Introducción a la quinidina
Contenido 1 Pinyin 2 Referencia en inglés 3 Descripción general 4 Instrucciones para la quinidina 4.1 Nombre del medicamento 4.2 Nombre en inglés 4.3 Alias de la quinidina 4.4 Clasificación 4.5 Forma farmacéutica 4.6 Efectos farmacológicos de la quinidina 4.7 Farmacocinética de la quinidina Cinética 4.8 Indicaciones de la quinidina 4.9 Contraindicaciones de la quinidina 4.10 Precauciones 4.11 Reacciones adversas de la quinidina 4.12 Uso y dosificación de la quinidina 4.13 Interacciones entre la quinidina y otros medicamentos 4.14 Comentarios de expertos 5 Envenenamiento por quinidina 5.1 Manifestaciones clínicas 5.2 Tratamiento 6 Referencias adjuntas: * Otras versiones de instrucciones de medicamentos relacionadas con la quinidina 1 Pinyin
kuí ní dīng 2 Referencia en inglés
quinidina [Diccionario Landau chino-inglés]
conchinina [Diccionario médico Xiangya] 3 Descripción general
La quinidina es un agente biológico contenido en la piel de la quina sódica y es un isómero de la quinina. Es un fármaco antiarrítmico que se utiliza principalmente para tratar la fibrilación auricular, el aleteo auricular y la taquicardia supraventricular paroxística. También se utiliza para prevenir y tratar las contracciones ventriculares prematuras y la taquicardia ventricular. Este medicamento daña principalmente el corazón, el sistema digestivo y el sistema nervioso y también puede provocar reacciones alérgicas. 4 Instrucciones para la quinidina 4.1 Nombre del medicamento
Quinidina
4.2 Nombre en inglés
Quinidina 4.3 Alias de la quinidina
Quinina diferente; ; sulfato de quinidina 4.4 Clasificación
Fármacos para el sistema circulatorio > Fármacos antiarrítmicos > Fármacos antiarrítmicos de clase I 4.5 Formas farmacéuticas
1. Comprimidos: 0,2 g
2. Inyección (gluconato): 0,5g (10ml). 4.6 Efectos farmacológicos de la quinidina
1. Inhibe principalmente la entrada de iones de sodio al miocardio y reduce la autodisciplina del miocardio.
2. También puede inhibir ligeramente la salida de iones de potasio y la entrada de iones de calcio a través de canales lentos, prolongar el período refractario del potencial de acción del miocardio y reducir el estrés, la conductividad y la contractilidad.
3. El efecto inhibidor sobre la aurícula es mayor que el del ventrículo, especialmente en el ritmo ectópico. Tiene efectos anticolinérgicos, vasodilatación leve y efectos reductores de la presión arterial. 4.7 Farmacocinética de la quinidina
Surte efecto unos 30 minutos después de la administración oral, alcanza la concentración sanguínea máxima en 1 a 3 horas y el efecto dura 6 horas. Se metaboliza principalmente por hidroxilación en el hígado y algunos metabolitos tienen cierta actividad. Alrededor del 20% del fármaco se filtra sin cambios por el glomérulo. 4.8 Indicaciones de la quinidina
1. Para taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, contracción auricular prematura o contracción ventricular prematura.
2. La cardioversión eléctrica se usa a menudo para la fibrilación auricular y el aleteo auricular. Antes de la cardioversión, se pueden combinar glucósidos cardíacos y quinidina para disminuir la frecuencia ventricular. Después de la cardioversión, se puede usar quinidina para mantener el estado sinusal. Ritmo.
3. En el síndrome de preexcitación, la quinidina puede detener la taquicardia ventricular o puede usarse para suprimir episodios repetidos de taquicardia ventricular. 4.9 Contraindicaciones de la quinidina
1. Está contraindicada en pacientes con bloqueo auriculoventricular completo, intoxicación por glucósidos cardíacos, hiperpotasemia o insuficiencia cardíaca grave.
