¿Cuánto tiempo puede sobrevivir el circovirus fuera del cuerpo de los cerdos y cómo matarlo? El circovirus porcino pertenece a la familia Circoviridae, con un tamaño de partícula de 14 a 25 nm y un diámetro medio de 17 nm. Es un icosaedro simétrico sin envoltura y el genoma es un ADN de un solo círculo compuesto de ácido desoxirribonucleico. Su densidad de suspensión en tejidos es de 1,37 cm3 y su coeficiente de sedimentación es de 52S. Es el virus animal más pequeño descubierto hasta el momento. La replicación de PCV es una replicación en círculo rodante, que primero pasa a través de un tipo de replicación bicatenario (RF) y luego es transcrita y codificada por el tipo de replicación bicatenario (RF). Este método de replicación es el mismo que el del virus de la anemia infecciosa aviar (CAV). Se encontraron partículas de PCV en la mucosa nasal, los bronquios, los pulmones, las amígdalas, los riñones, el bazo y el intestino delgado de los cerdos enfermos. El virus está presente en el tejido linfoide del timo, el bazo, el mesenterio y los bronquios, y tiene una mayor tasa de detección en los pulmones y los ganglios linfáticos. Los resultados mostraron que el PCV invadió gravemente el sistema inmunológico de los cerdos: el virus iba acompañado de macrófagos/monocitos, histiocitos y timocitos, lo que provocó una disminución de la condición física de los cerdos y generó supresión inmune. La inmunodeficiencia es causada por inmunosupresión y las manifestaciones clínicas incluyen: la enfermedad puede ser causada por microorganismos de baja patogenicidad o vacunas atenuadas; enfermedad recurrente que no responde al tratamiento; respuesta inmune insuficiente a la vacunación; se producen múltiples morbilidad al nacer; Los síndromes patológicos coexisten en los cerdos. Básicamente, estas características aparecen en diversos grados en los cerdos con PMWS. La pérdida de linfocitos y la infiltración de macrófagos en el tejido linfoide son lesiones patológicas únicas y características básicas de los cerdos PMWS. Además, esta característica está altamente asociada con una disminución de las células B y T en la circulación sanguínea y en los órganos linfoides. Está altamente asociado con un aumento en las células del linaje de macrófagos/monocitos en la sangre periférica y los tejidos linfoides. Además, se ha demostrado la presencia de grandes cantidades de antígeno PCV2 en el tejido linfoide, las células inmunitarias asociadas y las células de la sangre. PMWS es la enfermedad más temprana reconocida y confirmada causada por la infección por PCV2. El PMWS común ocurre principalmente en cerdos de 5 a 16 semanas, más comúnmente en cerdos de 6 a 8 semanas, y rara vez afecta a los lechones. La aparición suele comenzar 2 a 3 días o 1 semana después del destete. En los cerdos infectados, la tasa de mortalidad puede alcanzar el 10% y, evidentemente, se ve obstaculizado el desarrollo posterior de cerdos resistentes. Sin embargo, debido a infecciones bacterianas o virales concurrentes o secundarias, la tasa de mortalidad a menudo aumenta considerablemente y puede alcanzar más del 25%. Los estudios serológicos indican que el PCV prevalece en todo el mundo. En Alemania y Canadá, las tasas de anticuerpos positivos contra PCV en cerdos alcanzan el 95% y el 55% respectivamente. En el Reino Unido e Irlanda, las tasas de anticuerpos positivos contra PCV en cerdos alcanzan el 86% y 92% respectivamente, pero no lo hacen. no necesariamente muestran síntomas de PMWS. En algunas provincias y ciudades de mi país, la tasa positiva de lechones no destetados de 20 días es 0, la tasa positiva de lechones destetados de 1 a 2 meses es del 16,5%, la tasa positiva de primerizas es del 42,3%, la la tasa positiva de cerdas es del 85,6% y la tasa positiva de cerdos de engorde es del 51%, con una tasa de positividad global del 42,9%. Los síntomas clínicos pueden durar varios meses, alcanzando su punto máximo entre los 6 y 12 meses, y luego disminuyen. Las infecciones varían mucho de un grupo a otro porque los anticuerpos maternos contra el PCV desaparecen entre 8 y 9 semanas después del nacimiento, cuando los