Introducción a la parálisis facial periférica
2 Referencia en inglés Parálisis facial periférica
Clasificación de enfermedades en otorrinolaringología
4 Descripción general de la enfermedad La parálisis facial periférica es una parálisis facial causada por daño al núcleo del nervio facial o al nervio facial que se encuentra debajo. él. Dependiendo de la localización del nervio dañado, corresponde a la parálisis facial central, es decir, la parálisis facial provocada por lesiones en el centro nervioso. Parálisis facial periférica unilateral, asimetría facial en ambos lados. Se pierde la expresión y los movimientos del lado afectado, las líneas de la frente desaparecen, la frente no se puede fruncir ni los ojos se cierran, los párpados inferiores están en ectropión con lagrimeo prolongado y la conjuntiva y la córnea están secas e inflamadas debido al uso prolongado. exposición a plazo. El pliegue nasolabial del lado afectado se vuelve menos profundo y las comisuras de la boca se caen y se inclinan hacia el lado sano, especialmente al hablar, reír o mostrar los dientes. El aire se escapa cuando las mejillas están abultadas, el líquido sale fácilmente de la boca al comer y los alimentos sólidos se incrustan fácilmente en los espacios entre los dientes y las mejillas. Parálisis facial bilateral, lentitud, inexpresividad. Las enfermedades comunes que causan parálisis facial periférica incluyen: (1) Diversas enfermedades intracraneales desde el núcleo motor del nervio facial en la parte inferior del puente hasta la puerta del oído interno (2) Neuritis facial, edema, compresión o fractura causada por el hueso temporal y su adyacente; lesiones (3) Tumores profundos de las glándulas cervicales superiores y parótidas y su cirugía. El tratamiento general de la parálisis facial periférica puede referirse al tratamiento de la neuritis facial. Si la parálisis facial periférica a largo plazo no se puede recuperar, o si la parálisis facial ocurre después de una cirugía de otitis media, o si la parálisis facial periférica es causada por tumores como el neuroma acústico intracraneal, se debe realizar un tratamiento quirúrgico. Se puede utilizar la descompresión del nervio facial o el trasplante del nervio facial, y la parálisis facial retardada después de la cirugía de otitis media también debe tratarse quirúrgicamente.
5 Descripción de la enfermedad La parálisis facial periférica es una parálisis facial causada por un daño en el núcleo del nervio facial o sus segmentos. No es una enfermedad independiente sino un síntoma de muchas enfermedades. El nervio facial se dobla varias veces a través del canal del hueso temporal después de salir del cerebro, lo que lo hace más susceptible a sufrir daños. Al ser un nervio mixto, no sólo afecta las expresiones y movimientos faciales, sino que también actúa como un trastorno funcional de los movimientos de masticación, las funciones del habla, el gusto y la visión.
6 Síntomas y signos: Parálisis facial periférica unilateral, asimetría del algodón en ambos lados, pérdida de expresión y movimientos en el lado afectado, incapacidad para fruncir el ceño o cerrar los ojos, párpados inferiores llorando durante mucho tiempo, conjuntiva. y córnea dañada por la exposición prolongada Sequedad e inflamación, el pliegue nasolabial del lado afectado se vuelve poco profundo, la boca cae y se inclina hacia el lado sano, lo cual es evidente al hablar, reír y hacer movimientos con los dientes, fuga de aire cuando las mejillas se abultan , y los líquidos tienden a formar "ondas" y "pendientes" al comer. Parálisis facial bilateral, lentitud, inexpresividad.
7 Causas de Enfermedad 1. Diversas enfermedades intracraneales desde el núcleo motor del nervio facial en la parte inferior de la protuberancia hasta la entrada del oído interno, como neuroma acústico, meningioma, colesteatoma primario, adherencias o fracturas tras meningitis de la base del cráneo, etc.
2. Neuritis facial, edema, compresión o fractura causada por el hueso temporal y sus lesiones adyacentes, como parálisis de Bell, otitis media supurativa aguda y crónica y sus complicaciones. Lesiones durante la cirugía mastoidea, fracturas del hueso temporal, tumores benignos y malignos dentro y fuera del hueso temporal y cirugías relacionadas, herpes zoster del oído, malformaciones congénitas del nervio facial, etc.
3. Los tumores en la parte superior profunda del cuello y la glándula parótida, la cirugía y otras lesiones cortantes pueden afectar el nervio facial detrás del agujero estilomastoideo.
8. El daño fisiopatológico de cualquier motivo puede provocar bloqueo de la conducción nerviosa y degeneración walleriana, que se puede dividir en:
1. La neuropraxia es causada por un bloqueo de la conducción nerviosa, no. La degeneración axonal, la ausencia de vaina de mielina y la interrupción de las fibras nerviosas, la parálisis muscular sin atrofia y la recuperación completa se pueden lograr en poco tiempo después de eliminar la causa.
