¿Qué hacer ante la úlcera pilórica?
Clasificación de las enfermedades
La fisiopatología de las enfermedades del sistema digestivo es similar a la del DU y el ácido gástrico generalmente está elevado. Las úlceras pilóricas a menudo carecen del dolor periódico y rítmico de las úlceras típicas. El dolor epigástrico después de las comidas es más común. Tienen mala respuesta a los antiácidos y son propensas a complicaciones como vómitos u obstrucción pilórica, perforación o sangrado.
Síntomas y signos
Las úlceras pilóricas suelen carecer del dolor periódico y rítmico de las úlceras típicas. El dolor epigástrico después de las comidas es más común, tienen mala respuesta a los antiácidos y son propensos a los vómitos. o Complicaciones como obstrucción pilórica, perforación o sangrado.
Causas de la enfermedad
La mucosa gastroduodenal no sólo está frecuentemente expuesta a altas concentraciones de ácido gástrico, sino que también se ve afectada por pepsina, microorganismos, sales biliares, etanol, fármacos y otros Ataques de materiales nocivos. Pero en circunstancias normales, la mucosa gastroduodenal puede resistir el daño de estos factores agresivos y mantener la integridad de la mucosa. Esto se debe a que la mucosa gastroduodenal posee una serie de mecanismos de defensa y reparación, que incluyen la barrera de moco/bicarbonato, la barrera mucosa, el flujo sanguíneo de la mucosa, el recambio celular, las prostaglandinas y los factores de crecimiento epidérmico. La úlcera péptica se produce por un desequilibrio entre los factores invasivos que dañan la mucosa gastroduodenal y los factores de autodefensa y reparación de la mucosa. Este equilibrio puede deberse a un aumento de los factores de invasión, una disminución de los factores de reparación de defensa o ambos. Existen diferencias en la patogénesis entre Gu y Du. El primero es principalmente el debilitamiento de los factores de defensa y reparación, mientras que el segundo es principalmente el fortalecimiento de los factores de invasión. La úlcera péptica es una enfermedad causada por múltiples causas, es decir, la etiología y patogénesis pueden ser diferentes entre los pacientes, pero las manifestaciones clínicas son similares.
Fisiopatología
Patogenia:
1. Un gran número de estudios sobre la infección por Helicobacter pylori en los últimos diez años han demostrado plenamente que la infección por Helicobacter pylori (Hp) Es una enfermedad digestiva. La principal causa de las úlceras.
(1) Los pacientes con úlcera péptica tienen una alta tasa de infección por Hp. Si se pueden excluir factores como la ingesta de antibióticos, bismuto o antiinflamatorios no esteroides (AINE), la tasa de infección por Hp en pacientes con DU es de 90 a 100 y en pacientes con GU es de 80 a 90. Las personas infectadas con Hp también tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar úlceras pépticas. Estudios prospectivos han demostrado que aproximadamente entre 15 y 20 personas infectadas con Hp desarrollarán úlcera péptica.
(2) Según el tratamiento, Hp puede promover la curación de las úlceras y reducir significativamente la tasa de recurrencia de las úlceras, erradicar el Hp sin inhibir la secreción de ácido gástrico puede curar eficazmente las llamadas úlceras refractarias con un curativo insatisfactorio; efecto, Tratado con medicamentos convencionales que inhiben la secreción de polvo gástrico, el paciente se recuperó después de la erradicación efectiva de Hp. Utilice el régimen Hp con mayor eficacia durante 1 semana y luego no administre tratamiento antiulceroso. Después de 4 semanas de tratamiento, la tasa de curación de la úlcera fue mayor o igual que la de los inhibidores de la secreción de ácido gástrico convencionales durante 4 a 6 semanas de tratamiento continuo. Estos resultados demuestran desde diferentes ángulos que la erradicación de Hp puede promover la curación de las úlceras.