lechones se transfieren al corral de engorde (11). -13 semanas), fueron expuestos nuevamente al PCV y reaparecieron los anticuerpos contra el PCV. Los cerdos son susceptibles al circovirus porcino tipo 2. Los cerdos infectados pueden excretar el virus a través del líquido nasal, las heces y otros productos de desecho, e infectar a cerdos de diferentes edades por vía oral y respiratoria. Una vez que las cerdas preñadas se infectan con PCV2, pueden infectar a los lechones verticalmente a través de la placenta. El semen de verraco infectado artificialmente seronegativo para PCV2 contiene ADN de PCV2, lo que indica que el semen puede ser otra vía de transmisión. Después de que los cerdos experimentales fueron infectados artificialmente con PCV2, la tasa de infección de otros cerdos no vacunados que vivían juntos fue del 100%, lo que indica que el virus se transmitió horizontalmente. El movimiento de cerdos entre diferentes piaras es la principal forma de propagación del virus, pero también puede transmitirse a través de ropa y equipos contaminados. La agricultura industrial puede estar relacionada con esta enfermedad. Una alimentación y un manejo inadecuados, un entorno de destete deficiente, la mezcla de cerdos de diferentes orígenes y edades, una alta densidad de población y la estimulación del sistema inmunológico de los lechones son factores de riesgo importantes para esta enfermedad, pero el tamaño de la granja porcina no es importante. El PCV infecta a animales de experimentación y se ha descubierto que sólo los cerdos producen anticuerpos específicos, mientras que los conejos, los ratones, el ganado vacuno e incluso los humanos son todos serológicamente negativos. PCV1 no es patógeno para los cerdos, pero puede producir anticuerpos séricos y está ampliamente presente en los cerdos bajo investigación. PCV2 puede causar síndrome de emaciación multisistémica (PMWS) en lechones destetados, que ocurre principalmente en cerdos de 5 a 16 semanas. El PCV se puede transmitir horizontalmente.

Una semana después de la exposición al virus, se pueden detectar anticuerpos en el suero y luego los títulos continúan aumentando. El síntoma clínico más común del PMWS es la pérdida progresiva de peso o el retraso del crecimiento en los cerdos, que también es la base clínica necesaria para el diagnóstico del PMWS. Otros síntomas incluyen anorexia, depresión mental, lentitud, piel pálida, pelaje enmarañado, dificultad para respirar y trastornos respiratorios caracterizados por tos. Los síntomas menos comunes son diarrea y trastornos del sistema nervioso central. La morbilidad es generalmente baja y la mortalidad alta. Linfadenopatía superficial, a veces ganglios linfáticos agrandados palpables, especialmente ganglios linfáticos inguinales superficiales e ictericia mucosa visible. Es posible que no se observen todos los signos clínicos anteriores en un solo cerdo, pero todos los síntomas se pueden observar en cerdos enfermos. Son raras las úlceras gástricas, la somnolencia, los trastornos del sistema nervioso central y la muerte súbita. La gran mayoría de las infecciones por PCV2 son infecciones subclínicas. Los síntomas clínicos generales pueden estar relacionados con una infección secundaria o ser causados ​​completamente por una infección secundaria. En el caso de mala ventilación, hacinamiento, contaminación del aire, cultura mixta e infección con otros patógenos, la condición se agrava significativamente y la tasa de mortalidad general es del 10% al 30%. Los síntomas del temblor congénito varían de leves a graves, y el número de cerdos infectados en una camada también varía ampliamente. Los lechones enfermos que tiemblan mucho a menudo mueren de hambre porque no pueden mamar leche durante una semana después del nacimiento. Un cochinillo que aguanta 1 semana puede sobrevivir y recuperarse en 3 semanas. Los temblores son bilaterales y cesan cuando el lechón se acuesta o duerme. Los estímulos externos, como sonidos repentinos o frío, pueden provocar o empeorar los escalofríos. Algunos cerdos nunca se recuperan por completo y continúan temblando durante todo el período de crecimiento