¿Qué significa la dopamina en Internet?
Nombre chino
Dopamina
Nombre en inglés
Dopamina
Nombre químico
4-(2-Aminoetil)-1,2-hidroquinona
Fórmula química
C8H11O2N
Otro nombre
Hidroxilamina, Catecolamina
Peso molecular
153,18
Punto de fusión
128 grados Celsius
Número CAS
51-61-6
El sistema nervioso dopaminérgico central y sus subtipos de receptores
La dopamina es un tipo de catecolamina, también conocida como catecolamina o hidroxitiramina. Se ha demostrado que existe un sistema dopaminérgico especial en el sistema nervioso central. El globo nigroestriatal y el globo pálido que emanan de la sustancia negra compacta pertenecen a la vía nerviosa dopaminérgica. El neurotransmisor es la dopamina, que es sintetizada por las células nerviosas o las propias sinapsis. La dopamina no es sólo el precursor de la norepinefrina, sino también un importante neurotransmisor que mantiene la función nerviosa extrapiramidal. Durante la intoxicación por manganeso, se inhibe la descarboxilasa de la levodopa, impidiendo la descarboxilación de la levodopa para generar dopamina y noradrenalina, por lo que los contenidos de dopamina y noradrenalina en los ganglios basales se reducen significativamente [2].
Existen cuatro vías principales de la dopamina en el sistema nervioso central humano:
1.Vía nigra-estriatal
Vía nigra-estriatal La vía comienza en la sustancia. nigra zona compacta y se proyecta hacia el caudado-putamen. La activación de esta vía puede aumentar el movimiento y el daño a la sustancia negra en los animales puede causar movimientos lentos y tiempos de reacción prolongados. Los antipsicóticos bloquean los receptores de dopamina D2 y presentan reacciones extrapiramidales.
2. Vía del sistema mesencefálico-límbico
Esta vía se origina en neuronas del área tegmental ventral lateral, la mayoría de ellas se proyectan al núcleo accumbens y al tubérculo olfatorio, y unas pocas se proyectan al núcleo accumbens. El tabique medio, la amígdala y el hipocampo producen experiencias placenteras cuando están excitados y emociones negativas cuando están inhibidos. Cuando aumenta la testosterona, aumenta el reciclaje del ácido gamma-aminobutírico (GABA) y los receptores GABA de la membrana presináptica de dopamina no se excitan lo suficiente, lo que provoca la liberación de dopamina y un aumento de la excitación y el placer sexual en hombres y mujeres.
3. Vía mesencéfalo-cortical
Esta vía parte de neuronas del área tegmental ventral y se proyecta al lóbulo prefrontal medial, corteza perirrinal y giro cingulado. Cuando el cuerpo se expone a nuevos estímulos significativos, se libera dopamina en el área tegmental ventral del mesencéfalo, lo que provoca el estado de alerta. Cuando el cuerpo se familiariza repetidamente con este estímulo, no libera dopamina [5]. Cuando se excitan circuitos complejos en la corteza frontal y el cuerpo estriado, se refleja la intensidad del interés o el disgusto, es decir, la motivación psicológica. La dopamina mejora este impulso mental, mientras que los bloqueadores de dopamina lo disminuyen.
Este tipo de motivación mental, que se manifiesta como apatía y falta de voluntad, se denomina síntomas negativos secundarios.
4. Vía dopaminérgica mesolímbico-cortical
Aunque las neuronas dopaminérgicas que describen la vía mesolímbica se encuentran fuera del área tegmental ventral, las neuronas dopaminérgicas que describen la vía mesolímbica son las neuronas dopaminérgicas de la vía mesolímbica. Las vías se encuentran dentro del área tegmental ventral, pero aún existe una superposición considerable entre ellas, por lo que a veces se las denomina colectivamente vía de la dopamina área cortical mesolímbica, y su activación puede aumentar la motivación mental [1]. Los receptores de dopamina disminuyen a medida que envejecemos, lo que puede explicar por qué la motivación y el placer son menos intensos en los adultos mayores que en los adolescentes.
En los últimos años se ha descubierto que existen cinco subtipos de receptores de dopamina en el cerebro (receptores D1, D2, D3, D4 y D5), todos ellos receptores acoplados a proteína G. Entre ellos, los receptores D1 y D5 se denominan receptores similares a D1, que pueden provocar un aumento de los niveles de AMPc intracelular después de la activación. Los receptores D2, D3 y D4 se denominan receptores similares a D2 y pueden reducir los niveles de AMPc intracelular después de la activación [1].
Mecanismo de producción y metabolismo de la dopamina
Síntesis y almacenamiento
La tirosina la proporciona la proteína de la dieta o la fenilalanina hidroxilasa hepática a partir del benceno. Se convierte a partir de alanina. y ingresa al cerebro y a las neuronas de dopamina a través de transportadores de aminoácidos. La tirosina hidroxilasa citoplasmática la convierte en dihidrofenilalanina (levodopa) y luego la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos (dopa) en dopamina. La dopamina en el citoplasma se transporta a vesículas y la concentración de dopamina en las vesículas es de 0,1 M [3].
