¿Qué podría causar un latido cardíaco irregular? ¿Cuáles serán las consecuencias?

En circunstancias normales, la excitación del corazón se origina en el nódulo sinoauricular y se propaga hacia abajo hasta la aurícula, el área de unión auriculoventricular, el haz auriculoventricular, las ramas izquierda y derecha del haz y Purkinje de manera oportuna en un cierto orden, fibra, músculo ventricular, que excita todo el miocardio. Cuando la generación o conducción de la excitación es anormal, la frecuencia y el ritmo de la actividad cardíaca se alteran, lo que se denomina arritmia.

Referencia:

Los cambios en la frecuencia cardíaca y las arritmias causadas por enfermedades cardíacas, factores sistémicos y otros trastornos orgánicos se denominan colectivamente arritmias. Sus manifestaciones clínicas incluyen latidos cardíacos irregulares, palpitaciones, mareos, opresión en el pecho, fatiga, etc. En casos graves, puede provocar síncope, shock cardiogénico o incluso paro cardíaco, lo que pone en peligro la vida.

Guía de Salud:

1. Control de la enfermedad primaria: La arritmia puede ser una de las manifestaciones clínicas del corazón u otras enfermedades primarias. Los pacientes deben prestar atención a su enfermedad. Tome los medicamentos a tiempo según las indicaciones de su médico y no deje de tomarlos ni reduzca la dosis por su cuenta. Se debe comprobar periódicamente y tratar con prontitud.

2. Manténgase mentalmente optimista: además de depender de la actividad bioeléctrica del propio corazón, los latidos del corazón también pueden verse afectados por factores mentales y neurológicos. La ansiedad mental y la excitación nerviosa pueden afectar la estabilidad del sistema nervioso y provocar arritmias cardíacas. Preste atención a la autorregulación de las emociones, no se enoje cuando suceda algo, no lea películas y revistas que den demasiado miedo, demasiado nerviosos, demasiado tristes o demasiado sorprendentes, escuche más buena música y cultive más flores. y plantas para nutrir tus sentimientos.

3. Presta atención al equilibrio entre trabajo y descanso: la vida debe ser regular y el día a día debe ser regular. La carga de trabajo debe adaptarse a tu propio físico y condición, y no debes sobrecargar tu trabajo. Preste atención a los cambios climáticos, cámbiese de ropa a tiempo y elija ejercicios físicos adecuados, como caminar, trotar, Tai Chi, Qigong, etc. La cantidad de actividad debe basarse en no sentir falta de aire, palpitaciones, mareos u opresión en el pecho después de la actividad. Se debe controlar el sexo.

4. Dieta razonable: Consuma alimentos ricos en calorías, ricos en vitaminas y fáciles de digerir, y evite los alimentos no digeribles e irritantes. Fumar y beber son desencadenantes importantes de la arritmia, por lo que debes dejar de fumar y beber. Por lo general, puede tomar alimentos medicinales que nutran el qi y el corazón, como gachas de ginseng, gachas de azufaifa, gachas de semillas de loto, etc.

5. Para arritmias graves que ponen en peligro la vida, definitivamente se requiere hospitalización y reposo en cama. Está estrictamente prohibido forzar la defecación, darse la vuelta y moverse por su cuenta, de lo contrario aumentará la carga sobre el corazón. Todos los pacientes con marcapasos y sus familias deben aprender a utilizar y ajustar sus marcapasos. Cuando los pacientes acuden a recibir tratamiento de urgencia, deben llevar consigo atropina, isoprenalina y otros fármacos. También deben tomar los medicamentos recomendados por su médico.

¿Qué es la arritmia?

Las arritmias se refieren a anomalías en la frecuencia, el ritmo, el origen, la velocidad de conducción y la secuencia de excitación de los impulsos cardíacos. La excitación cardíaca normal se origina en el nódulo sinoauricular del corazón, que es la "sede" más alta de la estimulación cardíaca. Las "órdenes" emitidas por la "comando" se transmiten a la aurícula y al ventrículo en un orden y tiempo determinados, estimulando las partes correspondientes del corazón para producir excitación. Si el corazón está excitado, la incidencia de arritmia cardíaca neonatal se ha informado en el 0,7% de los recién nacidos hospitalizados en la primera semana de vida. Entre ellas, las arritmias más comunes son la taquicardia supraventricular, el aleteo auricular, la fibrilación auricular, los latidos prematuros y el bloqueo de la conducción. Se puede observar que las arritmias no solo ocurren en adultos, recién nacidos y bebés. Por lo tanto, los padres de niños deben conocer este conocimiento. La incidencia de arritmia es alta en personas de mediana edad. Alguien analizó los electrocardiogramas de 3.494 personas de mediana edad y descubrió que 790 hombres tenían arritmias y 335 mujeres tenían arritmias. La edad promedio fue de 47,5 años y la incidencia de arritmia fue del 32,2%. Los tipos de arritmias incluyen latidos prematuros, fibrilación auricular, bloqueo auriculoventricular, bloqueo de rama, etc. Debido a que la función cardíaca de las personas mayores ha disminuido, son vulnerables a diversos daños, especialmente enfermedades cardíacas. Por tanto, la incidencia de arritmias cardíacas es alta en los ancianos. Según los informes, la incidencia de arritmia en los ancianos llega al 44,48%. Es particularmente importante prevenir y tratar enfermedades cardíacas y otras enfermedades en las personas mayores y reducir la aparición de arritmias.

