Interacciones farmacológicas comunes en las familias
Existen incompatibilidades entre fármacos. La compatibilidad de algunos fármacos debilita el efecto terapéutico del fármaco, lo que lleva al fracaso del tratamiento; la compatibilidad de algunos fármacos aumenta los efectos secundarios o la toxicidad, provocando reacciones adversas graves y algunos fármacos potencian excesivamente el efecto terapéutico, más allá del rango de tolerancia; cuerpo, y también causar reacciones adversas graves. Puede causar reacciones adversas e incluso dañar a los pacientes. Estas compatibilidades son un no-no.
Clasificación de reacciones adversas al medicamento
Clasificación farmacológica
Tipo A (potenciada): resultado de efectos farmacológicos potenciados a dosis terapéuticas convencionales, generalmente sexo dependiente de la dosis. .
Tipo B (tipo peculiar): alérgico o específico, no relacionado con los efectos farmacológicos conocidos del fármaco. El primero es generalmente impredecible, con alta morbilidad pero baja mortalidad. Por ejemplo, si la concentración sanguínea de fenitoína supera los 20 ug/ml, puede provocar intoxicación. Estas últimas generalmente son difíciles de detectar y tienen baja incidencia pero alta mortalidad, como reacciones alérgicas, carcinogénesis y teratogénesis, como alergia a la penicilina, anemia aplásica inducida por cloranfenicol, etc.
Desde la perspectiva del mecanismo de aparición, las reacciones a los medicamentos se pueden dividir a grandes rasgos en las siguientes categorías.
(1) Reacción alérgica: se refiere a algunas manifestaciones clínicas anormales en el cuerpo después de recibir medicamentos terapéuticos según la dosis y el uso normales. Es diferente de los efectos farmacológicos normales de las drogas y de las reacciones causadas por una sobredosis de drogas, y es de naturaleza anormal. Clínicamente, a menudo se manifiesta como diversas formas de erupciones cutáneas y mucosas y algunas reacciones sistémicas. La alergia a medicamentos es la reacción adversa más común.
(2) Reacción tóxica: se refiere a las anomalías funcionales y cambios patológicos en diversas estructuras de tejidos y órganos causados por medicamentos. Generalmente ocurre cuando la dosis del medicamento excede el límite o es causada por errores médicos. o accidentes. En este momento, casi todos los pacientes tendrán síntomas de intoxicación de la misma naturaleza. La mayoría de las drogas tienen algún grado de toxicidad. Las reacciones tóxicas generalmente se dividen en intoxicación aguda e intoxicación crónica.
① Reacciones tóxicas en el sistema digestivo. El más común. Algunos fármacos que estimulan la mucosa gastrointestinal o los receptores del nervio vago pueden provocar toxicidad gastrointestinal, como sulfato ferroso, antiácidos, aminofilina, fluorouracilo, metotrexato, etc., que pueden dañar la mucosa gastrointestinal y provocar sequedad de boca, dolor abdominal, indigestión, heces con sangre. , náuseas y vómitos.
La aspirina, la indometacina, la fenilbutazona, el fluimidato, el etanol, la furosemida, la tiourea, la reserpina y la vitamina D pueden inducir úlceras duodenales, provocando sangrado e incluso perforación. Clorpromazina, antihistamínicos, atropina, escopolamina, amtan, mecamilamina, etc. Puede provocar motilidad intestinal lenta e incluso parálisis intestinal, la fenformina, la guanetidina, la reserpina, el propranolol y la neostigmina pueden provocar diarrea.
②Reacción hepatotóxica. El hígado es el principal órgano del metabolismo y el principal órgano de desintoxicación de drogas. Los medicamentos pueden alcanzar concentraciones muy altas en el hígado y la mayoría de los medicamentos son dañinos para el hígado. En casos graves, puede causar hepatitis, esteatosis hepática y necrosis hepática, que pueden poner en peligro la vida.
Como clorpromazina, diazepam, diazepam, clorpromazina, fenitoína, paracetamol, trimetoprima, fenilbutazona, ácido salicílico, metildopa, niacina, tetraciclina, eritromicina, sulfonamidas, isoniazida, rifampicina, ácido paraaminosalicílico, cloroquina, adipina. y los fármacos antitumorales pueden provocar diversos grados de daño hepático, ictericia y necrosis de hepatocitos.
③ Reacción del sistema urinario. Para los riñones, los antibióticos como la kanamicina, la neomicina, la bacitracina y la polimixina B son más tóxicos. La kanamicina puede causar proteinuria y hematuria, y el uso prolongado de dosis altas puede reducir la función renal.
En la etapa inicial de la administración de neomicina pueden aparecer proteinuria, orina tubular y glóbulos rojos y blancos en la orina. En la etapa posterior, puede ocurrir azotemia, oliguria y uremia. Cambios patológicos que se manifiestan como degeneración tubular renal, necrosis e infiltración celular. Las toxicidades de la bacitracina incluyen proteinuria, orina tubular, hematuria, glucosuria, insuficiencia renal, etc. , los túbulos renales son los más gravemente dañados. La aplicación de grandes dosis de polimixina B puede causar necrosis tubular renal, con manifestaciones clínicas de disfunción tubular y glomerular renal, proteinuria, orina tubular y hematuria.
