distinguir del infarto cerebral;
②Fase aguda (2-48h): t 1 isointenso, T2 es hipointenso;
③Fase subaguda (3D-3W): t 1 y T2 son ambos hiperintensos
④Fase crónica (> 3s): T1 es hipointenso y T2 es; hiperintenso.
3. La angiografía por sustracción digital (DSA) puede detectar aneurismas cerebrales, malformaciones arteriovenosas cerebrales, enfermedad de moyamoya y vasculitis.
4. El examen del líquido cefalorraquídeo solo se puede realizar cuando las condiciones del examen por TC no están disponibles y no hay un aumento clínico significativo de la presión intracraneal. Se puede encontrar que la presión del cerebro aumenta y el LCR es como lavar la carne. Tenga en cuenta el riesgo de hernia cerebral y no se recomienda la punción lumbar si se sospecha hemorragia cerebelosa.
(2) Diagnóstico y diagnóstico diferencial
1. Diagnóstico: Los pacientes de mediana edad y ancianos con hipertensión desarrollan repentinamente síntomas de déficit neurológicos focales como hemiplejía y afasia, además de síntomas graves. El dolor de cabeza, los vómitos y los trastornos de la conciencia suelen ser muy sugestivos de la posibilidad de hemorragia cerebral, y la TC se puede diagnosticar sin examen.
2. Diagnóstico diferencial:
(1) La hemorragia hipertensiva en el putamen, tálamo y lóbulos cerebrales debe distinguirse del infarto cerebral, especialmente la hemorragia después de una embolia cerebral. El examen de TC puede identificar claramente las lesiones. La hemorragia cerebelosa puede simular un infarto del tronco encefálico o del cerebelo y puede diagnosticarse mediante resonancia magnética.
(2) La hemorragia cerebral traumática es causada por un traumatismo craneal cerrado y ocurre debajo del cráneo golpeado o en el lugar del impacto. Una historia de trauma puede proporcionar pistas de diagnóstico y es más común en los polos frontal y temporal. La TC puede mostrar hematoma.
(3) Los aneurismas cerebrales, las malformaciones arteriovenosas cerebrales y los tumores cerebrales primarios o metastásicos pueden causar hemorragia cerebral y el accidente cerebrovascular a menudo se manifiesta como una exacerbación repentina del curso de una enfermedad crónica. La hemofilia (deficiencia de factor VII), la epilepsia trombocitopénica idiopática, la leucemia mieloide aguda y otras enfermedades del sistema sanguíneo, así como el sangrado causado por la anticoagulación y la terapia trombolítica, con el historial médico correspondiente o el historial de tratamiento pueden confirmar el diagnóstico; . La angiopatía amiloide cerebral es una causa poco común de hemorragia cerebral, común en ancianos (edad promedio 70 años), con presión arterial normal, hemorragia lobular multifocal típica y casos familiares.
(4) Los pacientes con aparición repentina y coma rápido deben distinguirse del coma causado por intoxicación sistémica (alcohol, drogas, monóxido de carbono) y enfermedades metabólicas (diabetes, hipoglucemia, coma hepático, uremia). La historia clínica, el examen de laboratorio neotubular y la exploración por TC de la cabeza pueden proporcionar pistas diagnósticas. La hemorragia cerebral generalmente se detiene en un corto período de tiempo y generalmente no recurre. El pronóstico está relacionado con la cantidad, ubicación, causa y condición sistémica del sangrado. El sangrado masivo en el tronco del encéfalo, el tálamo y los ventrículos tiene un mal pronóstico. Los efectos ocupantes combinados del hematoma y el edema circundante pueden provocar una hernia cerebral y un pronóstico fatal. La hemorragia cerebral tiene una alta tasa de mortalidad y aproximadamente la mitad de los casos mueren dentro de los dos días posteriores a la enfermedad. Algunos pacientes pueden cuidar de sí mismos o volver a trabajar.
9 Plan de tratamiento Un tratamiento activo y razonable puede salvar la vida del paciente, reducir el grado de discapacidad neurológica y reducir la tasa de recurrencia.
