Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimientos de oftalmología - ¿Cómo tratar el infarto de miocardio? El infarto de miocardio se refiere a la necrosis isquémica local del miocardio causada por la oclusión aguda de la arteria coronaria y la interrupción del flujo sanguíneo. Las manifestaciones clínicas pueden incluir dolor retroesternal persistente, shock, arritmias e insuficiencia cardíaca, así como elevación de las enzimas cardíacas séricas y cambios electrocardiográficos. Causas: la aterosclerosis coronaria provoca un estrechamiento de la luz y un suministro de sangre insuficiente al miocardio. Sin embargo, cuando no se ha establecido la circulación colateral, puede producirse un infarto de miocardio por las siguientes razones. Primero, las arterias coronarias están completamente ocluidas. Oclusión completa de la luz debido a hemorragia intra o subintimal dentro de la placa aterosclerótica, trombosis intraluminal o espasmo arterial sostenido. En segundo lugar, el gasto cardíaco cae en picado. El shock, la deshidratación, la hemorragia, las arritmias graves o la cirugía provocan una disminución repentina del gasto cardíaco y una hipoperfusión grave de las arterias coronarias. En tercer lugar, aumenta la demanda de sangre oxigenada del miocardio. Cuando se realiza un esfuerzo físico extenuante, excitación emocional o aumentos repentinos de la presión arterial, la carga en el ventrículo izquierdo aumenta drásticamente, aumenta la secreción de catecolaminas y aumenta la demanda de sangre aeróbica del miocardio. El infarto agudo de miocardio también puede ocurrir en un espasmo de la arteria coronaria sin aterosclerosis coronaria y ocasionalmente es causado por embolia coronaria, inflamación y malformaciones congénitas. La arritmia grave, el shock o la insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio pueden reducir aún más la perfusión coronaria y ampliar el alcance de la necrosis miocárdica. 1. Premonición de infarto: La mayoría de los pacientes pueden presentar síntomas prodrómicos unos días antes del inicio de la enfermedad. El examen de electrocardiograma puede mostrar elevación o disminución temporal del segmento ST, aumento o inversión evidente de la onda T. En este momento, los pacientes deben estar alerta ante la posibilidad de sufrir un infarto de miocardio en un futuro próximo. 2. Síntomas: (1) Dolor: el síntoma más destacado de esta enfermedad. La mayoría de los ataques no tienen desencadenantes obvios y a menudo ocurren durante momentos de tranquilidad. La ubicación y la naturaleza del dolor son las mismas que las de la angina, pero el dolor es intenso y dura mucho tiempo, que puede durar horas o incluso días. La nitroglicerina es ineficaz. Los pacientes suelen estar inquietos, sudorosos, temerosos o con una sensación de muerte inminente. Algunos pacientes pueden no sentir dolor y comenzar con shock o edema pulmonar agudo. (2) Choque: el 20% de los pacientes puede estar acompañado de shock, que generalmente ocurre entre unas pocas horas y 1 semana después del inicio. El paciente está pálido, agitado, tiene la piel húmeda, pulso débil, la presión arterial desciende <10,7 kPa (80 mmHg) y puede incluso desmayarse. Si el paciente sólo presenta una bajada de la presión arterial y no presenta otros síntomas, se llama hipotensión. Las principales causas del shock son: debido al daño grave del miocardio, el gasto del ventrículo izquierdo disminuye bruscamente (shock cardiogénico); en segundo lugar, el dolor torácico intenso provoca vasodilatación periférica refleja; además, se producen vómitos, sudoración y ingesta insuficiente; a Factores de hipovolemia. (3) Arritmia: alrededor del 75-95% de los pacientes están acompañados de arritmia, que es más común dentro de las 65,438+0-2 semanas posteriores al inicio y más común dentro de las 24 horas. Entre las arritmias, las arritmias ventriculares son las más comunes, como las contracciones ventriculares prematuras. Algunos pacientes pueden experimentar taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y morir repentinamente. El bloqueo auriculoventricular y el bloqueo de rama no son infrecuentes, y las arritmias supraventriculares son raras. El infarto de miocardio de la pared anterior es propenso al bloqueo de rama, el infarto de miocardio de la pared inferior es propenso al bloqueo auriculoventricular y el infarto auricular es más común con arritmia supraventricular. (4) Insuficiencia cardíaca: la contractilidad del miocardio se debilita significativamente y no está coordinada después del infarto, por lo que es probable que ocurra insuficiencia cardíaca izquierda aguda en los primeros días de la enfermedad, con síntomas como dificultad para respirar, tos, irritabilidad e incapacidad para acostarse. . En casos graves, puede producirse edema pulmonar agudo, cianosis y una gran cantidad de esputo espumoso rosado. En la etapa posterior, puede ocurrir insuficiencia cardíaca derecha. En pacientes con infarto de miocardio del ventrículo derecho, puede ocurrir insuficiencia cardíaca derecha en la etapa inicial. (5) Síntomas sistémicos: fiebre, taquicardia, leucocitosis y velocidad de sedimentación globular acelerada. Esto se debe principalmente a la necrosis y absorción del tejido, que generalmente ocurre entre 1 y 2 días después del infarto. La temperatura corporal suele rondar los 38°C, rara vez supera los 39°C y dura aproximadamente una semana. Marque uno, electrocardiograma. (1) Cambios de funciones: 1. Aparece una onda Q ancha y profunda en las derivaciones que miran hacia el área de necrosis miocárdica. 2. Los cables alrededor del área necrótica que miran hacia el área de lesión miocárdica tienen elevación del segmento ST y la espalda está arqueada hacia arriba. 3. Aparece una inversión de la onda T en los cables que miran hacia el área de isquemia miocárdica que rodea el área de la lesión. No hay onda Q patológica en el infarto de miocardio subendocárdico. (2) Cambios dinámicos: 1. Fase hiperaguda: a las pocas horas del inicio, pueden aparecer ondas T anormalmente altas y asimétricas. 2. Etapa aguda: unas horas más tarde, el segmento ST se eleva significativamente, se arquea hacia arriba y se conecta con la onda T vertical para formar una curva unidireccional. Las ondas Q patológicas aparecen en 1 o 2 días, las ondas R disminuyen y las ondas Q patológicas o QS a menudo persisten. 3. Etapa subaguda: la elevación del segmento ST dura de varios días a aproximadamente dos semanas, regresa gradualmente al nivel inicial y la onda T se vuelve plana o invertida. 4. Período de recuperación: después de algunas semanas a algunos meses, la onda T adquiere forma de V y se invierte simétricamente, lo que puede persistir permanentemente o recuperarse después de unos meses a algunos años. (3) Juicio de ubicación y rango La ubicación del infarto de miocardio se puede determinar basándose en las derivaciones con cambios característicos (Tabla 3-8-2).