Tengo hipertiroidismo y mi velocidad de sedimentación globular es 62. ¿Qué debo comprobar?
Es más común en mujeres de 30 a 50 años, con un inicio insidioso y una progresión lenta. La manifestación principal es el agrandamiento de la tiroides, la mayoría de los cuales son difusos y algunos pueden localizarse. Algunos comienzan con hinchazón de la cara y las extremidades. Esta enfermedad se puede dividir en ocho tipos:
(1) Hipertiroidismo de Hashimoto: los pacientes presentan síntomas típicos de hipertiroidismo y resultados positivos en las pruebas de laboratorio. El hipertiroidismo y la enfermedad de Hashimoto pueden coexistir o ocurrir secuencialmente, coexistir y transformarse entre sí.
(2) Pseudohipertiroidismo: algunas personas pueden tener síntomas de hipertiroidismo, pero la prueba de función tiroidea no muestra signos de hipertiroidismo y TGAb y TMAb son positivos.
(3) Exoftalmos: exoftalmos con función ungueal normal, aumentada o disminuida.
(4) Tiroiditis subaguda: inicio agudo, agrandamiento y dolor de la tiroides, acompañado de fiebre, velocidad de sedimentación globular acelerada, pero la tasa de yodo 131 es normal o aumentada y el título de anticuerpos tiroideos es positivo.
(5) Tipo juvenil: representa alrededor del 40% del bocio juvenil, con función tiroidea normal y título de anticuerpos bajo.
(6) Tipo fibrótico: El curso de la enfermedad es largo y puede incluir fibrosis tiroidea extensa o parcial, atrofia tiroidea e hipotiroidismo.
(7) Adenoma o carcinoma de tiroides: generalmente un nódulo único con títulos altos de TGAb y TMAb; (8) Padecer otras enfermedades autoinmunes.
2. Hallazgos en la exploración física:
La glándula tiroides es difusa o localizada, dura y elástica, con bordes claros, sin dolor y con superficie lisa. Algunas glándulas tiroides pueden ser nodulares, sin ganglios linfáticos inflamados en el cuello, y algunas pueden tener mixedema en las extremidades.
3. Examen auxiliar:
(1) La función tiroidea es normal en la etapa inicial y la función tiroidea aumenta ligeramente en el hipertiroidismo de Hashimoto. A medida que avanza la enfermedad, la T3 y la T4 disminuyen, la TSH aumenta y los TMAb y TGAb son positivos. (2) Las imágenes con radionúclidos de tiroides muestran áreas densas o escasas irregulares, y algunas son "nódulos fríos". (3) La prueba de liberación de perclorato de potasio fue positiva. (4) La gammaglobulina sérica aumenta y la albúmina disminuye. (5) La punción tiroidea muestra una gran cantidad de infiltración de linfocitos.
4. Diagnóstico diferencial:
Se debe distinguir del bocio y de la tiroiditis producida por otras causas.
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Los pacientes con hipotiroidismo son tratados con comprimidos para la tiroides. Generalmente, se pueden administrar diariamente tabletas de tiroides de 80 ~ 160 mg o tabletas de tiroides de 100 ~ 300 μg de L-T4, lo cual es relativamente estable y confiable. Los ancianos, especialmente aquellos con enfermedades cardiovasculares, deben comenzar con una pequeña cantidad (tabletas para la tiroides de 10 a 20 mg, L-T4 de 12,5 a 25 μg).
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1. Durante el curso de la enfermedad, se pueden detectar autoanticuerpos de alto título contra varios componentes de la tiroides en el suero del paciente. Por ejemplo, algunos pacientes tienen niveles elevados de anticuerpos microsomales tiroideos, anticuerpos contra tiroglobulina y anticuerpos bloqueadores de la estimulación tiroidea en suero (TsBAb).
2. La evidencia de la inmunidad celular es la infiltración de un gran número de células plasmáticas y linfocitos y la formación de folículos linfoides en el tejido tiroideo. Hay formación de blastos, factores inhibidores de la migración y producción de linfotoxinas. Los linfocitos T de este paciente son sensibles y los antígenos correspondientes son principalmente membranas de células tiroideas.
3. Algunos pacientes se acompañan de otras enfermedades autoinmunes, como anemia perniciosa, eritema diseminado, artritis reumatoide, síndrome de Sjogren, diabetes tipo I, hepatitis crónica activa, etc. Cuando la función tiroidea es significativamente baja en la última etapa de la enfermedad, clínicamente se trata de mixedema. Un defecto genético en los linfocitos T supresores del paciente da como resultado la producción de autoanticuerpos tiroideos. Junto con esta enfermedad, las células K median la inmunidad y liberan células solubles, incluida la linfotoxina, lo que provoca daño a las células tiroideas. Además, los factores genéticos están estrechamente relacionados con la aparición de enfermedades autoinmunes. Esta enfermedad tiende a agruparse en familias y es más común en mujeres. Estudios extranjeros sobre factores genéticos HLA han encontrado que DBW3 y DR5 aumentan en caucásicos europeos y americanos, mientras que DBW53 aparece con mayor frecuencia en japoneses.