Liberación; descarga; liberación
Cuando se alcanza el potencial de acción, la estructura de la proteína de la membrana cambia, permitiendo que el Ca2 fluya hacia adentro, las vesículas se fusionan con las terminales nerviosas o dendritas y se liberan. A través de la exocitosis se libera dopamina en la hendidura sináptica. Hay dos formas de liberar dopamina: una es la liberación intermitente, es decir, la dopamina se libera temporalmente cuando llega el potencial de acción y luego regresa rápidamente a la neurona; la otra es la liberación sostenida, es decir, una liberación sostenida de dopamina de bajo nivel; . El nivel de dopamina en este momento no es suficiente para estimular los receptores de dopamina en la membrana postsináptica. Solo puede estimular los receptores de dopamina en la membrana presináptica e inhibir la liberación intermitente [3].
Recuperación y Metabolismo
La dopamina se absorbe en las terminaciones nerviosas mediante transportadores o diferencias de concentración entre el interior y el exterior de la membrana para su reutilización. Las células gliales y las neuronas no dopaminérgicas también reciclan y metabolizan la dopamina hasta cierto punto, y las enzimas metabólicas incluyen la monoaminooxidasa, la catecolamina-O-metiltransferasa y la aldehído deshidrogenasa [3].
Función y uso
Este producto estimula los receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático y el sistema dopaminérgico ubicados en los riñones, mesenterio, arterias coronarias y arterias cerebrales. Su efecto depende de la dosis: en pequeñas cantidades dilata los riñones y los vasos sanguíneos mesentéricos a un ritmo de 0,5 a 2 μg/kg de peso corporal por minuto, pero dosis pequeñas a moderadas de 2 a 10 μg/kg/min producen resultados positivos; estrés en el miocardio. En grandes cantidades, cuando el peso corporal por minuto es superior a 10 μg/kg, el flujo sanguíneo renal disminuye y la presión arterial sistólica y diastólica aumenta. Indicado en insuficiencia cardiaca provocada por digitálicos y diuréticos. Se utiliza para el síndrome de shock causado por cirugía cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de miocardio, sepsis por endotoxinas, traumatismos, etc. , acompañado de shock con efecto deficiente de reposición del volumen sanguíneo [4].
Uso y dosificación
Dosis común para adultos: al comienzo de la infusión intravenosa, la dosis es de 1 ~ 5 μg/kg por minuto, y dentro de 10 minutos, la dosis es 1 ~ 4 μg/min/kg para lograr el mejor efecto terapéutico. La insuficiencia cardíaca crónica refractaria puede surtir efecto a una velocidad de 0,5 a 3 microgramos/kg por minuto. Los pacientes con enfermedad vascular oclusiva comienzan con una infusión intravenosa a una velocidad de 65.438 ± 0 μg/kg por minuto y aumentan gradualmente hasta 20 μg/kg por minuto para lograr el mejor efecto. Por ejemplo, los casos críticos se pueden infundir a una velocidad de 5 μg/kg por minuto y luego aumentar a 20 ~ 50 μg/kg por minuto [4].
Efectos secundarios
Las reacciones adversas son pocas y leves, pudiendo aparecer náuseas y vómitos ocasionales, taquicardia, angina, disnea y dolor de cabeza cuando la dosis es demasiado grande o la infusión es demasiado rápida; [5] .
Cosas a tener en cuenta
Antes de usar este producto, se debe corregir el volumen sanguíneo y controlar la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco y la producción de orina. Para la perfusión de vasos sanguíneos periféricos, la velocidad de goteo debe reducirse inmediatamente cuando se corrige el shock y no se debe suspender el medicamento repentinamente. Para evitar fugas de solución medicinal, elija una vena gruesa. Las reacciones adversas comunes incluyen dolor en el pecho, dificultad para respirar, arritmia (rápida y contundente), fatiga, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. El uso prolongado puede causar necrosis local o gangrena y, en caso de sobredosis, puede producirse hipertensión grave. Las personas alérgicas a este producto, las mujeres embarazadas y los niños deben usarlo con precaución; los pacientes con enfermedad vascular oclusiva, mala circulación en las extremidades y arritmias ventriculares frecuentes deben usarlo con precaución. No debe utilizarse en pacientes con feocromocitoma. Los alfabloqueantes y betabloqueantes pueden antagonizar los efectos de este producto; combinados con nitratos, se debilitan entre sí; cuando se combinan con nitroprusiato de sodio, isoproterenol y dobutamina, pueden causar cambios; arritmias ventriculares. Este fármaco puede potenciar el efecto diurético; cuando se combina con fenitoína, debe usarse alternativamente con antidepresivos tricíclicos o monoaminooxidasa para mejorar y prolongar el efecto de este producto [4].