y engorde. Los cerdos infectados suelen ser crías de cerdos jóvenes recién introducidos, lo que sugiere que estos cerdos seronegativos están expuestos a la PCV durante el período crítico de la gestación. Las infecciones mixtas comunes con PCV pueden causar supresión inmune en los cerdos, haciendo que el cuerpo sea más susceptible a la infección con otros patógenos. Esta es también la razón por la cual el circovirus se mezcla con diversas enfermedades en los cerdos. Las infecciones mixtas más comunes son PRRSV, PRV (virus de la pseudorabia), PPV (parvovirus), Mycoplasma pneumoniae, Pasteurella multocida, PEDV (virus de la diarrea epidémica), SIV (virus de la influenza porcina) y algunas son infecciones dobles o triples. La tasa de mortalidad de los cerdos enfermos aumentará considerablemente, algunos pueden alcanzar el 25% ~ 40%. Edite las lesiones en este párrafo, lesiones anatómicas. Los principales cambios patológicos de la enfermedad son emaciación, anemia, piel pálida e ictericia (que ocurre en el 20% de los cerdos sospechosos de agrandamiento anormal de los ganglios linfáticos, con ganglios linfáticos viscerales y periféricos que aumentan de 3 a 4 veces el volumen normal); y las secciones que muestran un blanco uniforme; los pulmones tienen inflamación e hinchazón de color marrón grisáceo, mostrando lesiones difusas, mayor gravedad específica y apariencia de goma dura, el hígado es de color más oscuro, con una apariencia de color amarillo claro a naranja, atrofia del hígado; lóbulos e hiperplasia del tejido conectivo (con (hasta 5 veces lo normal), tez pálida y lesiones necróticas debajo de la cápsula; el bazo está ligeramente hinchado y tiene una textura parecida a la de la carne; el páncreas, el intestino delgado y el colon también; A menudo presentan hinchazón y lesiones necróticas. Las lesiones histológicas se encuentran ampliamente distribuidas en órganos y tejidos de todo el cuerpo, con daño patológico extenso. Neumonía intersticial multifocal leve o muy difusa en los pulmones; hepatitis caracterizada por necrosis unicelular de hepatocitos en el hígado; nefritis intersticial multifocal de leve a grave en los riñones; La inflamación granulomatosa diversificada a menudo ocurre en los ganglios linfáticos, el bazo, las amígdalas y el timo. La pérdida de linfocitos es el principal cambio histopatológico en los cerdos PMWS. El diagnóstico de esta enfermedad debe combinarse con síntomas clínicos, cambios patológicos y detección de laboratorio de patógenos o anticuerpos para obtener conclusiones fiables. El método más fiable es el aislamiento y la identificación del virus. El examen patológico tras la muerte de cerdos enfermos tiene un importante valor diagnóstico. Se debe sospechar esta enfermedad cuando se encuentran ganglios linfáticos inflamados en todo el cuerpo de los cerdos muertos, y los pulmones no están completamente degenerados o solidificados y se forman lesiones densas. Se puede observar que los linfocitos en el tejido linfoide se reducen, se infiltran células mononucleares similares a fagocitos y se forman células gigantes multinucleadas. El diagnóstico se realiza esencialmente si en estas células se encuentran inclusiones citoplásmicas basófilas o anfipáticas. El examen serológico es un medio eficaz de diagnóstico prenatal. Los métodos para diagnosticar la enfermedad incluyen inmunofluorescencia indirecta (IFI), cultivo en monocapa de inmunoperóxido, ELISA, reacción en cadena de la polimerasa (PCR), hibridación con sonda de ácido nucleico e hibridación in situ (ISH). El método IFI es adecuado para la detección de PCV en cultivos celulares. En las células PK-15, los materiales histopatológicos se utilizan como cubreobjetos, se fijan con acetona y se utiliza suero hiperinmune anti-PCV de conejo para reaccionar con el PCV en cultivos celulares para detectar y clasificar el PCV. Los métodos de diagnóstico ELISA se pueden utilizar para detectar anticuerpos virales en suero. Se estableció un método ELISA competitivo utilizando virus de cultivo celular (PCV2) como antígeno y anticuerpos monoclonales específicos de PCV2 como reactivos competitivos.