¿Cuál es el mecanismo de la arritmia?

La unidad más básica del corazón son los cardiomiocitos, que se dividen en dos tipos: uno son los cardiomiocitos con función contráctil; el otro son los cardiomiocitos con funciones especiales y la capacidad de generar y conducir excitación eléctrica. Este tipo especial de célula del músculo cardíaco se llama célula marcapasos. El sistema de conducción del corazón está compuesto por cardiomiocitos especializados responsables de la formación y conducción normal de los impulsos, incluido el nódulo sinoauricular, los haces internodales, los nódulos auriculoventriculares, los haces de His, las ramas izquierda y derecha del haz y las fibras de Przewalski.

Los mecanismos de las arritmias se pueden clasificar como formación anormal de impulsos, conducción anormal de impulsos o ambas.

(1)¿El origen del pulso anormal?

Los orígenes de los impulsos anormales se pueden dividir en mecanismos de autorregulación y actividades desencadenantes.

①Mecanismo autónomo: La autonomía se refiere a la capacidad de los cardiomiocitos de generar potenciales de acción de forma espontánea. Su base electrofisiológica son las cuatro etapas de despolarización espontánea. La despolarización espontánea generalmente comienza con un potencial de reposo negativo (-80 ~-90 mV). El nódulo sinusal, el tracto de conducción auricular, la zona de unión auriculoventricular y las células del sistema His y Przewalski tienen un alto grado de autonomía. En circunstancias normales, el nódulo sinoauricular del corazón tiene la mayor autonomía y controla todo el corazón. Otras partes son puntos potenciales de marcapasos, todos los cuales están inhibidos y no pueden desempeñar un papel de marcapasos. Cuando la frecuencia de las células del nódulo sinusal disminuye o aumenta la excitabilidad de los puntos potenciales de marcapasos, se libera el efecto inhibidor del nódulo sinoauricular sobre otros puntos de marcapasos y los puntos potenciales de marcapasos ejercen un efecto de estimulación, produciendo ritmos ectópicos. Los cardiomiocitos normales no tienen la función de despolarización automática durante la diástole, pero cuando el potencial de reposo de los cardiomiocitos aumenta de -90 mv a -65 mv, comienzan a ocurrir cuatro etapas de despolarización espontánea y excitación repetida, lo que se denomina autonomía anormal. Bajo la influencia de enfermedades orgánicas cardíacas o factores externos, la disminución del potencial de membrana del miocardio puede provocar una autonomía anormal. Cuando la frecuencia del nódulo sinoauricular es inferior a la autonomía de los cardiomiocitos enfermos, la autonomía anormal se manifestará como ritmos anormales.

Si el impulso anormal se origina dentro del nodo sinoauricular, puede producir arritmia sinusal; si ocurre en un punto del ritmo fuera del nodo sinoauricular, puede producir ritmo ectópico. Cuando la autonomía del nódulo sinusal disminuye, el impulso es demasiado lento o la conducción encuentra obstáculos, los puntos de ritmo en la unión auriculoventricular u otras partes reemplazan la función marcapasos del nódulo sinoauricular, y los impulsos que emite controlan total o parcialmente el corazón. actividad. Formación de latidos ectópicos pasivos (llamados latidos de escape) o ritmos ectópicos (también llamados ritmos de latidos de escape). Cuando la autonomía del ritmo ectópico excede la del nodo sinusal, se puede controlar todo el corazón para formar un ritmo ectópico activo. Si sólo hay uno o dos ritmos ectópicos, se denominan latidos prematuros. Si se produce una serie de latidos ectópicos espontáneos de forma continua, se denomina taquiarritmia ectópica.

② Actividad desencadenada: La actividad desencadenada se refiere a cuando la concentración de catecolaminas aumenta y se producen hipopotasemia, hipercalcemia e intoxicación por digitálicos localmente en el corazón, la aurícula, el ventrículo y el haz de His después del potencial de acción y la actividad posdespolarización. de la organización de Platts se llama posdespolarización. Si la amplitud de la posdespolarización aumenta y alcanza el umbral, puede provocar excitación repetida. Se puede dividir en posdespolarización temprana y posdespolarización tardía.

La posdespolarización temprana ocurre durante la repolarización del potencial de acción, generalmente produciendo un nivel de potencial de membrana más alto (-75 mV ~-90 mV) y ocurre cuando la frecuencia del potencial de acción básico es más lenta que antes. Actividad postdespolarización "lenta dependiente de la frecuencia". El segundo exceso causado por una posdespolarización temprana puede producir latidos prematuros y taquicardia paroxística con un intervalo relativamente fijo con respecto al ritmo excitante anterior.

