¿El envenenamiento por diclorvos causará parálisis?
Las secuelas de la intoxicación por diclorvos incluyen:
1. Excitación y crisis del nervio colinérgico.
(1) Los síntomas muscarínicos son principalmente excitación de las terminaciones nerviosas parasimpáticas. Provoca espasmos del músculo liso. y aumento de la secreción glandular. Las manifestaciones clínicas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, sudoración, lagrimeo, secreción nasal, salivación, diarrea, micción frecuente, incontinencia urinaria, bradicardia y miosis, broncoespasmo y aumento de secreciones, tos y dificultad para respirar y, en casos graves, edema pulmonar.
(2) La acetilcolina, un síntoma similar a la nicotina, se acumula excesivamente y estimula las uniones neuromusculares de los músculos estriados, provocando temblores musculares de la cara, párpados, lengua, extremidades y músculos estriados de todo el cuerpo, e incluso músculos. Miotonía. Espasmos. Los pacientes suelen sentir opresión y presión en todo el cuerpo, seguidas de debilidad muscular y parálisis. En casos graves, puede producirse parálisis de los músculos respiratorios, lo que provoca insuficiencia respiratoria periférica. Además, debido a que los ganglios simpáticos son estimulados por la acetilcolina, las terminales de las fibras nerviosas simpáticas posganglionares liberan catecolaminas, que contraen los vasos sanguíneos y provocan aumento de la presión arterial, aceleración del latido cardíaco y arritmia.
(3) Síntomas del sistema nervioso central: después de que la acetilcolina estimula el sistema nervioso central, pueden aparecer síntomas como mareos, dolor de cabeza, fatiga, ataxia, irritabilidad, delirio, convulsiones y coma.
2. Síndrome intermedio
El síndrome intermedio (IMS) se refiere al retraso en la excreción de venenos organofosforados, redistribución en el cuerpo o medicación insuficiente, lo que hace que la colinesterasa crezca Una serie de síntomas causados por inhibición del tiempo y acumulación en la hendidura sináptica. Las altas concentraciones de acetilcolina estimulan y desensibilizan continuamente los receptores de nicotina en la membrana postsináptica, lo que resulta en el bloqueo de la transmisión de impulsos en la unión neuromuscular. Generalmente, de 1 a 4 días después de una intoxicación aguda, los pacientes desarrollan repentinamente manifestaciones clínicas caracterizadas por debilidad en los músculos respiratorios, los músculos inervados por las ramas motoras de los nervios craneales y los músculos cercanos a las extremidades. El paciente desarrolló parálisis del cuello, miembros superiores y músculos respiratorios. Si los nervios craneales están afectados, puede producirse ptosis, trastorno de abducción ocular y parálisis facial. La debilidad muscular puede provocar insuficiencia respiratoria periférica que requiere asistencia respiratoria inmediata. Sin una intervención oportuna, el paciente puede morir.
3. Neuropatía retardada por organofosforados
La intoxicación aguda por pesticidas organofosforados generalmente no tiene secuelas. Un pequeño número de pacientes puede desarrollar neuropatía retardada 2 a 3 semanas después de que desaparezcan los síntomas de intoxicación aguda, afectando principalmente a las extremidades. Pueden aparecer síntomas del sistema nervioso como parálisis de las extremidades inferiores y atrofia muscular de las extremidades. Actualmente se cree que la enfermedad no es causada por la inhibición de la colinesterasa, sino que puede ser causada por la inhibición de la esterasa nerviosa diana por los pesticidas organofosforados y su envejecimiento.
4. Otras actuaciones
Cuando diclorvos, triclorfón, paratión y fósforo entran en contacto con la piel, pueden producirse dermatitis alérgica, ampollas y descamación química de la piel. pueden ocurrir daños. Las quemaduras afectan el pronóstico. La instilación de pesticidas organofosforados en los ojos puede causar hiperemia conjuntival y constricción de la pupila.