1. Tratamiento médico
El paciente permanece en cama y en silencio. En casos graves, se deben observar de cerca los signos vitales como la temperatura corporal, el pulso, la respiración y la presión arterial, y se debe prestar atención a las pupilas y a los cambios de conciencia. Mantenga las vías respiratorias abiertas en horarios normales, elimine las secreciones respiratorias a tiempo, inhale oxígeno cuando tome medicina occidental y mantenga el grado de protección del oxígeno arterial por encima del 90%. Fortalecer el cuidado y mantener la función de las extremidades. Las personas con problemas de conciencia y hemorragia gastrointestinal deben ayunar durante 24 a 48 horas y luego se les debe insertar una sonda gástrica.
(1) Emergencia por presión arterial. El aumento de la presión arterial en la hemorragia cerebral aguda es un mecanismo de regulación automática del flujo sanguíneo cerebral para mantener el flujo sanguíneo cerebral normal en presencia de aumento de la presión intracraneal. El uso de fármacos antihipertensivos sigue siendo controvertido. La disminución de la presión arterial puede afectar el flujo sanguíneo cerebral y provocar hipoperfusión o infarto cerebral, pero la hipertensión continua puede agravar el edema cerebral. Es razonable reducir la presión arterial diastólica a unos 100 mmHg, pero hay que tener mucho cuidado, ya que las personas ramificadas son extremadamente sensibles a los fármacos antihipertensivos. Después de la fase aguda, se pueden utilizar medicamentos convencionales para controlar la presión arterial.
(2) Controlar el edema cerebral vasogénico: el edema alcanza su punto máximo 48 horas después de la hemorragia cerebral y desaparece gradualmente después de 3-5 días o más. El edema cerebral puede aumentar la presión intracraneal y provocar una hernia cerebral, que es la principal causa de muerte por hemorragia cerebral. Los corticosteroides se utilizan a menudo para reducir el edema y la presión intracraneal después de una hemorragia cerebral, pero no hay pruebas suficientes de su eficacia; los fármacos para la deshidratación sólo tienen efectos a corto plazo y suelen utilizarse diuréticos como manitol al 20%, glicerina compuesta al 10% y furosemida. O utilice albúmina plasmática al 10%.
(3) El resangrado en el sitio de la hemorragia cerebral hipertensiva es poco común y generalmente no se requieren fármacos antifibrinolíticos. Si es necesario, se puede administrar tempranamente (
(4) para mantener la nutrición y el equilibrio hídrico y electrolítico: el aporte diario de líquidos se calcula en base a la producción de orina ++500 ml, pacientes con fiebre alta, hiperhidrosis, vómitos o la diarrea debe aumentar adecuadamente el aporte de líquidos. Preste atención para prevenir la hiponatremia para evitar agravar el edema cerebral.
(5) Prevención y tratamiento de complicaciones:
① Infección: en la etapa inicial de la enfermedad. trastornos del habla o en casos graves, en casos leves, los pacientes de edad avanzada con problemas de conciencia generalmente no se usan y la retención urinaria o el cateterismo son propensos a infecciones del tracto urinario.
Se pueden utilizar antibióticos según la experiencia, cultivo de esputo y orina, pruebas de susceptibilidad a medicamentos, etc. Mantenga las vías respiratorias abiertas, fortalezca el cuidado bucal y respiratorio, haga una incisión en la tráquea rápidamente si hay flema o tos excesiva, deje un catéter urinario colocado para la retención urinaria y enjuague la vejiga con regularidad;
② Úlceras por estrés: puede causar hemorragia gastrointestinal, se pueden utilizar bloqueadores de los receptores H2 para la prevención, como 0,2-0,4 g/día, goteo intravenoso; 150 mg de ranitidina por vía oral, 1-2 veces/día, 20 mg de Losec/día; Se pueden tomar por vía oral 8 mg de norepinefrina y 80-100 ml de solución salina normal helada, de 4 a 6 veces al día; se pueden tomar 0,5 g de Yunnan Baiyao por vía oral, 4 veces al día, cuando el tratamiento conservador no es efectivo, se puede detener el sangrado; bajo gastroscopia directa, preste atención a la asfixia causada por vómitos con sangre y debe reponer líquidos o transfusiones de sangre para mantener el volumen sanguíneo;
③Hiponatremia dilucional: el 10% de los pacientes con hemorragia cerebral pueden tenerla, porque 1000 ml, La suplementación con 9-12 g de sodio debe corregirse lentamente para evitar la mielinización central y la disolución del puente;
④Síndrome de pérdida de sal cerebral: la secreción excesiva de péptido natriurético auricular provoca hiponatremia, que requiere infusión y tratamiento de sodio. .