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La mayoría de las glándulas están difusamente inflamadas, de textura sólida, de superficie pálida, de sección uniformemente lobulada y sin necrosis ni calcificación.
En la etapa inicial, la destrucción inflamatoria del epitelio acinar tiroideo, la rotura de la membrana basal y diversos grados de tinción con eosina en el citoplasma indican una función celular normal e hiperplasia acinar tiroidea y otros cambios, que son la patología característica de esta enfermedad. En la etapa posterior, la glándula tiroides se atrofia significativamente, los acinos se vuelven más pequeños, el número disminuye y la cavidad contiene muy poco material gelatinoso. Los cambios más característicos son la infiltración de células plasmáticas y linfocitos y la formación de folículos linfoides, entre los que ocasionalmente se observan células gigantes extrañas. Además, hubo hiperplasia moderada del tejido conectivo.
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Esta enfermedad es más común en mujeres de mediana edad. Se caracteriza por agrandamiento de la tiroides y aparición lenta. A menudo se descubre por accidente. Su volumen es aproximadamente de 2 a 3 veces mayor que el de una glándula tiroides normal. Su superficie es lisa, su textura es dura y gomosa y los nódulos evidentes son raros. No hay sensibilidad ni adherencia al área circundante y puede moverse al tragar. En la etapa tardía, un pequeño número de personas pueden experimentar síntomas leves de compresión local.
Esta enfermedad se desarrolla lentamente y, en ocasiones, el bocio no parece cambiar significativamente durante varios años. Inicialmente, la función tiroidea es normal. A veces, durante el curso de la enfermedad, puede haber hipertiroidismo, luego función normal, hipotiroidismo y luego función normal. El proceso es similar a la tiroiditis subaguda, pero no se acompaña de dolor ni fiebre, por lo que se llama tiroiditis indolora. La aparición después del parto se llama tiroiditis posparto. Sin embargo, cuando la glándula tiroides se destruye hasta cierto punto, muchos pacientes desarrollan gradualmente hipotiroidismo y algunos desarrollan mixedema. Esta enfermedad a veces se complica con anemia perniciosa debido a la presencia de autoanticuerpos contra las células parietales gástricas.
[Editar este párrafo] Diagnóstico
1. Examen básico
1. La prueba de función tiroidea cambia con el curso de la enfermedad.
(1) La T4 y la T3 séricas tempranas son normales, pero la TSH está elevada. En la etapa posterior, la T4 sérica disminuye, la T3 se normaliza o disminuye y la TSH aumenta.
(2) La tasa de absorción de yodo por la glándula tiroides es normal o aumenta en la etapa inicial, pero puede ser inhibida por T3 en la etapa posterior, la tasa de absorción de yodo disminuye y la inyección de TSH no aumenta; .
2. El examen inmunológico encontró que los títulos de anticuerpos antitiroglobulina (TGA) y anticuerpos microsomales antitiroideos (TMA) en la sangre estaban significativamente elevados, y ambos estaban por encima del 50% (radioinmunoensayo), Diagnóstico. y puede durar años o más.
3. Otros exámenes mostraron que la velocidad de sedimentación globular aumentó rápidamente, alcanzando los 100 mm/h/h, la albúmina sérica disminuyó y la R-globulina aumentó.
Segundo examen más detallado
1. La exploración SPECT de tiroides muestra una distribución uniforme o desigual, que puede caracterizarse como "nódulos fríos".
2. El examen patológico muestra manifestaciones clínicas atípicas y el título de anticuerpos es bajo o negativo. Se puede utilizar una citología por aspiración con aguja fina o una biopsia de tejido para confirmar el diagnóstico.
3. Puntos clave del diagnóstico
1. Independientemente de la función tiroidea, se deben considerar mujeres de mediana edad con bocio difuso y textura dura.
2. Los títulos séricos de TGA y TMA aumentan significativamente (> 50%) y básicamente se puede realizar el diagnóstico.
3. Los pacientes con manifestaciones clínicas atípicas necesitan un título de anticuerpos >= 60% dos veces seguidas, y los pacientes con hipertiroidismo necesitan un título de anticuerpos >= 60 durante más de medio año.
4. Esta enfermedad debe distinguirse del cáncer de tiroides, y los anticuerpos contra el cáncer de tiroides son negativos. La literatura informa que la incidencia de cáncer de tiroides en esta enfermedad es del 5% al 17%.