Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimientos de oftalmología - Causas de la hiperglucemia por estrés1. Regulación neuroendocrina del metabolismo de la glucosa tras el estrés. El aumento del azúcar en sangre después del estrés se debe principalmente a la aceleración de la descomposición del glucógeno, el metabolismo de las proteínas y la movilización de grasas en condiciones de metabolismo elevado. Los aminoácidos, los ácidos grasos y el ácido láctico generan glucosa a través de la gluconeogénesis y ingresan a la sangre. Se reduce el uso de glucosa por las células de los tejidos del cuerpo y también se logra la ingesta de glucosa exógena. (1) Catecolaminas: principalmente adrenalina (AD) y noradrenalina (NA). En la etapa inicial de la hiperglucemia por estrés, el eje adrenomedular del nervio simpático locus coeruleus se excita, estimulando la médula suprarrenal para que libere grandes cantidades de catecolaminas (CA). Porque los receptores son diferentes. Entonces, los mecanismos que afectan el azúcar en sangre también son ligeramente diferentes. La AD puede actuar sobre los receptores α y β, y la NA actúa principalmente sobre los receptores α, cada uno de los cuales desempeña un papel en diferentes tejidos y órganos. La EA puede aumentar el contenido de CAMP, activar la proteína quinasa y la fosforilasa y acelerar la descomposición del glucógeno al unirse a los receptores β2 en las membranas de las células hepáticas y musculares. Después de que la AD se une a los receptores beta de las células del tejido, reduce la utilización de glucosa y promueve la liberación de glucagón de las células A de los islotes pancreáticos. La CA inhibe la secreción de insulina al actuar sobre los receptores α2 y aumenta la secreción de insulina al unirse a los receptores β2 en las células β pancreáticas. En el estado de excitación del nervio simpático, la principal ventaja en el control de la secreción de insulina reside en el receptor α2, lo que indica que la liberación de grandes cantidades de CA conduce en última instancia a la inhibición de la secreción de insulina. Además, la EA puede promover la gluconeogénesis a través de los receptores organizadores α1 en el útero. La liberación de sustancias CA después del estrés traumático es el factor principal en la hiperglucemia de estrés temprana después del estrés traumático. (2) Glucocorticoide (GC): el GC actúa uniéndose al receptor de glucocorticoides (GCR). GCR es un miembro importante de la familia de receptores nucleares hormonales. Por lo general, el GCR es el ejecutor de los efectos de GC. Se inactiva cuando se une a chaperonas moleculares como las proteínas termosómicas y se activa cuando se une a GC. Después del estrés, se excita el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA), lo que promueve la liberación de GC desde la corteza suprarrenal. Por otro lado, la expresión de GCR se reduce en tejidos y células después del estrés. La función principal de GC es regular el metabolismo del azúcar, las proteínas y las grasas. GC puede promover la gluconeogénesis, fortalecer la descomposición de proteínas, reducir la utilización de aminoácidos por los tejidos periféricos, aumentar las materias primas para la gluconeogénesis y mejorar la actividad de las enzimas relacionadas con la gluconeogénesis hepática. Gc también puede reducir la capacidad de respuesta de los músculos y la grasa a la insulina, reducir la utilización de glucosa y aumentar el azúcar en sangre. Los estudios han demostrado que la GC reduce la captación de glucosa mediada por insulina en el músculo esquelético al regular negativamente varias proteínas de señalización, inhibiendo el transporte de transportadores de glucosa GLUT-4 desde el reservorio de la íntima hasta la serosa. (3) Glucagón: se sabe que el aumento de aminoácidos en la sangre y la excitación de los nervios simpáticos pueden promover la secreción de glucagón por las células A de los islotes pancreáticos a través de los receptores beta. El glucagón se une a los receptores correspondientes en la membrana de las células hepáticas y activa una serie de reacciones bioquímicas en las células del hígado a través del sistema AMPc-PKA. También puede aumentar el Ca2+ intracelular activando el PLC, promover la descomposición del glucógeno y provocar un aumento del azúcar en sangre. El glucagón también activa la lipasa y promueve la lipólisis. Al mismo tiempo, puede potenciar la oxidación de los ácidos grasos y aumentar la formación de cuerpos cetónicos. (4) Hormona del crecimiento, GH): relacionada con la hormona del crecimiento. Estimula la secreción y liberación de GH en el cuerpo mientras el cuerpo se repara. El mecanismo de acción de la GH es complejo. El mecanismo principal es que la GH se combina con su receptor de la hormona del crecimiento (GHR) para formar un dímero y luego se fosforila con JAK2 en el citoplasma, activando así varios componentes intracelulares y quinasas y produciendo células diana. efecto de múltiples vías. Además, GHR también puede estar mediado por otros sistemas de transducción de señales transmembrana, como el sistema PLC-DG. El aumento de GH desplaza la fuente de energía del cuerpo del metabolismo de la glucosa al metabolismo de las grasas, promoviendo la reparación de los tejidos. La GH puede activar la lipasa sensible a hormonas, promover la lipólisis, mejorar la oxidación de los ácidos grasos y proporcionar energía. También puede estar relacionado con niveles bajos de la hormona del crecimiento (SM) [también conocida como factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1)], que inhibe la captación y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, lo que lleva a una intolerancia a la glucosa ( IGT). (5) Insulina: la regulación del metabolismo de sustancias funciona principalmente uniéndose a los receptores de insulina en varios tejidos y células. La investigación actual sobre el mecanismo de acción de la insulina se centra principalmente en los niveles del receptor y post-receptor de insulina. La insulina se une a la subunidad α del receptor de insulina, cambiando la configuración del receptor. Los residuos de tirosina en las células de la subunidad β experimentan autofosforilación, activando la tirosina quinasa y luego catalizando los residuos de tirosina en la proteína sustrato de la fosforilación. El mecanismo de transducción de señales post-receptor de insulina es bastante complejo y aún no se comprende completamente. Cuando la insulina es deficiente, se reduce la captación y utilización de glucosa por parte del hígado, los músculos y el tejido adiposo.