2. Está prohibido en pacientes con hipotensión, en período de lactancia y alérgicos a la quina.
3. Está contraindicado en pacientes con disfunción hepática y renal grave, bradicardia y daño miocárdico.
4. Los pacientes con bloqueo auriculoventricular de primer grado, insuficiencia hepática y renal general o insuficiencia cardíaca descompensada deben utilizar quinidina a dosis reducida y con mucha precaución. 4.10 Precauciones
Para el paro ventricular y el bloqueo de la conducción, se puede utilizar la infusión intravenosa de isoproterenol o noradrenalina.
La taquicardia ventricular polimórfica se puede tratar con isoproterenol, bicarbonato de sodio o lactato de sodio. Los nitratos y el metacolesterol pueden ser eficaces para la discapacidad visual residual. 4.11 Reacciones adversas de la quinidina
1. Bloqueo de la conducción, agravamiento de la insuficiencia cardíaca o incluso paro cardíaco, taquicardia, bradicardia y descenso de la presión arterial.
2. Las reacciones gastrointestinales de la quinidina son similares a las reacciones de la quina, como náuseas, vómitos, diarrea, tinnitus, mareos, visión borrosa, palpitaciones, dolor de cabeza, sofocos, fiebre, etc.
3. Reacciones alérgicas o específicas: erupción cutánea, urticaria, picor, fiebre, disnea, cianosis, trombocitopenia, granulocitopenia, anemia, daño hepático, colapso, shock e incluso la muerte. 4.12 Uso y dosificación de quinidina
1. Para adultos, 0,25 g cada vez, diluir a 50 ml con una inyección de glucosa al 5 %, infundir lentamente, a una velocidad de goteo de 1 a 2 mg por minuto.
2. Para la taquicardia supraventricular paroxística, se utilizan 0,4-0,6 g en el exterior, una vez cada 2-3 horas. Si no se produce ninguna reacción tóxica, se puede administrar de forma continua hasta que cese la taquicardia. Este método también se puede utilizar para la taquicardia paroxística, pero debe administrarse una vez cada hora, 10 veces.
3. Según informes extranjeros, la dosis máxima por vez es de 0,6 gy la dosis máxima por día es de 3 a 4 g. 4.13 Interacciones medicamentosas
1. El uso combinado con digoxina puede aumentar la concentración de digoxina en plasma y aumentar la toxicidad. La dosis de digoxina debe reducirse adecuadamente. Este efecto también está relacionado con la dosis de quinidina.
2. La quinidina tiene un efecto bloqueador de los receptores α y puede producir efectos aditivos cuando se combina con fármacos que dilatan los vasos sanguíneos o reducen el volumen sanguíneo.
3. El aumento de la concentración plasmática de K puede potenciar el efecto de la quinidina en el corazón.
4. Los inductores de enzimas hepáticas como el fenobarbital, la fenitoína y la rifampicina pueden acelerar el metabolismo de la quinidina en el hígado y acortar significativamente el tiempo de acción de la quinidina.
5. La quinidina en ocasiones puede prolongar el tiempo de protrombina en pacientes que toman anticoagulantes orales (como la warfarina).
6. La combinación de quinidina y Ajmalin (Sumai Ling) puede prolongar 2 veces la vida media de este último.
7. El uso combinado de quinidina y reserpina potenciará el efecto inhibidor miocárdico e inducirá toxicidad por quinidina.
8. La clorpromazina tiene un efecto similar a la quinidina en el corazón y su uso combinado con quinidina puede provocar taquicardia grave.
9. Cuando se combina con prenilamina, el efecto de la quinidina se potencia y puede provocar fibrilación ventricular.
10. El uso combinado con diuréticos (como acetazolamida y diuréticos tiazídicos) aumentará la reabsorción tubular renal, aumentará la concentración sanguínea de quinidina y aumentará la toxicidad.
11. El uso combinado de propranolol tiene un efecto inotrópico negativo sobre el corazón y es útil en el tratamiento de la taquicardia refractaria o del aleteo auricular.