La gentamicina tiene menos nefrotoxicidad. La proteinuria y la hematuria sólo ocurren en pacientes individuales cuando la dosis es demasiado grande y el curso de tratamiento es demasiado largo, y es reversible. La estreptomicina también puede causar daño leve a los riñones; las cefalosporinas son menos tóxicas pero pueden dañar los riñones en dosis altas.
Además, las sulfonamidas pueden causar hematuria y anuria debido al depósito de productos cristalinos acetilados y también pueden provocar nefritis intersticial. Fenacetina, fenilbutazona, fluimidato, etc. Ocasionalmente puede causar hematuria y necrosis tubular; los fármacos antineoplásicos, los diuréticos, la fenilefrina y el metoxiflurano también pueden causar daño renal o insuficiencia renal aguda.
④Reacción del sistema nervioso. La clorpromazina y sus derivados, la reserpina, el haloperidol, la metildopa, el carbonato de litio y la metoclopramida pueden provocar reacciones extrapiramidales. Isoniazida, barbitúricos, clordiazepóxido, etc. Puede inducir convulsiones; los glucocorticoides, mirex, adipino, cloroquina y tetracaína pueden provocar ataques epilépticos; el alcohol, los barbitúricos, el mirex, el clordiazepóxido, el diazepam, la clorpromazina y el Naijing, la fenitoína, el fluorouracilo, etc. Puede causar ataxia, nistagmo y diplopía.
Norepinefrina, epinefrina, etc. Puede causar un aumento agudo de la presión intracraneal, vasoconstricción grave y accidente cerebrovascular; isoniazida, furazolidona, estreptomicina, kanamicina, metimazol, metronidazol, indometacina, hidralazina, vinblastina. Los álcalis pueden provocar neuritis periférica; el uso prolongado de cloranfenicol, isoniazida y etambutol; la neuritis óptica; las principales causas de los trastornos del nervio auditivo son los antibióticos ototóxicos, la quinina, la cloroquina y el ácido salicílico.
Dihidroestreptomicina, neomicina, kanamicina, vancomicina, etc. Puede causar daño al nervio coclear, provocando pérdida de audición o sordera, que es progresiva e irreversible. Puede seguir empeorando después de suspender el medicamento, por lo que se debe tener especial precaución al aplicar estos antibióticos, principalmente dañan el sistema vestibular; nervio y causan mareos y desequilibrio, generalmente son temporales y tienen menos impacto en la audición que la dihidroestreptomicina. La reserpina, la clorpromazina, la mecamilamina y el ácido adípico pueden provocar depresión mental; los estimulantes centrales como la cafeína, la aminofilina y la efedrina pueden provocar ansiedad y ansiedad mental.
⑤Reacción del sistema hematopoyético. Los fármacos antineoplásicos y el cloranfenicol pueden causar anemia aplásica. El cloranfenicol es dosis independiente e irreversible, con alta mortalidad. El uso prolongado de aspirina puede provocar anemia por deficiencia de hierro; cloranfenicol, antimonio, sulfas, metamizol, indometacina, isoniazida, etc. Puede causar granulocitopenia; los fármacos antitumorales inhiben la función de la médula ósea, provocando trombocitopenia.
⑥Reacción del sistema circulatorio. El uso excesivo de glucósidos cardíacos a menudo causa arritmia, que puede provocar la muerte en casos graves. La quinidina puede provocar insuficiencia cardíaca; la epinefrina, la noradrenalina, el isoproterenol y la efedrina pueden provocar arritmia. contracciones ventriculares, fibrilación ventricular e incluso paro cardíaco.
(3) Efectos secundarios: se refieren a otras reacciones inesperadas que ocurren con el efecto terapéutico del fármaco en dosis normales. Son efectos farmacológicos inherentes al fármaco y son relativamente comunes en el tratamiento. La mayoría de los medicamentos que utilizamos tienen varios efectos farmacológicos al mismo tiempo, de los cuales sólo uno o dos se utilizan con fines terapéuticos, mientras que algunos de los otros efectos se convierten en efectos secundarios.
(4) Reacción residual: se refiere a los efectos biológicos que quedan tras la abstinencia del fármaco, que pueden ser de muy corta duración o relativamente duraderos. La mayoría de ellos pueden recuperarse después de suspender el medicamento, pero algunos causarán daño orgánico duradero.
(5) Reacción idiosincrásica: se refiere a la reacción que ocurre en un pequeño número de personas después de tomar el fármaco y no tiene nada que ver con los efectos farmacológicos del mismo. Esta afección está relacionada principalmente con defectos de las enzimas metabólicas causados por predisposiciones genéticas individuales.
