Cómo leer una hoja de prueba de función hepática
El hígado contiene una gran cantidad de enzimas.
El contenido de enzimas en el hígado supone 2/3 de las proteínas hepáticas totales.
Casi todas las enzimas del cuerpo se encuentran en el hígado.
Según su importancia diagnóstica en las enfermedades hepatobiliares, se divide en las siguientes cuatro categorías:
1. Enzima que daña las células hepáticas: ALT AST LDH
Quimiotaxis. Función (es decir, quimiotaxis)
2. Enzima de colestasis: alpakpgtt
5, -NT
3. Enzima de fibrosis parenquimatosa hepática: peluda
4. Enzima tumoral hepática: AKP GGT lactato deshidrogenasa.
[Enzima de daño a las células hepáticas]
1. ALT
(1) es la más abundante en el hígado.
(La actividad ALT existe principalmente en forma soluble.
En el citoplasma, y solo en el citoplasma.
(3) Cualquier daño a las células hepáticas, incluidas aumento de la permeabilidad de la membrana celular
y la necrosis celular aumentará significativamente la actividad enzimática del suero.
(4) La actividad enzimática del hígado es solo 100 veces mayor que la del suero. /p>
Si 1 célula del hígado está necrótica, se puede tomar suero.
La actividad enzimática se duplica, por lo que es uno de los indicadores más sensibles de la función hepática. > p>
(5) El músculo esquelético, el músculo cardíaco, el riñón y otros órganos
El bazo y el cerebro también contienen una cierta cantidad de ALT
{Significado}
El contenido de esta enzima aumenta significativamente en la hepatitis aguda o en la lesión hepática aguda, como la intoxicación por drogas o alcohol.
La separación de las enzimas biliares puede ocurrir en la hepatitis grave. el hígado también puede enfriar la sangre.
El contenido de esta enzima también es alto en tejidos como el corazón y el músculo esquelético, por lo que el aumento de ALT debe considerarse de manera integral. >2. AST
(1) Existe en las mitocondrias y el citoplasma de las células del hígado
②También se encuentra en el músculo cardíaco, hueso, riñón, cerebro, etc.
(3) La AST tiene dos isoformas. Enzima: un tipo de enzima distribuida en el citoplasma.
Las AST solubles en las mitocondrias y las AST solubles en las mitocondrias son los componentes principales del ser humano normal. suero >Aproximadamente el 12% de la actividad sérica total en el hígado humano
81% de la AST total es AST M
{Meaning}
La hepatitis aguda es una enfermedad importante. La AST también se puede tratar.
Las actividades séricas de AST s y AST m en pacientes con hepatitis aguda y crónica y enfermedad hepática activa están significativamente elevadas y la ASTm desaparece más rápido que durante el período de recuperación. AST.
La ASTm continuamente elevada después de una hepatitis aguda indica que la enfermedad es crónica.
{Importancia clínica del análisis combinado de ALT y AST}
(1). Envenenamiento Cuando se agotan la sangre y el oxígeno, las transaminasas aumentan de manera más significativa, a menudo más de 20 veces el nivel normal, alcanzando 10.000 U/L.
(2) La hepatitis viral aguda ocupa el segundo lugar, generalmente entre 300 y 3.000 U/L. L.
(3) La hepatitis viral crónica y la hepatitis autoinmune son menos de 20 veces; entre ellas, la hepatitis C crónica a menudo muestra un aumento leve y sostenido (menos de 5 veces), mientras que la hepatitis B crónica a menudo muestra un aumento leve. Es un aumento recurrente y fluctuante
(4) La hepatitis alcohólica generalmente tiene un aumento leve a moderado, 100-500u/L, y la AST es superior a la ALT
(5. ) Los pacientes con cirrosis tienen niveles normales o ligeramente elevados, generalmente de 2 a 4 veces el valor normal.