La despolarización retardada es una breve actividad de despolarización oscilatoria tras la finalización de la repolarización del potencial de acción. La intoxicación por digitálicos, las catecolaminas y la hipercalcemia pueden potenciar el retraso de la despolarización y, por tanto, inducir taquiarritmias.

(2) ¿Conducción anormal del impulso?

①Trastornos de la conducción

Los cambios patológicos en el propio sistema de conducción cardíaco o la influencia de factores externos, como ciertos fármacos, nervios, fluidos corporales, electrolitos, etc., pueden provocar trastornos de la conducción. , incluidos trastornos de la conducción, lentitud, bloqueo de la conducción, conducción reducida, conducción unidireccional, conducción unidireccional, conducción desigual, etc. La conducción anormal de los impulsos a menudo se manifiesta clínicamente como varios bloqueos de conducción, que se dividen en bloqueos de conducción del nódulo sinusal, aurícula, auriculoventricular e intraventricular, entre los cuales los bloqueos de conducción auriculoventricular e intraventricular son más comunes.

La conducción lenta se refiere a una supresión miocárdica local leve, que ralentiza el impulso del nódulo sinoauricular durante la conducción descendente, pero la excitación aún puede conducirse hacia abajo. El tipo más común es la bradicardia.

Cuando el impulso se transmite al tejido conductor o al miocardio en el período refractario fisiológico, se manifiesta como estrés deficiente y trastorno de la conducción (retraso o interrupción de la conducción), dando lugar a un bloqueo o interferencia de la conducción fisiológica. El bloqueo fisiológico de la conducción ocurre principalmente en la unión auriculoventricular y los ventrículos, a menudo es temporal y a veces protege al corazón de contracciones demasiado frecuentes e ineficaces. Cuando el período refractario inherente del tejido conductor o del miocardio se prolonga anormalmente o la vía conductora se daña o incluso se interrumpe, la capacidad conductora se reduce o se pierde y se bloquea la conducción descendente de la excitación, lo que constituye un bloqueo patológico de la conducción. Además, se reduce la amplitud del potencial de acción y se ralentiza la velocidad de despolarización o se reduce la frecuencia, lo que puede provocar retrasos y bloqueos en la conducción.

Conducción descendente significa que durante el proceso de conducción excitatoria, el potencial de acción disminuye y la velocidad de conducción se ralentiza hasta que es tan pequeña que provoca la despolarización de las células cercanas e interrumpe la conducción.

En circunstancias normales, sólo se ve en la zona de unión auriculoventricular, pero en condiciones patológicas puede ocurrir en cualquier parte del corazón;

En condiciones fisiológicas normales, la conducción miocárdica puede ser bidireccional, pero en condiciones patológicas, la excitación sólo puede conducirse en una dirección, y la excitación en la dirección opuesta no puede pasar, lo que se denomina conducción unidireccional o bloqueo.

2¿Estás emocionado de mirar atrás?

La activación reentrante es el mecanismo más común de todas las taquiarritmias. En el corazón normal, la excitación sinusal desaparece después de la conducción a través de las aurículas, los nódulos auriculoventriculares y los ventrículos. Cuando el corazón anatómica o funcionalmente tiene vías de conducción duales, la excitación puede pasar por una vía y regresar por la otra, de modo que la excitación conducida en el corazón persiste una vez finalizado el período refractario del tejido cardíaco y las aurículas o los ventrículos se excitan. de nuevo. Este fenómeno se llama agitación reentrante. El bloqueo unidireccional y la conducción lenta son condiciones necesarias para la formación de la reentrada. Generalmente se considera que el movimiento circular y la separación longitudinal son los modos de formación de reentrada. Dependiendo de dónde se produzca el movimiento circular, puede manifestarse como una variedad de taquicardias paroxísticas, aleteos y temblores.

Además, existen algunos fenómenos especiales en la conducción cardíaca, como la desconexión entre interferencia e interferencia, conducción oculta, conducción sobrenatural y fenómeno de Widensky, conducción diferencial interior, etc.

¿Cuáles son los factores que provocan la arritmia?

