¿Cómo evitar la recurrencia de la gota y proporcionar un tratamiento a largo plazo? Vale la pena coleccionar "The Lancet".
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La gota es una enfermedad crónica común. Los datos de investigaciones de Asia, Europa y América del Norte muestran que la prevalencia en adultos oscila entre el 0,68% y el 3,90%. La gota es más común en los hombres y los estudios asiáticos muestran que la proporción entre hombres y mujeres es de aproximadamente 8:1. Sin embargo, el tratamiento de la gota es generalmente insatisfactorio y muchos pacientes tienen ataques recurrentes y no reciben el tratamiento estándar para reducir el ácido úrico.
La concentración elevada de ácido úrico sérico es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de gota, y la reducción a largo plazo de los niveles de ácido úrico para revertir la hiperuricemia es también la principal estrategia para un tratamiento eficaz de la gota. ¿Cómo lidiar con los ataques de gota, cuáles son las precauciones para el manejo a largo plazo y cómo prevenirlos? Recientemente, The Lancet publicó un artículo de revisión que resumía exhaustivamente los últimos avances en las características clínicas, la fisiopatología y el tratamiento de la gota.
La progresión de la hiperuricemia y la gota tiene cuatro etapas fisiopatológicas: el desarrollo de la hiperuricemia, el depósito de cristales de urato, los ataques de gota causados por la reacción inflamatoria aguda de los cristales depositados y los tofos caracterizados por la enfermedad avanzada. Algunos pacientes pueden desarrollar gota avanzada sin sufrir un ataque.
La hiperuricemia es la única vía para el desarrollo de la gota. El urato es el producto final de la degradación de los nucleótidos de purina. Una dieta rica en purinas u otros factores dietéticos que causan la degradación de los nucleótidos de purina (como la ingesta de alcohol y fructosa) aumentan los niveles séricos de ácido úrico y el riesgo de gota. Enfermedades como la psoriasis y los trastornos mielodisplásicos también pueden causar concentraciones elevadas de urato sérico. La excreción de ácido úrico está regulada por los riñones y los intestinos, y una excreción insuficiente de ácido úrico aumentará la concentración sérica de ácido úrico. El aumento de las concentraciones circulantes de insulina (en el caso de un índice de masa corporal elevado y síndrome metabólico) y los diuréticos también pueden reducir la excreción renal de urato.
La mayoría de los pacientes con hiperuricemia son asintomáticos y no desarrollan gota. Incluso entre los pacientes con hiperuricemia grave (600 mol/L; aproximadamente 10 mg/dL), menos de la mitad desarrollan gota.
El depósito de cristales de urato en pacientes con hiperuricemia se considera un nodo importante en el desarrollo de la gota. Alrededor del 25% de los pacientes con hiperuricemia tienen depósito de cristales de urato, lo que puede confirmarse mediante exámenes de imagen.
La activación del inflamasoma NLRP3 en macrófagos y monocitos por cristales de urato es particularmente relevante en los ataques de gota. La activación del inflamasoma NLRP3 se basa en dos sistemas de señalización, de los cuales la respuesta inflamatoria causada por los cristales de urato es sólo uno de ellos. Esta es también la razón por la que puede no haber inflamación clínica evidente en las primeras etapas de la deposición de urato.
Los tofos son la respuesta inflamatoria granulomatosa crónica del cuerpo extraño a los cristales de urato.
El primer síntoma típico de la gota es un ataque de gota: artritis inflamatoria aguda, dolor intenso que afecta principalmente a las articulaciones de las extremidades inferiores (pie, tobillo, rodilla). Los ataques de gota también pueden ocurrir en las articulaciones del codo, la muñeca y la mano, pero la afectación de las extremidades superiores generalmente solo ocurre en pacientes con gota prolongada y mal controlada. Los ataques de gota suelen ser ataques monoarticulares; los ataques poliarticulares suelen ocurrir en pacientes con enfermedad mal controlada y pueden acompañarse de síntomas sistémicos evidentes, como fiebre, escalofríos e incluso delirio.
El tiempo desde el inicio de la gota hasta el pico del dolor suele ser inferior a 12 horas y se acompaña de diversos grados de enrojecimiento e hinchazón, que pueden provocar limitación de la actividad y dificultad para caminar.
Si no se tratan, los ataques de gota suelen desaparecer por sí solos en un plazo de 7 a 14 días y luego reaparecen después de un período sin dolor. Las recaídas de la gota suelen ser difíciles de predecir, pero están relacionadas con la gravedad de la hiperuricemia. Los desencadenantes de los ataques de gota incluyen niveles elevados de purinas, consumo de alcohol, traumatismos articulares, enfermedades agudas, etc. La mayoría de los pacientes experimentan ataques de gota recurrentes, y cada ataque de gota puede durar más con la exposición continua a niveles más altos de urato sérico y una carga de urato creciente.
Con el tiempo, algunas personas con hiperuricemia persistente también pueden desarrollar tofos, artritis gotosa crónica y daño estructural de las articulaciones. Las ubicaciones típicas de los tofos incluyen articulaciones, orejas, bolsas, yemas de los dedos y tendones. Los tofos pueden variar mucho en tamaño y generalmente son duros, pero pueden ablandarse durante el tratamiento con urato. Dependiendo de la ubicación, los tofos pueden restringir el movimiento articular.
La gota se asocia comúnmente con una serie de afecciones, que incluyen hipertensión, obesidad, enfermedades cardiovasculares, diabetes, dislipidemia, enfermedad renal crónica y cálculos renales. Estas comorbilidades complicarán el tratamiento de la gota y aumentarán el riesgo de muerte prematura.