12. El uso combinado de verapamilo puede provocar una hipotensión importante.
13. La quinidina puede potenciar el efecto inhibidor de la atropina sobre el nervio vago.
14. El uso combinado con relajantes del músculo esquelético (como la tubocurarina) y aminoglucósidos (como la kanamicina) puede potenciar el efecto relajante muscular e incluso provocar parálisis respiratoria y asfixia.
15. La quinidina puede potenciar el efecto antihipertensivo de los fármacos antihipertensivos y debe controlarse estrechamente.
16. La quinidina tiene un efecto anticolinérgico y puede reducir el efecto de los coleromiméticos. 4.14 Comentarios de expertos
La concentración sanguínea de quiniquinidina en pacientes con síncope puede estar en niveles terapéuticos o subterapéuticos, y el mecanismo puede ser la prolongación del intervalo QT y la torsade de pointes secundaria. La hipopotasemia reduce los efectos antiarrítmicos de la quinidina y puede empeorar la prolongación del intervalo QT causada por la quinidina. Cuando la quinidina se combina con otros fármacos que prolongan el intervalo QT, como amiodarona, sotalol o diuréticos tiazídicos, se debe controlar cuidadosamente el intervalo QT y la concentración sérica de potasio, de lo contrario puede producirse peligro de torsade de pointes. Cuando se producen torsades de pointes o trastornos graves de la conducción, se puede utilizar estimulación ventricular temporal y/o inyección intravenosa de sulfato de magnesio. 5 Intoxicación por quinidina
La quinidina es un agente biológico contenido en la piel de la quina sódica y es un isómero de la quinina.
Este fármaco se utiliza principalmente para tratar la fibrilación auricular, el aleteo auricular y la taquicardia supraventricular paroxística. También se utiliza para prevenir y tratar las contracciones ventriculares prematuras y la taquicardia ventricular.
Este fármaco comienza a hacer efecto aproximadamente 15 minutos después de la administración oral, alcanza la concentración sanguínea máxima dentro de 2 a 4 horas y dura aproximadamente de 6 a 8 horas. Principalmente metabolizados por el hígado, algunos metabolitos tienen actividad farmacológica. Se excreta por los riñones, de los cuales la forma original representa del 10% al 15% y el resto son metabolitos. Después de la inyección intramuscular de este fármaco, el efecto alcanza su máximo entre 30 y 90 minutos. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva ralentizan el metabolismo y la excreción de este fármaco. El efecto máximo en el corazón puede aparecer después de 10 minutos, que es propenso a la acumulación. envenenamiento La concentración plasmática efectiva es de 3 ~ 6 mg/L. Administración oral el primer día, 0,2 g cada vez, una vez cada 2 horas, durante 5 veces consecutivas si es ineficaz y no hay una reacción tóxica evidente, aumente a 0,3 g cada vez el segundo día y 0,4 g cada vez; al tercer día, una vez cada 2 horas, de forma continua 5 veces. La cantidad total diaria generalmente no supera los 2 g. Después de regresar al ritmo cardíaco normal, cambie a una dosis de mantenimiento de 0,2 a 0,4 g/día. Si tomarlo durante 3 a 4 días no es efectivo o si hay una reacción tóxica, se debe suspender el medicamento. La inyección intravenosa se utiliza cuando es necesario y debe realizarse bajo control electrocardiográfico. Cada dosis es de 0,25 g, se diluye con 50 % de glucosa en 50 ml y se inyecta lentamente por vía intravenosa.
La causa de la intoxicación se observa principalmente en pacientes cardíacos que han tomado una dosis demasiado grande y no son adecuados para este medicamento, y en aquellos que son alérgicos a este medicamento. Este medicamento daña principalmente el corazón, el sistema digestivo y el sistema nervioso y también puede provocar reacciones alérgicas. [1] 5.1 Manifestaciones clínicas
[1]
1. Reacciones adversas
A dosis terapéuticas normales, pueden producirse náuseas, vómitos, diarrea, mareos y dolor de cabeza. ocurren, palpitaciones, etc.