El corazón está compuesto por cardiomiocitos, los cuales tienen autonomía, excitabilidad, conductividad y contractilidad. Los tres primeros están estrechamente relacionados con las arritmias. Cuando ciertos factores afectan la autonomía, excitabilidad y conductividad de los cardiomiocitos, el corazón perderá su ritmo normal, es decir, se producirá arritmia. El nodo sinoauricular tiene la mayor autonomía, oscilando entre 60 y 100 veces/min. El área de unión auriculoventricular ocupa el segundo lugar, con una frecuencia de 40 a 60 veces/min; por debajo del haz auriculoventricular, la frecuencia es de sólo 25 a 40 veces/min. Por tanto, el ritmo del nódulo sinoauricular es el ritmo dominante del corazón normal. Cualquier factor externo o interno que afecte la función del nódulo sinoauricular puede provocar ritmos ectópicos, ya sea demasiado rápidos o demasiado lentos. Hay bastantes factores. Los factores neurológicos son bien conocidos. Los nervios simpático y vago tienen una gran influencia sobre el corazón. Una fuerte estimulación de los nervios simpáticos puede acelerar la frecuencia auricular e incluso provocar fibrilación auricular. Sin embargo, la excitación del nervio vago puede disminuir la frecuencia cardíaca o provocar un paro sinusal. La capacidad de los cardiomiocitos para responder a estímulos se llama excitabilidad o estrés, por lo que cualquier factor externo o interno que pueda afectar la excitabilidad de los cardiomiocitos puede provocar arritmias. Un tipo de excitación del miocardio que se propaga automáticamente al entorno se llama conductividad del miocardio, por lo que todos los factores que afectan la conductividad de las células del miocardio pueden causar bloqueo completo de la conducción, bloqueo unidireccional, conducción oculta, retraso de la conducción y excitación reentrante.

Existen muchos fármacos que pueden afectar a las propiedades fisiológicas de los cardiomiocitos, como la digital, la epinefrina, la noradrenalina, la procainamida, el propranolol, la fenitoína, etc. Entre estos fármacos, algunos excitan las células del miocardio y otros las inhiben. Dado que la actividad iónica juega un papel decisivo en el potencial de membrana de las células del miocardio, las concentraciones anormales de ciertos electrolitos en la sangre también son factores comunes en la arritmia, como el potasio en sangre, el sodio en sangre y el magnesio en sangre.

Durante el cateterismo cardíaco, diversas cirugías (especialmente cirugía cardíaca, instalación de marcapasos artificiales, anestesia general o anestesia hipotérmica, etc.) pueden provocar arritmia.

¿Qué impacto tiene la arritmia en el suministro de sangre al cerebro, los riñones y las arterias coronarias?

Los distintos tipos de arritmias tienen diferentes efectos sobre la circulación sanguínea en el cerebro. Durante las contracciones prematuras auriculares y ventriculares, el flujo sanguíneo cerebral se reduce aproximadamente entre un 8% y un 12%. Las contracciones prematuras ventriculares reducen el flujo sanguíneo cerebral en mayor medida que las contracciones prematuras auriculares. Los latidos prematuros ocasionales tienen poco impacto en la circulación sanguínea cerebral, mientras que los latidos prematuros frecuentes tienen un mayor impacto en la circulación sanguínea cerebral. En la fibrilación auricular rápida, el flujo sanguíneo cerebral disminuye aproximadamente un 23%; el impacto de la taquicardia paroxística ventricular aumenta y el flujo sanguíneo cerebral disminuye aproximadamente un 40% a un 75%. Si el paciente suele estar sano, la reducción del flujo sanguíneo cerebral causada por la arritmia puede hacer que el paciente experimente isquemia cerebral transitoria y es posible que algunos pacientes no desarrollen síntomas. Sin embargo, en pacientes de edad avanzada, si el flujo sanguíneo cerebral se ha reducido cuando se produce arteriosclerosis cerebral, y cuando se produce arritmia, el flujo sanguíneo cerebral se reducirá aún más, agravando los síntomas de la isquemia cerebral, y los pacientes suelen sufrir síncope, convulsiones, coma, etc. .

Durante la arritmia, el flujo sanguíneo renal se reduce en diversos grados. Múltiples contracciones auriculares o ventriculares prematuras reducen el flujo sanguíneo renal aproximadamente entre un 8% y un 10%. En la taquicardia paroxística auricular, el flujo sanguíneo renal se reduce en aproximadamente un 65,438 ± 08%; en la taquicardia paroxística ventricular, el flujo sanguíneo renal se reduce en aproximadamente un 60%; en la fibrilación auricular rápida, el flujo sanguíneo renal se reduce en aproximadamente un 20%; En caso de arritmias graves, el flujo sanguíneo renal se reducirá aún más, lo que resulta beneficioso para proteger otros órganos importantes.

Debido a la reducción del flujo sanguíneo renal, los pacientes pueden experimentar oliguria, proteinuria, azotemia e incluso insuficiencia renal. Varias arritmias pueden reducir el flujo sanguíneo en las arterias coronarias del corazón. Según las mediciones, las contracciones auriculares prematuras reducen el flujo sanguíneo coronario en aproximadamente un 5%; las contracciones ventriculares prematuras reducen el flujo sanguíneo coronario en aproximadamente un 65.438±02%. Los latidos ventriculares prematuros frecuentes reducen el flujo sanguíneo coronario en aproximadamente un 25%; la taquicardia paroxística auricular reduce el flujo sanguíneo coronario en aproximadamente un 35%; la taquicardia paroxística ventricular reduce el flujo sanguíneo coronario en un 60%. Las personas con arterias coronarias normales pueden tolerar la reducción del flujo sanguíneo coronario causada por; taquiarritmias en ausencia de isquemia miocárdica. Si las arterias coronarias se endurecen y estrechan, incluso una arritmia leve puede provocar isquemia miocárdica e incluso insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, estos pacientes suelen sufrir síntomas como angina de pecho, dificultad para respirar, edema pulmonar e insuficiencia cardíaca.

