Causas y prevención de la ictericia en bebés
Análisis:
La ictericia es un fenómeno de coloración amarillenta de la piel y la esclerótica causada por un aumento de la bilirrubina en el cuerpo. La ictericia neonatal es relativamente común y las causas son muchas y complejas. Puede provocar encefalopatía por bilirrubina (kernicterus), que a menudo provoca la muerte o secuelas graves.
Características del metabolismo de la bilirrubina neonatal
1. Los recién nacidos con más bilirrubina producen más del doble de bilirrubina que los adultos cada día. Esto se debe a que los recién nacidos producen más bilirrubina que los adultos.
Hay relativamente más glóbulos rojos al nacer; su esperanza de vida es de 20 a 40 días más corta que la de los gusanos adultos, y se destruyen rápidamente; la bilirrubina proviene de muchas fuentes y de la sangre.
El contenido de licopeno oxigenasa es alto dentro de los 7 días posteriores al nacimiento y el potencial para producir bilirrubina es alto.
2. Las células hepáticas con función hepática inmadura tienen un bajo contenido de proteínas Y y Z y una capacidad deficiente de absorción de bilirrubina, lo que se puede lograr en 5 a 15 días.
A nivel adulto; la cantidad y actividad insuficientes de uridina difosfato glucuronosiltransferasa (UDPGT) en las células del hígado conducen a su formación.
Mala función de la bilirrubina conjugada.
3. Los recién nacidos con circulación enterohepática especial aún no han establecido una flora intestinal normal al nacer y la bilis que ingresa al intestino no puede
el licopeno se puede convertir en urobilinógeno y urobilinógeno fecal. ¿Y qué pasa con los intestinos del recién nacido? -La actividad glucuronidasa elevada puede provocar obstrucción intestinal.
La bilirrubina conjugada se hidroliza en ácido glucurónico y bilirrubina no conjugada, que es absorbida por la pared intestinal y llega al hígado a través de la vena porta hepática. Aumenta la carga sobre el hígado.
Por tanto, la capacidad de los recién nacidos para absorber, combinar y excretar bilirrubina es sólo de 1 a 2 veces mayor que la de los adultos, y son propensos a sufrir ictericia.
Clasificación de la ictericia neonatal
(1) Ictericia fisiológica
La mayoría de los bebés nacidos a término desarrollan ictericia entre 2 y 3 días después del nacimiento y entre 5 y 7 días después. La ictericia es más grave en unos días y desaparece en 10 a 14 días. Puede retrasarse en los bebés prematuros.
3 a 4 semanas de retraso, en general en buen estado. Bilirrubina sérica
Actualmente, el límite superior para la ictericia se considera inapropiado porque incluso la bilirrubina
encefalopatía por bilirrubina.
(2) Ictericia patológica
1 Característica: la ictericia aparece dentro de las 24 horas ② La ictericia es grave y se desarrolla rápidamente, bilirrubina sérica > 205 umol/l (65438 ± 02 mg)
/dl) o aumento diario > 85 umol/l (5 mg/dl). ③ La ictericia dura demasiado (lactantes a término > 2 semanas, lactantes prematuros > 4 semanas) o reaparece después de la jubilación y empeora gradualmente ④ Bilirrubina conjugada sérica > 26 umol/l (1,5 mg/dl);
2. Razones
(1) Infecciosidad: ① La hepatitis neonatal es causada principalmente por la transmisión del virus al feto a través de la placenta o la infección a través del canal del parto.
El citomegalovirus y el virus de la hepatitis B son comunes (2) Sepsis neonatal e infección del tracto urinario, debido a toxinas bacterianas, enrojecimiento acelerado.
Provocada por la destrucción celular y el daño de las células hepáticas.
(2) No infeccioso: ① Hemólisis neonatal (consulte esta sección); ② Atresia biliar; ③ Ictericia de la leche materna; ④ Secreción retardada de meconio; ⑤ Enfermedades genéticas, como glucosa 6-fosfato en los glóbulos rojos; deficiencia de deshidrogenasa (G6PD); ③ La ictericia inducida por fármacos es como las vitaminas.
Susheng·k., etc.; ① Otros como hipoglucemia, acidosis, hipoxia, hemorragia interna, deshidratación, etc. pueden agravar la ictericia.
Principios del tratamiento
1. Averiguar la causa y tomar las medidas correspondientes.
2. La terapia con luz azul reduce la bilirrubina sérica (consulte el Capítulo 5, Sección 5).
3. Proteger el hígado y controlar la infección. No utilice medicamentos que sean perjudiciales para el hígado y puedan provocar hemólisis e ictericia.