2. El nervio facial distal dañado por rotura del axón presenta degeneración del axón y mielina intacta. Después de que se absorben los axones degenerados y las vainas de mielina, los axones pueden regenerarse a lo largo de la vaina hueca desde el extremo proximal hasta el extremo distal a una velocidad de aproximadamente 65438 ± 0 mm por día hasta la placa terminal motora, y la conducción nerviosa puede ser total o parcial. restaurado.
3. La rotura nerviosa es una rotura completa del tronco nervioso, acompañada de neurodegeneración distal. Si los extremos cortados pueden unirse, los glóbulos rojos de la vaina nerviosa se regenerarán primero. Posteriormente, el axón brota y se extiende distalmente a lo largo de la túnica vaginal reparada. Si hay muchos déficits neurológicos, dos extremos cortados no serán suficientes. Aunque el extremo proximal puede regenerarse, debido a la pérdida de las funciones de guía y puente de la vaina, sólo puede crecer desordenadamente hasta formar un muñón esférico (neuroma), que sólo puede recuperarse tras resección quirúrgica o trasplante de nervio.
Después de la denervación, los músculos primero se ralentizan y luego se atrofian y se vuelven fibróticos debido al desequilibrio nutricional. La regeneración nerviosa debe completarse de antemano; de lo contrario, la función no se restablecerá por completo y se producirán consecuencias como movimientos articulares y espasmos musculares.
9 La exploración diagnóstica se deben realizar los siguientes exámenes para determinar la zona dañada:
1. Examen de audición y función vestibular
2. de papel de filtro de 0,5 × 5 cm, doble un extremo y luego colóquelo en el medio del fondo de saco curvado hacia abajo de los ojos que han sido secos y entumecidos. Después de 5 minutos, compare la duración del remojo en ambos lados y la diferencia es más del doble del valor positivo. Cuando hay muy poca secreción lagrimal, la causa puede ser la mucosa nasal.
3. En la prueba de sabor, dos tercios de la lengua se recubren dos veces con líquido dulce, agrio, amargo y salado para comparar la diferencia de sabor, o se compara con un probador de sabor eléctrico el umbral de sabor normal. es de 50-100 Ma, si el lado afectado es más de 50 cm más grande que el lado sano, es anormal. Los resultados de las pruebas se ven muy afectados por las diferencias sensoriales individuales y los resultados para las personas mayores y los fumadores suelen ser poco fiables.
4.Prueba de flujo de la glándula submandibular con alimentos ácidos en la boca. La saliva se recogió a través de catéteres insertados en los conductos de la glándula submandibular de forma bilateral durante períodos de tiempo predeterminados. Si el lado afectado es más de 65.438 0/4 menos que el lado sano, es positivo. La fotogrametría de centelleo también puede calcular con precisión la función de la glándula submandibular y los cambios dinámicos en la captación, acumulación y excreción en la glándula submandibular después de la inyección intravenosa de 99-tecnecio 296-370 MBQ.
5. Reflejo acústico del músculo estapedio Para determinar el grado de daño del nervio facial se deben realizar los siguientes exámenes:
1) No existe un método simple, objetivo y generalmente aceptado. Método de puntuación preciso para el grado de parálisis facial. La opinión general es juzgar tanto desde el punto de vista estético como funcional, comparar el grado de simetría en ambos lados (como el ancho de la doble hendidura del párpado, la altura de las comisuras de la boca, etc.), la tranquilidad y los movimientos faciales. y formular estándares de puntuación y calificación.
2) En la prueba de excitabilidad nerviosa, se utiliza un pulso eléctrico de onda cuadrada con una duración de 0,3 ms para penetrar el tronco del nervio facial debajo del agujero estilomastoideo, y se determina la intensidad mínima de corriente (excitación) que provoca la se mide el umbral de contracción de cada músculo facial). Cuando la diferencia de contraste entre ambos lados supera los 2 mA (3,5 mA), se considera que el lado afectado tiene neurodegeneración y aquellos que no responden a 10 Ma se denervan. Clínicamente, es común en pacientes con parálisis facial unilateral durante 72 horas y no es adecuado para pacientes con parálisis facial bilateral y parálisis unilateral incompleta. La observación de la contractura muscular a simple vista no es tan precisa como el registro electromiográfico y, a menudo, se producen resultados falsos negativos. Para reducir su aparición, algunas personas prueban la intensidad de corriente máxima que el sujeto puede tolerar. Se puede calcular una prueba de velocidad de conducción nerviosa dividiendo la latencia de la contractura muscular por la distancia entre el electrodo y el electrodo de registro. Si las terminaciones nerviosas de los impulsos eléctricos antes mencionados de diferentes intensidades y duraciones entran en el músculo (punto de movimiento), y se utiliza el voltaje que provoca la contractura muscular en función de la duración, se puede trazar una curva según el tipo de. La curva intensidad-duración se puede utilizar para determinar el daño nervioso.
3) La detección por electromiografía utiliza electrodos insertados en los músculos faciales para registrar la latencia, la forma de onda y la amplitud de los potenciales de acción de las unidades motoras (células nerviosas motoras, axones, uniones neuromusculares y fibras musculares). Los músculos normales no tienen actividad eléctrica en reposo. Muestran potenciales bifásicos o trifásicos durante movimientos voluntarios leves. Aparecen ondas de interferencia durante las contracciones forzadas. Los potenciales de fibrilación aparecen después de la neurodegeneración o la denervación. Las personas experimentadas pueden explotar el potencial.