Cómo utilizar un estetoscopio para detectar arritmias

Muchos de nosotros estamos muy familiarizados con el estetoscopio, que fue inventado por el profesor Reneck de la Facultad de Medicina de París en 1818. A día de hoy, el estetoscopio sigue siendo una de las principales herramientas utilizadas por los médicos para diagnosticar enfermedades. Los médicos pueden utilizar un estetoscopio para diagnosticar las siguientes arritmias: (1) Arritmia sinusal, taquicardia sinusal y bradicardia sinusal. (2) Golpes prematuros. Según la intensidad de los ruidos cardíacos del paciente y la duración del intervalo posterior, podemos determinar si el latido prematuro es un latido auricular prematuro o un latido ventricular prematuro. (3) Fibrilación auricular y aleteo auricular. Dependiendo de la intensidad de los ruidos cardíacos, la fibrilación auricular se puede diagnosticar como un latido cardíaco irregular, e incluso si la frecuencia cardíaca es rápida, los médicos identificarán fibrilación auricular en lugar de taquicardia. Además, los médicos también pueden utilizar un estetoscopio para escuchar los soplos cardíacos y determinar la ubicación, la naturaleza y el alcance del soplo. También se puede determinar si el soplo es sistólico o diastólico y combinarlo con una ecocardiografía y otras pruebas para determinar si se trata de una cardiopatía reumática o una cardiopatía congénita. Pero el uso de un estetoscopio para diagnosticar arritmia todavía tiene sus limitaciones. Clínicamente, algunas arritmias no pueden detectarse con un estetoscopio, como el síndrome de preexcitación, el bloqueo auriculoventricular de primer grado, el bloqueo intraventricular, etc. Para los latidos prematuros, también es difícil para un estetoscopio diagnosticar dónde se originan los latidos prematuros, es decir, los latidos auriculares prematuros y los latidos ventriculares prematuros.

¿Qué son las interferencias y las desconexiones?

Cuando la excitabilidad del nódulo sinoauricular disminuye o la excitabilidad del punto del ritmo ectópico es ligeramente mayor, se forma en el corazón la actividad de dos puntos del ritmo al mismo tiempo. son similares, mientras que la frecuencia del punto del ritmo ectópico es ligeramente mayor que la del nódulo sinoauricular, controlando así la actividad ventricular. Cuando la excitación (onda P) que desciende del nódulo sinusal llega al nódulo auriculoventricular (o ventrículo), se encuentra en el período refractario después de la excitación anterior, por lo que la excitación se altera y no puede conducirse hacia abajo. Este fenómeno se llama interferencia. Debido a la interferencia, la excitación del nódulo sinoauricular solo puede controlar la aurícula para formar ondas P, mientras que la excitación de la unión auriculoventricular (o ventrículo) controla el ventrículo para formar ondas QRS, que separan las actividades de la aurícula y el ventrículo de cada uno. otro. Este fenómeno se llama desconexión (o desapego). Sin embargo, esto no es un bloqueo AV. Si la excitación sinusal disminuye durante el período de respuesta (o período refractario relativo) de la unión auriculoventricular (o ventrículo), aún puede disminuir. Este fenómeno se llama simplemente captura ventricular. Los cambios del ECG causados ​​por interferencias suelen ser similares al bloqueo de la conducción, pero la interferencia es un fenómeno fisiológico, un resultado coincidente, y debe distinguirse del verdadero bloqueo de la conducción.

¿Qué impacto tiene la función sistólica aurícula y ventricular anormal en el cuerpo humano?

El corazón está compuesto principalmente por aurículas, ventrículos, válvulas auriculoventriculares, válvulas semilunares y sistemas de conducción, rodeados de el pericardio. Es precisamente debido a esta estructura especial del corazón que la sangre de todo el cuerpo puede fluir hacia la aurícula derecha a través de la vena cava y hacia el ventrículo derecho a través de la válvula auriculoventricular. La sangre se envía desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar y ingresa. la circulación pulmonar, donde se intercambia oxígeno y dióxido de carbono. La sangre que contiene oxígeno fluye hacia la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares y hacia el ventrículo izquierdo a través de las válvulas auriculoventriculares. La contracción ventricular bombea presión arterial oxigenada a través de la válvula aórtica hacia la aorta, completando la circulación por todo el cuerpo. Por lo tanto, para que la sangre "corra" por todo el cuerpo día y noche, el corazón debe contraerse y relajarse con regularidad. La contracción auricular normal ocurre al final de la diástole ventricular. Sólo cuando la aurícula se contrae completamente al final de la diástole puede llenarse el ventrículo. Las arritmias causadas por disfunción sistólica auricular, por un lado, se deben a intervalos de ritmo desiguales, diferentes salidas de cada latido y descarga con cada contracción de la aurícula. Por otro lado, la función ventricular se desperdicia debido a una contractilidad auricular deficiente. Los pacientes se ven menos afectados y tienen síntomas menos evidentes cuando descansan, especialmente cuando realizan actividades extenuantes o experimentan cambios drásticos de humor. Por ejemplo, en pacientes con hipertrofia ventricular, debido a una distensibilidad ventricular deficiente, la contracción auricular efectiva es más importante para el llenado ventricular. La disfunción sistólica auricular, especialmente la fibrilación auricular, puede ser un desencadenante de insuficiencia cardíaca.