⑤ Convulsiones epilépticas: para las convulsiones epilépticas tónico-clónicas generalizadas comunes o las convulsiones epilépticas focales, se puede inyectar lentamente 10-20 mg de diazepam por vía intravenosa; para casos individuales en los que las convulsiones epilépticas no se pueden controlar, se pueden inyectar 10-20 mg de diazepam; mg se pueden administrar lentamente. Inyecte lentamente fenitoína sódica 15-20 mg/kg por vía intravenosa, sin medicación a largo plazo;
⑥ Hipertermia central: el enfriamiento físico es apropiado. Si el efecto no es bueno, se pueden utilizar dosis de agonistas de la dopamina. Por ejemplo, la bromocriptina es de 3,75 mg/día, se aumenta gradualmente la dosis a 7,5-15,0 mg/día y se toma en tandas o la nifedipina, 0,8-2,0 mg/kg, por vía intramuscular o intravenosa, una vez cada 6-1,2 horas, 100 mg; , 2 veces al día después de la remisión;
⑦ Trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores: son comunes el edema progresivo y la rigidez de la extremidad afectada, que pueden prevenirse girando con frecuencia, realizando actividades pasivas o elevando la extremidad paralizada. El diagnóstico se puede realizar mediante un examen del diagrama de flujo sanguíneo venoso. Se pueden infundir heparina 100 mg por vía intravenosa una vez al día o se puede inyectar heparina de bajo peso molecular 4000 u por vía subcutánea.
2. La terapia quirúrgica
puede salvar la vida de pacientes críticos y favorecer la recuperación de la función neurológica. La cirugía debe realizarse dentro de las 6 a 24 horas posteriores al inicio y el pronóstico está directamente relacionado con el nivel subconsciente de la cirugía. Los pacientes comatosos a menudo tienen malos resultados quirúrgicos.
(1) Indicaciones de cirugía:
①En pacientes con hemorragia cerebral, el aumento de la presión intracraneal se acompaña de signos de compresión del tronco encefálico, como bradicardia, presión arterial elevada y ritmo respiratorio lento. , disminución del nivel de conciencia, etc.
③ La hemorragia intraventricular grave conduce a hidrocefalia obstructiva;
④ La hemorragia lobar, especialmente la hemorragia lobar causada por MAV, tiene un efecto de masa obvio.
(2) Contraindicaciones para la cirugía: la hemorragia del tronco encefálico, la hemorragia cerebral profunda y la hemorragia lobar causadas por angiopatía amiloide no son adecuadas para el tratamiento quirúrgico. La mayoría de los casos de hemorragia cerebral profunda se pueden penetrar en los ventrículos para descomprimirlos por sí solos, pero la cirugía causará daño al tejido cerebral normal.
(3) Los métodos quirúrgicos comunes son:
① Descompresión cerebelosa: es el método de tratamiento quirúrgico más importante para la hemorragia cerebelosa hipertensiva, que puede salvar vidas y revertir déficits neurológicos. El efecto quirúrgico es bueno cuando los pacientes en la etapa inicial de la enfermedad están despiertos;
②Craniotomía para la evacuación del hematoma: cuando la estructura de la línea media se desplaza y el efecto de masa causa una hernia cerebral inicial, el tratamiento quirúrgico puede ser efectivo;
( 3) Perforación para expandir y eliminar el hematoma derivado del hueso
④ Perforación mínimamente invasiva para eliminar el hematoma intracraneal
⑤ Drenaje ventricular para tratar la hemorragia intraventricular; .
3. Tratamiento de rehabilitación
Los pacientes con hemorragia cerebral deben recuperarse lo antes posible una vez que su condición se estabilice, lo que favorece la recuperación de la función neurológica y la mejora de la calidad de vida. Si el paciente está deprimido, se puede proporcionar tratamiento farmacológico (como clorhexidina) y apoyo psicológico de manera oportuna.
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