4) Utilice 0,2 ms, 60-120 V, 1 pulso eléctrico rectangular por segundo para detectar el electroencefalograma (EGG), pase a través del tronco del nervio facial del electrodo de superficie bipolar y utilice otro electrodo similar para guiar hasta la comisura de la boca Los potenciales de acción muscular compuestos (CMAP, por sus siglas en inglés) de los músculos circundantes miden la latencia de la intensidad de la corriente que causa el potencial y comparan las amplitudes después de la superposición en ambos lados. La amplitud del lado afectado como porcentaje del lado no afectado puede representar el número de fibras nerviosas paralizadas. La comparación de las amplitudes de CMAP proximal y distal al sitio lesionado y sus diferencias con respecto al lado sano puede diferenciar entre bloqueo de la conducción nerviosa y degeneración. Recientemente, se pasó un campo magnético transitorio pulsado de corta duración a través del segmento intracraneal del cráneo debajo del núcleo facial, y se registraron los CMAP de los músculos frontal y orbicular de la boca mediante electromiografía, llamados potenciales evocados motores magnéticos.
Diagnóstico de posición
1. El daño nuclear suele ir acompañado de parálisis del nervio abductor, síndrome pontino y hemiplejía contralateral. Las funciones de gusto, lágrima y secreción de saliva del lado afectado son normales.
2. Daño del ángulo pontocerebeloso, parálisis facial acompañada de sordera neurológica y reflejo de vértigo, pérdida del reflejo acústico estapedial, secreción lagrimal y salival normal o reducida y gusto normal.
3. La parálisis facial causada por daño al segmento del laberinto (incluido el ganglio geniculado) se acompaña de sordera neurológica, el reflejo acústico del músculo estapedia desaparece y las funciones lagrimal, secreción de saliva y gusto disminuyen o desaparecen. .
4. El daño al segmento timpánico (por encima de la rama del músculo estapedio) se acompaña de sordera conductiva, tinnitus o hiperacusia, desaparición del reflejo acústico del músculo estapedio, disminución de las funciones del gusto y de la secreción de saliva y glándula lagrimal normal. secreción.
5. Si se lesiona el segmento mastoideo entre la rama del músculo estapedio y la cuerda del tímpano, solo irá acompañado de una reducción del gusto y de la secreción de saliva. Si está debajo de la cuerda del tímpano, los resultados de la prueba de localización son normales.
6. La lesión del segmento externo del hueso temporal implica la parálisis de todos los músculos inervados por el tronco principal e implica la parálisis de los músculos correspondientes inervados por una determinada distribución, y todos los resultados de las pruebas de localización son normales. El diagnóstico diferencial de esta enfermedad debe distinguirse de la parálisis facial central, que se caracteriza por arrugas persistentes en la frente, ceño normal en el lado afectado y hemiplejía.
10 Opciones de tratamiento 1. Realizar el tratamiento correspondiente según la causa de la parálisis facial, como limpiar las lesiones del oído medio, eliminar la presión de las virutas o rellenos óseos y aflojar las adherencias cicatriciales circundantes, etc.
2. Aunque existe una tasa de recuperación natural del 70-90%, es difícil de predecir y no es aconsejable esperar. Se deben utilizar lo antes posible vasodilatadores, preparados de vitamina B y hormonas esteroides, complementados con fisioterapia, acupuntura, masajes y ejercicios de los músculos faciales. , un pequeño número de pacientes en los que fracasa el tratamiento pueden ser tratados con descompresión parcial o completa del nervio facial del hueso temporal para prevenir la neurodegeneración.
3. Los resultados del examen muestran que los nervios se han degenerado pero los músculos no se han atrofiado. La cirugía de descompresión del nervio facial debe realizarse lo antes posible.
4. Cuando se corta el nervio, el extremo cortado debe encontrarse lo antes posible y anastomosarse directamente o redireccionarse. En pacientes con defectos nerviosos graves, se puede trasplantar el nervio auricular mayor. Para aquellos que no pueden ser anastomóticos o trasplantados, siempre que el tronco y las terminaciones del nervio facial debajo del sitio lesionado estén intactos y los músculos estén intactos, el nervio hipogloso se puede anastomosar al nervio facial y el impulso se transmite por el hipogloso. El nervio durante la masticación, la deglución y el habla se puede utilizar para restaurar el nervio facial.
5. Si varios tratamientos son ineficaces, los pacientes con atrofia de los músculos faciales pueden someterse a diversas cirugías de suspensión de fascia, cirugías de lifting facial, cirugías de transferencia de colgajos de músculos pediculados o trasplantes de colgajos osteomusculares libres con vasos sanguíneos y nervios faciales correctos. deformidades y compensar algunas funciones.
El pronóstico y la prevención del 11 no son nada especiales.
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