Al mismo tiempo, la fibrilación auricular detiene el flujo sanguíneo al corazón y a los oídos.

La contracción ventricular normal comienza en el vértice y progresa desde el vértice hasta el tracto de salida. Latidos ventriculares prematuros y taquicardia paroxística ventricular, debido a la inconsistencia entre la contracción auricular y la contracción ventricular, el volumen de llenado diastólico ventricular no se adapta a la contracción ventricular, lo que resulta en un desperdicio de la función ventricular, un llenado ventricular insuficiente y una despolarización y contracción ventricular anormal. . La contracción desde la parte inferior del corazón hasta el vértice aumentará inevitablemente la resistencia del tracto de salida ventricular y producirá insuficiencia mitral funcional. La cantidad de sangre bombeada se reducirá y el pulso se debilitará o incluso se tensará, lo que puede provocar mareos y palpitaciones. Si el retraso después de un latido prematuro o perdido es demasiado largo, el paciente puede experimentar una pausa en los latidos del corazón. A veces los ventrículos se llenan demasiado y el corazón intenta contraerse. Los pacientes sienten un impacto repentino en el corazón y algunos pacientes sienten un shock intracraneal.

¿A qué cuestiones se debe prestar atención a la hora de diagnosticar una arritmia con electrocardiograma?

El electrocardiograma es sencillo y fácil de diagnosticar la arritmia. Actualmente no existe ningún otro método que se pueda comparar con él. Sin embargo, se debe prestar atención a las siguientes cuestiones al utilizar el electrocardiograma para diagnosticar la arritmia:

(1) El electrocardiograma se utiliza para diagnosticar el ritmo cardíaco. Las anomalías siguen un orden determinado.

① Observe la excitabilidad de la onda P: busque cables con onda P obvia (onda F u onda F). En términos generales, la onda P en la derivación II de la extremidad es más obvia, a partir de la cual podemos comprender la excitación auricular y determinar la frecuencia de la excitación auricular. Observe la forma de la onda P y determine si es una onda P de conducción normal, una onda P de conducción inversa o una onda P ectópica, si es una onda de vibración en forma de diente de sierra o una onda de temblor irregular; no, es un cambio gradual (ritmo de onda errante) o una mutación (de un proceso sinusal a una onda P ectópica). También preste atención a si la onda P es regular. Si se encuentran ondas P irregulares, preste atención a si están relacionadas con la respiración.

②Observe la activación ventricular: mida la frecuencia de activación ventricular, observe la forma de onda del complejo QRS y mida el intervalo QRS. Por ejemplo, un complejo QRS normal es excitación supraventricular (sinusal o nodal); si hay una malformación más amplia, puede ser excitación supraventricular con bloqueo de rama, o conducción ventricular vagal, o ritmo ventricular espontáneo. Si se producen varias formas de QRS en la misma derivación, se debe determinar si se trata de activación ectópica ventricular de múltiples fuentes o de una onda de fusión ventricular, y si hay conducción ventricular vagal. Preste atención a medir la distancia entre las ondas QRS y observe si las ondas del complejo QRS son regulares y si hay preexcitaciones y poslatidos.

③Observe la relación entre las ondas P y las ondas QRS, preste atención a si se excita una onda QRS después de cada onda P y si aparece una onda QRS después de varias ondas P. ¿Existe una relación regular entre ellos?

④Mida el intervalo P-R para ver si el intervalo P-R es fijo y cambia regularmente.

(2) Durante la operación del electrocardiograma, se debe prestar atención a las "arritmias" falsas causadas por errores técnicos. Por ejemplo, una serie de pequeñas fluctuaciones rápidas e irregulares en forma de picos en la línea de base causadas por temblores musculares hacen que el patrón del electrocardiograma sea anormal o incluso irreconocible, y puede confundirse fácilmente con ondas de fibrilación auricular. Esta situación se debe principalmente a que el sujeto está nervioso, o que los músculos fríos no pueden relajarse o que la almohadilla del electrodo está en contacto demasiado estrecho con la piel. Provoca temblores musculares. Durante la electrocardiografía, debido al movimiento de las manos, los pies o el cuerpo del paciente, la línea de base puede ser inestable o incluso anormal, lo que puede fácilmente diagnosticarse erróneamente como latidos ventriculares ectópicos, pero en realidad es un artefacto causado por el movimiento de las extremidades. Si la amplitud de la respiración del paciente es demasiado profunda, puede hacer que la línea de base se mueva hacia arriba y hacia abajo con la respiración, formando una "onda P" falsa o una "onda QRS" falsa. Deja de esconderte, papel

¿Cómo clasificar los latidos irregulares?