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Conocimientos básicos de los medicamentos domésticos
1. ¿Qué medicamentos no se pueden moler? Los niños y los ancianos tienen mala capacidad para tragar y las tabletas grandes pueden quedarse atascadas en la garganta, por lo que muchos pacientes las muelen antes de tomarlas. Tomar algunas tabletas después de triturarlas no solo reducirá la eficacia, sino que incluso aumentará la incidencia de reacciones adversas. Entonces, ¿qué medicamentos no se pueden moler ni tomar?
1. Comprimidos de liberación sostenida. Las tabletas de liberación sostenida están hechas de materiales especiales de alta densidad. El fármaco se libera lentamente en la matriz. Después de la molienda, la matriz se destruye y la eficacia del fármaco se ve afectada. Por lo tanto, este medicamento no debe molerse ni tomarse.
2. Comprimidos de liberación controlada. Las tabletas de liberación controlada son preparaciones con requisitos de liberación de fármacos relativamente altos y son más comunes en preparaciones cardiovasculares. Tiene una dosis de liberación relativamente constante por unidad de tiempo, manteniendo así una concentración sanguínea constante y un efecto más sostenido. Después de dividir la tableta en pedazos, la película o esqueleto de liberación controlada se destruye y el fármaco se liberará rápidamente, sin lograr el propósito de la liberación controlada. A veces, las concentraciones de drogas en el cuerpo aumentan repentinamente, lo que provoca intoxicación por drogas.
3. Comprimidos recubiertos de azúcar de doble capa. Por ejemplo, los comprimidos multienzimáticos son comprimidos recubiertos de azúcar de doble capa con tres enzimas (amilasa, pepsina y pancreatina). La capa exterior suele estar recubierta de azúcar.
La amilasa y la pepsina se encuentran en la capa exterior de la tableta y pueden funcionar en el estómago, mientras que la enzima pancreática necesita funcionar en el intestino alcalino, por lo que se envuelven en la capa interna de la tableta. Una vez molida la tableta, pierde su forma. Efecto protector, especialmente para el páncreas. El polvo de enzima que queda en la boca puede dañar la mucosa oral e incluso provocar úlceras bucales graves.
4. Comprimidos con cubierta entérica. Es decir, las pastillas comunes están envueltas en una envoltura y no se pueden disolver hasta que llegan a los intestinos. Por tanto, este comprimido debe tragarse entero. Tomarlo después de triturarlo no solo reducirá la eficacia del medicamento, sino que también provocará efectos secundarios. Si desea moler tabletas con cubierta entérica de eritromicina, tome las medidas adecuadas para moler. Cinco minutos antes de tomarlo, ¿debe tomar una cantidad adecuada de medicamentos alcalinos, como bicarbonato de sodio, para neutralizar el ácido gástrico y garantizar que la eritromicina pueda pasar suavemente por el estómago en un ambiente ácido y ingresar a los intestinos en un ambiente alcalino? Ven a jugar un papel.
En segundo lugar, esos medicamentos no deben tomarse después de beber.
1. Depresores del sistema nervioso central. El etanol deprime el sistema nervioso central con una intensidad proporcional a la cantidad consumida. ¿Las personas que toman depresores del sistema nervioso central como fenobarbital, metoprolol e hibisco después de beber alcohol experimentarán una depresión profunda del sistema nervioso central? En casos leves, puede provocar somnolencia, en casos graves, puede provocar coma o incluso la muerte por parálisis del sistema nervioso central.
2. Fármacos antihipertensivos. El etanol puede dilatar los vasos sanguíneos, inhibir los nervios simpáticos y los centros vasomotores y debilitar la contractilidad del miocardio. Si toma medicamentos antihipertensivos después de beber, los vasos sanguíneos pequeños se dilatarán, reducirán aún más el volumen sanguíneo y la presión arterial descenderá repentinamente, lo que provocará hipotensión externa o desmayos.
3. Fármacos antidiabéticos. El etanol puede inhibir la absorción de azúcar y la gluconeogénesis, y los fármacos antidiabéticos también actúan principalmente sobre este vínculo. El efecto sinérgico de los dos puede hacer que el azúcar en sangre baje demasiado rápido e incluso provocar un coma hipoglucémico. Además, tomar medicamentos hipoglucemiantes con biguanida como Jiangtangling después de beber también puede causar acidosis láctica.
4. Fármacos antipiréticos y analgésicos. El etanol puede provocar la secreción de una gran cantidad de gastrina sérica, y los fármacos antipiréticos y analgésicos también pueden aumentar la gastrina sérica, lo que provoca una secreción de una gran cantidad de ácido gástrico, que destruirá la barrera de la mucosa gástrica, dañará los vasos sanguíneos submucosos y provocará la riesgo de hemorragia gástrica.
5. Medicamentos antituberculosos. La hidrogenación del etanol en el cuerpo producirá una gran cantidad de radicales libres, causando daño a las células. ¿Los medicamentos antituberculosos como la isoniazida y la rifampicina aumentarán los efectos tóxicos del etanol en el hígado? Puede causar ictericia y disminución de la función hepática.
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