(6) Otras afecciones, como el hígado graso, también pueden aumentar la ALT hasta 3 veces. p>
{La importancia del ratio AST/ALT en el diagnóstico diferencial}
(1)AST/ALT lt;1 cuando las células hepáticas están dañadas.
(2)AST/ALT gt;1 es común en la cirrosis hepática por diversas causas; en la hepatitis viral crónica, a menudo indica fibroplasia o progresión de la cirrosis en la etapa tardía de la hepatitis aguda; tendencia a la hepatitis, si > 2, el pronóstico es malo.
(3) Los niveles de AST/ALT gt; 2 y AST por debajo de 300 a menudo indican enfermedad hepática alcohólica; AST/ALT gt 1 o 2 también pueden causar otras enfermedades sistémicas y daño miocárdico.
(4) AST/ALT gt; 3 y AST es superior a 500, lo que indica trastornos circulatorios como insuficiencia cardíaca izquierda o cáncer de hígado.
Atenuación de las transaminasas en la circulación sanguínea
1. La vida media de las transaminasas es muy corta. AST es de 17 horas y ALT es de 47 horas.
2. Su nivel sérico puede reflejar la aparición de daño hepático cada hora o al menos todos los días.
Si hay daño hepático temporal, como intoxicación o shock, los niveles de AST descenderán a la mitad cada día.
En la hepatitis aguda, las transaminasas elevadas durante varios días indican más daño y necrosis en el hígado.
Si las transaminasas disminuyen durante varios días consecutivos, significa que el daño hepático se ha reducido en las últimas 24 horas.
Sin embargo, la disminución de la actividad de AST y ALT puede ser una señal temprana de recuperación, o puede ser un signo de necrosis extensa del hígado con solo una pequeña cantidad de células hepáticas, lo que indica un mal pronóstico.
En casos de obstrucción de la vía biliar, las transaminasas pueden estar ligeramente elevadas, y en la obstrucción aguda pueden estar elevadas significativamente, llegando a más de 300 U/L. Incluso si no se alivia la obstrucción, el valor de la abeja aumentará. caer rápidamente en 24-48 horas.
{Otros factores que causan transaminasas elevadas}
Estado asmático; insuficiencia cardíaca; infarto agudo de miocardio; úlcera, obesidad; alcoholismo; como el ácido paraaminosalicílico y la eritromicina.
Los niveles de transaminasas disminuyen en pacientes en hemodiálisis de larga duración debido a la pérdida de enzimas séricas y a la deficiencia de piridoxina fosfato.
La AST disminuye en la uremia y aumenta tras la hemodiálisis.
Algunos pacientes con enfermedad hepática crónica tienen anticuerpos séricos contra la AST, que reducen la actividad de la AST.
Nota
Los cambios en los niveles de ALT no pueden distinguir el grado exacto de daño hepático, es decir, no pueden determinar si el daño celular es un aumento de la permeabilidad de la membrana celular o una necrosis celular. Los niveles séricos pueden aumentar cuando aumenta la permeabilidad de la membrana de las células hepáticas por diversas razones, como la hepatitis viral aguda, donde las células hepáticas muestran edema sin necrosis masiva.
En la hepatitis grave, a medida que aumenta la bilirrubina y se prolonga el tiempo de protrombina, las aminotransferasas séricas disminuyen, lo que indica un mal pronóstico.
3. Lactato deshidrogenasa
Se incrementa significativamente cuando las células del hígado están necróticas, pero la especificidad es pobre. La hepatitis hemorrágica, la hepatitis viral y los tumores malignos, especialmente cuando el hígado está afectado, pueden aumentar significativamente.
[Marcadores enzimáticos de colestasis]
1. Fosfatasa alcalina (AKP)
La AKP es un grupo de enzimas que hidrolizan el fosfato en un ambiente alcalino de enzimas.
Ampliamente presente en diversos tejidos, especialmente en epitelio intestinal, hueso, hígado y leucocitos agudos placentarios.