Las arritmias se pueden dividir en dos categorías según sus principios de aparición: origen anormal del impulso y conducción anormal del impulso.

(1) Fuente de pulsos anormales

① Arritmia sinusal: A. Taquicardia sinusal; b. Arritmia sinusal; .

②Ritmo ectópico

Ritmo ectópico pasivo: a. Latido de escape (aurícula, unión auriculoventricular, ventrículo) b. Ritmo de escape (aurícula, unión auriculoventricular, ventrículo)).

Ritmo ectópico activo: a. latidos prematuros (aurículas, unión auriculoventricular, ventrículos); b. taquicardia paroxística (supraventricular, aleteo auricular, fibrilación auricular); /p>

(2) Conducción anormal del impulso

Fisiología: interferencia y separación auriculoventricular.

②Bloqueo cardíaco: A. Bloqueo sinoauricular; b. Bloqueo auricular; d. Bloqueo intraventricular (ramas izquierda y derecha)

③Vía de conducción auriculoventricular anormal: síndrome de preexcitación.

(3) Excitación anormal acompañada de trastornos de la conducción: ritmo ectópico, ritmo repetitivo, ritmo paralelo.

Clínicamente, la arritmia se puede dividir en dos categorías: de tipo rápido y de tipo lento según la velocidad del ritmo cardíaco cuando ataca.

¿Cuáles son los orígenes de la agitación cardíaca anormal, incluidas las arritmias?

El origen de la excitabilidad cardíaca anormal se refiere a la excitación anormal del nódulo sinusal que es demasiado rápida o demasiado lenta, lo que lleva a varios ritmos sinusales anormales o impulsos anormales que se originan en el marcapasos fuera del nódulo sinoauricular, que Puede controlar el corazón total o parcialmente de la actividad, formando excitación ectópica.

Las arritmias causadas por una activación cardíaca anormal incluyen:

(1) Arritmia sinusal: ① taquicardia sinusal; ② bradicardia sinusal; ③ arritmia sinusal; ④ paro sinusal y bloqueo sinusal.

(2) Ritmo ectópico: ① Ritmo ectópico pasivo: A. Latido de escape (aurícula, unión auriculoventricular, ventrículo); ②Ritmo ectópico activo: A. latidos prematuros (auricular, unión auriculoventricular, ventricular) b. taquicardia paroxística (supraventricular, aleteo auricular, aleteo ventricular, fibrilación ventricular); Cuáles son las anomalías en la conducción del impulso cardíaco, incluidas las arritmias?

La conducción anormal de la excitación cardíaca se manifiesta principalmente como grados variables de bloqueo cardíaco, es decir, función de conducción debilitada. Cuando la secuencia o tiempo de llegada de la conducción excitatoria es anormal, se denomina bloqueo de conducción. Cuando una determinada parte del corazón no puede conducir la excitación con normalidad, se denomina bloqueo de conducción.

Las arritmias causadas por una conducción anormal de la excitación cardíaca incluyen:

Fisiológicas: interferencia y disociación auriculoventricular.

(2) Patología: A. Bloqueo sinoauricular; b. Bloqueo auricular; d. Bloqueo intraventricular (ramas izquierda y derecha)

(3) Vía de conducción auriculoventricular anormal, síndrome de preexcitación.

Si el origen de la excitabilidad cardíaca anormal se acompaña de una conducción anormal, se denomina origen de la excitabilidad cardíaca anormal acompañada de una conducción anormal.

¿Qué es un ritmo cardíaco errante? ¿Qué tipos hay?

El ritmo errante significa que la posición del marcapasos del corazón no es fija, sino que cambia constantemente. Puede viajar de un lado a otro en diferentes partes del nodo sinoauricular, también puede viajar de un lado a otro en diferentes partes del nodo auriculoventricular, o puede viajar de un lado a otro entre el nodo sinoauricular y el nodo auriculoventricular. Por lo tanto, a menudo se divide en (1) ritmo de desplazamiento del nódulo sinoauricular, (2) ritmo de desplazamiento del nódulo auriculoventricular y (3) conexión del nódulo sinoauricular al nódulo auriculoventricular.

¿Qué es la anomalía de la vía de conducción cardíaca?

La excitación cardíaca normal se origina en el nódulo sinoauricular, se excita a una determinada frecuencia y luego conduce a las aurículas, nódulos auriculoventriculares, haces auriculoventriculares, ramas del haz auriculoventricular, fibras de Purkinje y finalmente al miocardio ventricular. Su despolarización.