Para pacientes con hiperuricemia asintomática, se debe considerar la prevención de la gota, como ajuste dietético y pérdida de peso. Actualmente no se recomienda el uso de fármacos reductores del ácido úrico ni antiinflamatorios para prevenir la gota.
Una vez que la gota ataca de forma aguda, se recomienda realizar un tratamiento antiinflamatorio lo antes posible. El tratamiento se centra en controlar el dolor y suprimir la inflamación de las articulaciones. El tratamiento de primera línea incluye corticosteroides orales, fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) o colchicina.
La selección de fármacos específicos depende de factores individuales del paciente, incluidas las comorbilidades, los medicamentos concomitantes y la eficacia y los efectos secundarios de los medicamentos anteriores.
Además, los ensayos clínicos han demostrado:
Los corticosteroides intraarticulares, intramusculares o intravenosos también son una opción para los pacientes con gota que no pueden tomar medicamentos orales. Los inhibidores de IL-1 sólo deben usarse en pacientes que sean intolerantes o tengan contraindicaciones al tratamiento antiinflamatorio de primera línea.
Las terapias no farmacológicas (como las compresas de hielo) tienen cierto efecto analgésico. Los cuidados de apoyo incluyen descanso, asistencia para realizar actividades y nutrición e hidratación adecuadas.
Al mismo tiempo, todos los pacientes con ataques de gota deben conocer el tratamiento eficaz y a largo plazo para reducir el ácido úrico para prevenir la recurrencia y el daño articular.
La principal estrategia para un tratamiento eficaz de la gota a largo plazo es tratar el urato sérico hasta el objetivo, reducir continuamente el urato mediante el tratamiento y lograr la disolución de los cristales de urato. Los ensayos clínicos han demostrado que esta estrategia de tratamiento puede reducir los ataques de gota, resolver los cálculos de gota y prevenir el daño articular a largo plazo.
Para la mayoría de los pacientes con gota, el nivel objetivo de urato sérico debe ser inferior a 360? mol/L para aquellos con una carga alta de ácido úrico (como los tofos), el nivel objetivo de ácido úrico en sangre debe ser más estricto, 300? mol/L.
Generalmente se recomienda que los siguientes pacientes inicien un tratamiento para reducir el ácido úrico:
El tratamiento para reducir el ácido úrico se puede iniciar durante un ataque de gota y la dosis debe ajustarse gradualmente a partir de una dosis baja.
También se pueden utilizar fármacos antiinflamatorios en dosis bajas para prevenir los ataques de gota durante este periodo (por ejemplo, 250 mg de naproxeno al día o 0,6 mg de colchicina al día durante 3-6 meses).
Para la mayoría de los pacientes con gota, el alopurinol es el tratamiento de primera línea para reducir el ácido úrico. La mayoría de los pacientes con gota pueden alcanzar niveles séricos de ácido úrico con monoterapia con alopurinol. El alopurinol generalmente se tolera bien, pero entre el 1% y el 2% de los pacientes desarrollarán erupción cutánea y necesitarán suspender el tratamiento. El síndrome de hipersensibilidad al alopurinol es propenso a ocurrir en portadores del gen HLA-B*5801 (algunos asiáticos y afroamericanos) y puede evitarse examinando el gen con anticipación.
Febuxostat se recomienda como tratamiento de segunda línea para reducir el ácido úrico. No se ha llegado a una conclusión consistente sobre el efecto del febuxostat sobre el riesgo cardiovascular en diferentes ensayos a gran escala. Para los pacientes con mala respuesta o intolerancia al tratamiento con alopurinol, los médicos pueden recomendar febuxostat y prestar atención al riesgo cardiovascular del paciente.
Además, los fármacos del sistema urinario como el probenecid y la benzobromarona pueden promover la excreción de ácido úrico y también pueden usarse solos o en combinación con alopurinol. Pero un posible efecto secundario es el riesgo de formación de cálculos en el tracto urinario. La enzima pegilada puede metabolizar el urato y los ensayos clínicos han demostrado que puede mejorar síntomas como los ataques de gota y los tofos.
Manejo de enfermedades comórbidas
El manejo de enfermedades comórbidas también es muy importante, como prestar atención a indicadores como el índice de masa corporal, la presión arterial, la creatinina y la hemoglobina glicosilada.
Algunos otros fármacos para el tratamiento de enfermedades complejas, como losartán, inhibidores del SGLT-2, fenofibrato, etc., también tienen ciertas propiedades reductoras del ácido úrico.
Modificación de la dieta
Se pueden conseguir reducciones moderadas de los niveles séricos de ácido úrico mediante la dieta DASH y la pérdida de peso.
Al mismo tiempo, se deben evitar las bebidas azucaradas y el exceso de alcohol (especialmente la cerveza rica en purinas). Los alimentos ricos en purinas, como las carnes rojas y los mariscos, también aumentan las concentraciones séricas de urato y el riesgo de gota.
Los pacientes pueden prestar atención a identificar alimentos específicos que desencadenan ataques de gota, y evitar estos desencadenantes dietéticos puede resultar útil. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con gota no pueden alcanzar los estándares de ácido úrico en sangre mediante un control dietético únicamente.
La gota es común pero tratable. En particular, la reducción a largo plazo del urato mediante medicamentos como el alopurinol puede prevenir la gota y mejorar la calidad de vida de los pacientes. El manejo de la gota de alta calidad puede ayudar a mejorar los resultados de los pacientes al estandarizar el inicio y la continuación de la terapia para reducir los uratos.
Nota: Este artículo tiene como objetivo presentar el progreso de la investigación médica y de salud y no recomienda opciones de tratamiento. Para obtener orientación sobre el plan de tratamiento, diríjase a un hospital habitual.
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