4. Transfundir correctamente plasma y albúmina para prevenir la encefalopatía por bilirrubina.
5. Corregir la hipoxia y los trastornos hídricos y electrolíticos, y mantener el equilibrio ácido-base.
2. Enfermedad hemolítica del recién nacido
La enfermedad hemolítica del recién nacido se refiere a la incompatibilidad de los tipos de sangre de la madre y el bebé, y la sangre materna no es compatible.
Los anticuerpos inmunes IgG de los glóbulos rojos fetales ingresan a la circulación fetal a través de la placenta, provocando que se produzca la misma respuesta inmune en el feto y el recién nacido.
Hemólisis provocada por la destrucción de los glóbulos rojos.
Actualmente existen más de 160 causas y patogénesis conocidas de los antígenos del grupo sanguíneo, pero el grupo sanguíneo ABO es una enfermedad hemolítica de los recién nacidos.
La incompatibilidad de sistemas es la más común, seguida de la incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh. Principalmente porque la madre y el feto tienen tipos sanguíneos incompatibles.
Los anticuerpos del tipo sanguíneo (IgG) pueden ingresar a la circulación fetal a través de la placenta, provocando la destrucción de los glóbulos rojos fetales y la hemólisis.
(1) Incompatibilidad del tipo de sangre ABO
No se producirá hemólisis si la madre es del tipo O y el bebé es del tipo A o B. Si la madre es del tipo AB o el bebé es tipo O..
Dado que las sustancias de los tipos sanguíneos A y B se encuentran comúnmente en la naturaleza, las mujeres con sangre tipo O generalmente han estado expuestas a los tipos sanguíneos A y B antes del embarazo.
La sustancia antigénica del grupo sanguíneo * * * produce en su suero los correspondientes anticuerpos IgG anti-A y B.
La placenta ingresa a la circulación sanguínea fetal y causa hemólisis, por lo que alrededor del 50% de las personas con tipos sanguíneos ABO incompatibles desarrollarán la enfermedad en su primer hijo.
(2) Incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh
El grupo sanguíneo Rh tiene seis antígenos (C, C; d, d; e, e), entre los cuales el antígeno D se descubrió más temprano y tiene la antigenicidad más poderosa.
Clínicamente aquellos con antígeno D se denominan Rh positivos, y viceversa. La mayoría de los han en China son Rh positivos, solo 0,34.
Es Rh negativo
Cuando el tipo de sangre Rh de los glóbulos rojos del feto es incompatible con el de la madre, si la madre sí carece del antígeno de los glóbulos rojos del feto,
Los glóbulos rojos del feto. Una vez que nacen, la placenta pierde sangre y ingresa a la circulación materna, lo que hace que la madre produzca los anticuerpos correspondientes al tipo de sangre. Porque al principio
cuando la segunda madre está sensibilizada, la respuesta inmune se desarrolla lentamente y produce anticuerpos IgM débiles, que no pueden atravesar la placenta y se volverán a producir más adelante.
Cuando se utilizan anticuerpos IgG, el feto ya ha nacido, por lo que no se producirá hemólisis Rh en el feto. Cuando ocurre la primera reacción
Cuando la madre vuelve a quedar embarazada en el período posterior, incluso si la cantidad de sangre fetal que ingresa al cuerpo de la madre durante el parto es muy pequeña (0,01 ~ 0,1 ml), puede ser muy rápido.
A menudo se produce peste secundaria del conejo, que produce una gran cantidad de anticuerpos IgG, que atraviesan la placenta y penetran en el feto, provocando hemólisis. Por tanto, la hemólisis Rh
A medida que aumenta la paridad, los síntomas se vuelven cada vez más graves. Un número muy pequeño de madres que no han recibido transfusiones de sangre desarrollarán hemólisis Rh cuando estén embarazadas de un feto.
La enfermedad puede estar relacionada con el hecho de que la madre es Rh negativa y la madre es Rh positiva.
La enfermedad hemolítica por incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh ocurre principalmente en mujeres embarazadas Rh negativo y fetos Rh positivo, pero también puede ocurrir en madres y fetos al mismo tiempo.
Cuando es positivo, está causado principalmente por anti-E, anti-C o anti-E, C, etc. Entre ellos, la E inversa es más común.
La gravedad de los síntomas clínicos, la cantidad de anticuerpos IgG producidos por la madre y el grado de unión de los anticuerpos a los glóbulos rojos fetales
y la capacidad compensatoria del feto. Existen grandes diferencias clínicas en la hemólisis ABO y la hemólisis Rh suele ser más grave que la hemólisis ABO.
1. Los bebés con hidropesía fetal nacen con edema en todo el cuerpo, piel pálida, derrame torácico y ascítico, hepatoesplenomegalia y pobreza.
Con insuficiencia cardíaca hemorrágica, si no se rescata a tiempo, la mayoría de las personas morirán y los casos graves provocarán la muerte fetal.