Además de la conducción normal mencionada anteriormente, existe una vía de conducción adicional entre la aurícula y el ventrículo, que es más rápida que la conducción auriculoventricular normal. Cuando la excitación auricular a través de la conducción auriculoventricular normal aún no ha llegado al ventrículo, rápidamente ha llegado al ventrículo a través de la vía auriculoventricular adicional, lo que hace que algunos ventrículos comiencen a excitarse con anticipación, por lo que se denomina vía de conducción anormal.

Actualmente, las vías de conducción anormales identificadas histológicamente incluyen el haz de Kent, el haz de James y las fibras de Maheim.

¿Qué es el síndrome de preexcitación?

El síndrome de preexcitación (síndrome de preexcitación) significa que la excitación del nódulo sinoauricular no solo pasa a través del sistema de conducción auriculoventricular normal, sino que también pasa a través de una vía accesoria adicional anormal, sin pasar por la conducción auriculoventricular normal. .canal a parte del ventrículo en forma de cortocircuito.

El síndrome de preexcitación en sí a menudo no presenta signos clínicos, pero puede causar fácilmente una variedad de ataques de taquiarritmia, que representan alrededor del 40-80%. A veces es difícil de controlar e incluso conduce a la muerte.

¿Qué tipos de ritmos cardíacos ectópicos incluyen el bloqueo de la conducción eferente?

Los ritmos ectópicos con bloqueo eferente incluyen el bloqueo auricular ectópico y el bloqueo ventricular ectópico.

El bloqueo eferente auricular ectópico es un bloqueo de la conducción eferente entre el marcapasos auricular ectópico y el músculo auricular circundante (la unión auricular ectópica). El electrocardiograma es similar al bloqueo sinoauricular, excepto que la onda P ventricular ectópica reemplaza a la onda P sinusal.

El bloqueo eferente ventricular ectópico es un bloqueo eferente entre el marcapasos ventricular ectópico y el músculo ventricular que lo rodea (conexión ventricular ectópica). El bloqueo eferente ventricular ectópico de alto grado puede causar bradicardia profunda y predisponer a fibrilación ventricular y asistolia ventricular.

Por tanto, el bloqueo eferente ventricular ectópico es un signo de enfermedad grave.

¿Qué es un ritmo cardíaco repetitivo?

Cuando la excitación de una determinada parte del corazón (aurícula, zona de unión auriculoventricular o ventrículo) llega al ventrículo o a la aurícula a través de un canal de la zona de unión auriculoventricular, esta excitación puede pasar por otro canal de la zona de unión El regreso al sitio excitado original provoca una contracción temprana de la aurícula o del ventrículo. Esta contracción se denomina ritmo cardíaco repetitivo (o latido cardíaco repetitivo).

¿Qué es el ritmo paralelo?

El ritmo paralelo se refiere a la existencia de uno o más puntos de marcapasos ectópicos que compiten con el punto del ritmo principal para controlar la actividad cardíaca, y el miocardio adyacente al punto de marcapasos se acompaña de un bloqueo de la conducción unidireccional. El ritmo que se produce cuando el marcapasos ectópico emite continuamente impulsos y excita el miocardio según sus propias reglas se denomina ritmo paralelo.

¿Qué es la arritmia?

Las contracciones prematuras multifuentes frecuentes y los ritmos anormales rápidos extremadamente irregulares en posturas continuas o cortas se denominan arritmias.

Los trastornos del ritmo incluyen el ritmo auricular y el ritmo ventricular.

La arritmia auricular, también conocida como taquicardia auricular poligénica, es una taquicardia auricular causada por la activación alternada de múltiples puntos de marcapasos ectópicos en la aurícula. Según estudios electrofisiológicos, hay muchas fibras miocárdicas con fuerte autodisciplina y conducción lenta en el tejido auricular de pacientes con fibrilación auricular crónica, lo que sugiere que puede ocurrir despolarización diastólica automática o actividad de reentrada en múltiples partes de la aurícula, formando arritmias auriculares. Durante la auscultación, el ritmo cardíaco suele ser irregular y en ocasiones se confunde con fibrilación auricular.

Las arritmias ventriculares se refieren a una serie de latidos ectópicos ventriculares variables de múltiples fuentes, que a menudo consisten en paroxismos cortos de taquicardia ventricular, aleteo ventricular o fibrilación ventricular, de múltiples fuentes. Consiste en contracciones ventriculares prematuras, altas o completas. bloqueo auriculoventricular, ritmo ventricular espontáneo y paro ventricular. Era un latido cardíaco irregular antes de la muerte.

¿Qué es la taquicardia no paroxística?

Taquicardia no paroxística, también conocida como taquicardia de punto de ritmo autónomo, aceleración de ritmo autónomo, etc. Es causada por factores que afectan un aumento en el punto del ritmo autónomo de la aurícula, la unión auriculoventricular o el ventrículo, que ocurre cuando su frecuencia excede la frecuencia sinusal. Los más comunes incluyen taquicardia auricular no paroxística, taquicardia de la unión auriculoventricular y taquicardia ventricular. Este tipo de arritmia indica principalmente la existencia de una enfermedad cardíaca orgánica.