La AKP en el suero humano normal proviene principalmente de los huesos y el hígado, y se excreta a través del tracto biliar.
El aumento de AKP en la enfermedad hepática se debe a un aumento de la síntesis y liberación, no solo a una disminución de la capacidad de excreción de bilis.
Nota:
Debido a que el aumento de la AKP sérica requiere la síntesis de enzimas, no provocará un aumento de la AKP en los primeros 1 a 2 días de obstrucción biliar aguda.
Además, dado que la vida media de la AKP es de aproximadamente 1 semana, la AKP aún puede persistir durante días o semanas después de que se alivia la obstrucción biliar.
Importancia clínica
Aumento fisiológico: crecimiento óseo, embarazo, crecimiento, aumento de peso tras las comidas, etc.
Aumento patológico:
(1) Un aumento dentro de 3 veces carece de especificidad y se puede observar en todo tipo de enfermedades hepáticas.
(2) La ictericia hepatocelular puede agravarse moderadamente.
(3) La colestasis aumenta significativamente, especialmente la ictericia obstructiva extrahepática causada por tumores y cálculos. Paralelo al grado de bloqueo.
(4) La obstrucción de la vía biliar intrahepática aumenta sin excepción.
(5) Durante la colestasis, los ácidos biliares inducen una mayor síntesis en las células del hígado y regresan a la sangre. En el suero pueden aparecer la macromolécula AKP, su complejo con la lipoproteína x anormal o fragmentos de membrana de hepatocitos.
La AKP sérica estuvo significativamente elevada en pacientes con tumores óseos primarios o secundarios, granulomas intrahepáticos y tuberculosis hepática.
Si la AKP en pacientes con cirrosis es superior a 3 veces el valor normal, se debe sospechar de carcinoma hepatocelular primario.
Nota
La AKP sérica está elevada y la bilirrubina es normal, lo que puede observarse en lesiones hepáticas infiltrativas o que ocupan espacio. Porque el tumor solo comprime el conducto biliar intrahepático local. Los ejemplos incluyen amiloidosis, abscesos, leucemia o granuloma.
AKP reducida: hipotiroidismo, anemia, deficiencia de zinc en hipofosfatemia congénita, etc.
2. Glutamil transpeptidasa sérica
Es una peptidil transferasa que puede catalizar la transferencia del gluten u otros grupos que contengan grupos glutamilo al receptor apropiado.
Está ampliamente distribuido y tiene mayor actividad en los túbulos proximales renales y en las células epiteliales de los conductos biliares intrahepáticos. Pero rara vez se distribuye en los huesos. Esto se puede utilizar para diferenciar entre lesiones del sistema hepatobiliar y del sistema esquelético.
Importancia clínica
Esta enzima se utiliza para el diagnóstico de enfermedades hepáticas, con alta sensibilidad y poca especificidad. Además de la enfermedad hepatobiliar, la enfermedad pancreática, la diabetes, la obesidad, el consumo excesivo de alcohol y los fármacos que afectan la producción de enzimas pueden aumentar la GGT sérica.
(1) La colestasis de diversas causas es la enzima sérica más sensible, que tiene cierta relación paralela con el grado y curso de la enfermedad. La GGT aumenta significativamente debido al daño a los conductos biliares pequeños y a los conductos biliares capilares y a la obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos.
(2) La GGT sérica está relacionada con la AKP en las enfermedades hepatobiliares y es el indicador más sensible de las enfermedades del tracto biliar.
En la hepatitis viral aguda, la GGT sérica aumenta, pero la amplitud es menor que la ALT.
En enfermedades hepáticas como la hepatitis crónica, es más sensible que la ALT y aumenta con los cambios en la afección, ayudando a estimar el pronóstico.
(3)GGT y AFP tienen las mismas propiedades que la proteína carcinoembrionaria. La GGT está significativamente elevada y puede ser más de 4 veces o incluso 10 veces mayor que el valor normal en el hepatoblastoma. Si la bilirrubina no es alta pero la GGT está significativamente elevada, se debe considerar la posibilidad de cáncer de hígado.