2. Los pacientes con ictericia y enfermedad hemolítica Rh suelen desarrollar ictericia dentro de las 24 horas, mientras que la enfermedad hemolítica ABO suele aparecer entre 2 y 3 días después del nacimiento.
La ictericia se desarrolla rápidamente.
3. Anemia: Rh hemolítica, la anemia suele aparecer temprana y grave; los pacientes con ABO hemolítica tienen menos anemia, que suele aparecer después de los recién nacidos.
No aparece el punto. La anemia grave es propensa a la insuficiencia cardíaca anémica.
4. La encefalopatía por bilirrubina se refiere a masas cerebrales causadas por el paso de la bilirrubina libre a través de la barrera hematoencefálica.
Daño patológico a los tejidos, también conocido como kernicterus.
Suele aparecer entre 2 y 7 días después del nacimiento, especialmente en bebés prematuros.
La vitamina > 342 umol/L (20 mg/dl) puede causar fácilmente kernicterus y requiere tratamiento activo.
Principios del tratamiento
1. El tratamiento prenatal puede incluir intercambio de plasma materno, transfusión de sangre intrauterina y consideración del parto prematuro.
2. El tratamiento posparto incluye exanguinotransfusión, terapia con luz azul (ver Capítulo 5, Sección 5), corrección de la anemia y tratamiento sintomático.
(Se puede infundir plasma y albúmina para corregir la acidosis y la hipoxia, fortalecer el calor y evitar la infusión rápida de fármacos hipertónicos).
3. Cuidados de enfermería de la ictericia neonatal
Diagnósticos de enfermería comunes
1. La intolerancia a la actividad está relacionada con la anemia provocada por la destrucción masiva de glóbulos rojos.
2. Posibles complicaciones, la encefalopatía por bilirrubina está relacionada con el paso de la bilirrubina a través de la barrera hematoencefálica.
3. El desconocimiento (de los padres) se relaciona con el desconocimiento sobre la ictericia.
Medidas de enfermería
(1) Entender el grado de ictericia
1. Según la ubicación y el alcance de las manchas amarillentas en la piel de un niño, se estima que la bilirrubina sérica determina su velocidad de desarrollo.
2. Atención con fototerapia (consulte el Capítulo 5, Sección 4)
3. La alimentación del paciente a menudo muestra debilidad en la succión y falta de apetito. Prescripción de alimentación.
Como pequeñas cantidades y múltiples veces, alimentación intermitente, etc. , para asegurar la ingesta de leche.
(2) Observación minuciosa
1. Utilice los signos vitales para observar la temperatura corporal, el pulso, la respiración y la tendencia al sangrado, especialmente cuando se expone a la luz azul, fortalezca la monitorización.
Comprueba el número de veces, mantén el calor, asegúrate de que la temperatura corporal sea estable, detecta los cambios respiratorios a tiempo y trátalos activamente.
2. El sistema nervioso observa principalmente el llanto, la fuerza de succión y el tono muscular del niño. Determinar la aparición de no kernicterus.
3. Observar la frecuencia, cantidad y naturaleza de las deposiciones y deposiciones. Si hay retraso en el paso del meconio, es necesario un enema.
Entra en las heces y excreta bilirrubina.
4. Trate las lesiones infectadas y observe si la piel y las lesiones infectadas están dañadas y si hay secreción del ombligo. Si hay alguna anomalía, trátela de inmediato.
Procesamiento.
5. Manejo de la rehidratación de líquidos Diseñar el plan de rehidratación de líquidos de manera racional y corregir la acidosis en el momento oportuno. Varía según el contenido de la solución de rehidratación.
Acelerar, evitar la infusión rápida de fármacos hipertónicos para evitar abrir temporalmente la barrera hematoencefálica, permitiendo que la bilirrubina se una a la albúmina.
También puede penetrar en el tejido cerebral.
(3) Educación sanitaria
(1) Permitir que los padres comprendan la afección y obtener su cooperación; ② Para la hemólisis neonatal, se debe proporcionar consulta prenatal y a las mujeres embarazadas.
Medicación preventiva; ③Los pacientes con encefalopatía por bilirrubina deben prestar atención a la aparición de secuelas y proporcionar tratamiento y atención de rehabilitación. ④Si se trata de ictericia por leche materna, puedes continuar. Si la ictericia persiste después de amamantar, puede amamantar a intervalos.
Vaya y amamante con normalidad. Si la ictericia es grave y el estado general del niño es malo, se puede considerar suspender la lactancia. Una vez que la ictericia desaparezca,
reanude la lactancia. ⑤ En caso de deficiencia de G6PD en los glóbulos rojos, evite comer habas y sus productos. Al guardar ropa para niños,
No coloque bolas de naftalina y preste atención a la elección del medicamento para evitar inducir hemólisis.