2. Síntomas de intoxicación
(1) La sobredosis puede producir fácilmente el síndrome de "intoxicación por quina", como tinnitus, discapacidad auditiva, visión debilitada, diplopía, visión borrosa y visión de los colores. deterioro Puede causar sordera temporal, ceguera nocturna, dolor de cabeza, mareos, ansiedad o incluso la muerte. Generalmente relacionado con la dosis.
(2) Reacciones tóxicas cardíacas: Existen diversos grados de bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco, así como contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Los pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular pueden presentar clínicamente síncope recurrente, a veces acompañado de convulsiones o incontinencia urinaria, específicamente llamado "síncope de quinidina". Los pacientes típicos pierden repentinamente el conocimiento sin síntomas prodrómicos, lucen cenicientos o pálidos y se vuelven cianóticos durante 30 segundos a 3 a 4 minutos. Pueden recuperarse de forma natural o después de la reanimación, o pueden morir como resultado. Cuando se trata con grandes dosis de quinidina, la tasa de incidencia es del 3% al 4% y puede ocurrir incluso si se administra una dosis terapéutica.
(3) Electrocardiograma: en caso de intoxicación grave, el intervalo QT se prolonga, el segmento ST está deprimido y la onda T se invierte, el intervalo PR se prolonga, el complejo QRS se ensancha y el QRS puede convertirse en un tipo de bloqueo de rama; ; o solo Se muestra como un aumento en el ancho sin un cambio en la dirección de cada ola.
(4) Síntomas psiquiátricos: Los casos graves pueden tener trastornos mentales, delirios, alucinaciones, etc.
(5) Sistema sanguíneo: hemorragia subcutánea, hemorragia gastrointestinal, etc., así como trombocitopenia, leucopenia, neutropenia, anemia hemolítica, etc.
(6) Reacciones alérgicas: fiebre alta, erupción cutánea, púrpura trombocitopénica, asma, angioedema, anemia hemolítica aguda, etc. Los casos graves pueden manifestarse como descensos de la presión arterial, mareos, sudores fríos, síncope e incluso disnea o insuficiencia circulatoria periférica, depresión respiratoria y paro respiratorio.
(7) Otros: como miastenia gravis, síndrome similar al lupus eritematoso, etc., observados ocasionalmente. 5.2 Tratamiento
Los puntos clave del tratamiento para la intoxicación por quinidina son [2]:
1. Cuando se producen contracciones ventriculares prematuras o un ensanchamiento de la onda QRS en un 30 % durante la medicación, es decir, quinidina debe ser descontinuado.
2. Cuando se produce un bloqueo auriculoventricular, especialmente cuando se produce el síndrome de Aspen, se deben administrar por vía intravenosa inmediatamente de 0,5 a 1,0 mg de isoprenalina añadidos a 200 ml de glucosa al 5%. Si es necesario, se puede utilizar un marcapasos.
3. Cuando se produce un síncope por quinidina, realice compresión cardíaca externa y respiración artificial boca a boca de inmediato. Generalmente, rara vez supera los 2 a 3 minutos. La mayoría de los ataques cesarán lentamente por sí solos. El propranolol intravenoso o el propranolol pueden controlar la fibrilación ventricular.
4. Para una reacción de intoxicación cardíaca grave y progresiva, se puede inyectar bicarbonato de sodio o lactato de sodio por vía intravenosa.
5. Para la hipotensión causada por la quinidina, se puede utilizar la rehidratación de líquidos por vía intravenosa y la aplicación de vasoconstrictor.
6. Para la depresión respiratoria y la insuficiencia circulatoria, se pueden elegir estimulantes centrales más cafeína sódica, nicosamida, lobelina, etc.
Proporcionar respiración artificial si es necesario.
7. Los pacientes con sobredosis pueden someterse a hemodiálisis o hemoperfusión para acelerar la excreción del fármaco.