(4) Cuando la AKP aumenta debido a una enfermedad ósea, la GGT es normal.
(5) Daño hepático alcohólico, especialmente en la intoxicación hepática alcohólica aguda, la GGT suele aumentar significativamente, alcanzando más de 10 veces el valor normal.
(6) La GGT aumenta en paralelo con la ALT y la AST en la hepatitis viral aguda, hasta 5 veces el nivel normal, y disminuye gradualmente a medida que la condición mejora, pero más lentamente que las aminotransferasas (las transaminasas son normales) duran más de 6 semanas). En la hepatitis crónica, sólo la GGT es anormal.
(7) La enfermedad del hígado graso no alcohólico a menudo se manifiesta como un aumento leve de GGT.
(8) La GGT se puede utilizar para juzgar la eficacia del interferón en el tratamiento de la hepatitis viral y es mejor para pacientes con GGT baja antes del tratamiento.
(9) La GGT está aumentada en otras enfermedades como la enfermedad pancreática, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la artritis reumatoide, la diabetes y el enfisema obstructivo crónico.
3. La 5,-nucleotidasa sérica
La 5,-NT es una fosfatasa que puede catalizar específicamente la hidrólisis del 5,-nucleótido. Se encuentra principalmente en la membrana sinusal del conducto biliar.
La elevación sérica de 5,-NT sólo se observa en embarazos normales o en enfermedades hepatobiliares. La razón puede ser que el 5,-NT puede disolverse en la sangre sólo bajo la acción de sales biliares.
En el cáncer de hígado metastásico, la 5,-NT es más sensible y específica que la AKP y la GGT, y su aumento es más tardío que el de la AKP y la GGT, pero es normal en la enfermedad hepática leve.
Nota
5, -NT es inestable a temperatura ambiente. Las muestras de sangre deben separarse en el plazo de 1 hora, ya que la hemólisis aumentará su valor medido.
Fibrosis hepática
Monoaminooxidasa
La MAO participa en la desaminación oxidativa de diversas monoaminas y está presente en el hígado, riñones, cerebro y diversos órganos conectivos. tejido.
La MAO existe principalmente en las mitocondrias de las células y una pequeña cantidad en el citoplasma.
El cabello interviene en la síntesis de fibras de colágeno.
El aumento de la MAO en la cirrosis hepática se correlaciona positivamente con el grado y extensión de la fibrosis.
Si la MAO aumenta en la hepatitis aguda con necrosis de las células hepáticas y actividad evidente de la hepatitis, indica proliferación activa de tejido fibrótico.
Precauciones en el análisis clínico de cambios en las enzimas hepáticas
(1) Género: La GGT es mayor en hombres que en mujeres.
(2) Edad: La LDH es más alta al nacer, 7 veces más que la de los adultos. ; la FA en niños es de 2 a 4 veces mayor que la de los adultos normales. ; Después de la lactancia, la GGT aumenta con la edad.
(3) Dieta: la FA puede aumentar después de las comidas, especialmente después de comidas grasas, el alcohol y las bebidas alcohólicas pueden aumentar los niveles de GGT;
(4) Ejercicio: Después de un corto período de ejercicio extenuante, aumentan ALT, AST y LDH, especialmente ALT, que puede alcanzar más de 1 vez el valor normal.
(5) Embarazo: La placenta puede secretar ALP, LDH, AST, etc. , especialmente al final del embarazo.
(6) Ciertos fármacos, como isoniazida, clorpromazina, ácido salicílico, etc. , puede provocar un aumento de ALT; los inductores de enzimas microsomales, como el fenobarbital y la fenitoína, pueden provocar un aumento de GGT.
(7) Hemólisis: Los glóbulos rojos contienen ALT, AST y 5,-NT, etc.