La recurrencia frecuente de las úlceras es una de las principales características del curso natural de las úlceras pépticas. La tasa de recurrencia anual de las úlceras que sanan después del tratamiento con medicamentos convencionales que inhiben la secreción de ácido gástrico es de 50 a 70. La erradicación de Hp puede reducir la tasa de recurrencia anual de Du y Gu a menos de 5, lo que permite curar completamente a la mayoría de los pacientes con úlceras. Además, la erradicación de Helicobacter pylori puede reducir significativamente la incidencia de complicaciones como el sangrado por úlcera péptica.
(3)La infección por HP cambia el equilibrio entre los factores agresivos y los factores defensivos en la mucosa. Hp coloniza la mucosa gástrica (estómago y duodeno con metaplasia gástrica) con sus factores de virulencia, induce inflamación local y respuestas inmunes y destruye los mecanismos locales de defensa/reparación de la mucosa. Por otro lado, la infección por Hp puede aumentar la secreción de gastrina y ácido gástrico y potenciar los factores de invasión. El efecto sinérgico de estos dos factores conduce a daño y ulceración de la mucosa gastroduodenal.
Los factores de virulencia de Helicobacter pylori incluyen factores que permiten que Helicobacter pylori colonice la mucosa gástrica y factores que inducen daño tisular, y algunos factores incluyen ambos.
El sitio de colonización de Hp es en la superficie epitelial de la mucosa gástrica y el fondo de la mucosa, generalmente hay más HP en el antro gástrico y menos en el cuerpo y fondo gástrico. También puede habitar la mucosa metaplásica del duodeno. y estómago. La colonización de Hp en el estómago no sólo requiere resistencia al efecto letal del ácido gástrico, sino que también depende de su movimiento a través de la capa mucosa. Las bacterias Hp tienen forma de espiral con un flagelo en un extremo, lo que les proporciona poder para su aplicación. La ureasa producida por Hp hidroliza la urea en amoníaco y dióxido de carbono. El amoníaco forma una "nube de amoníaco" alrededor de Hp, neutralizando el ácido gástrico circundante y protegiendo así a Hp. Hp se adhiere específicamente al epitelio gástrico, lo que permite que su toxina actúe fácilmente sobre las células epiteliales. La especificidad de adhesión de Hp refleja la presencia de factores de adhesión y las células epiteliales gástricas tienen receptores específicos para factores de adhesión.
Las toxinas de Hp, las enzimas tóxicas y las reacciones inflamatorias de las mucosas causadas por Hp pueden causar daño a la barrera de la mucosa gastroduodenal. La proteína de la toxina vacuolar (VacA) y la proteína del gen asociado a citotoxina (CagA) son los principales marcadores de virulencia de Hp. La proteína VacA puede provocar vacuolas en células cultivadas; se desconoce la función exacta de la proteína CagA. El amoníaco producido por la ureasa que descompone la urea no solo protege al Hp en sí, sino que también daña directa e indirectamente la barrera mucosa. La mucoproteasa de Hp degrada el moco y promueve la retrodispersión de H; el lipopolisacárido de Hp tiene propiedades de endotoxina y puede estimular la liberación de citocinas e interferir con la interacción entre las células epiteliales gástricas y la laminina, lo que hace que la mucosa pierda su integridad. La Hp esterasa y la fosfolipasa A degradan los lípidos y fosfolípidos, destruyendo la integridad de las membranas celulares. Algunas proteínas de bajo peso molecular producidas por Hp pueden quimioatraer y activar células inflamatorias. Las células inflamatorias liberan varias citocinas y producen radicales libres de oxígeno tóxicos. Algunos antígenos de Hp son similares a ciertos componentes celulares de la mucosa gástrica, es decir, imitan antígenos. Los anticuerpos producidos por H. pylori pueden tener una reacción cruzada con los componentes celulares de la mucosa gástrica del huésped, causando daño a las células de la mucosa gástrica.
La infección por HP puede causar hipergastrinemia. Los mecanismos incluyen: ① La inflamación y el daño tisular causado por la infección por HP reducen la cantidad de células D en la mucosa del antro gástrico, afectando la producción de somatostatina y debilitando el efecto de esta última. Mucosa del antro gástrico. Inhibición de la liberación de gastrina por parte de las células G. ② El amoníaco producido por la hidrólisis de la urea por la ureasa de Helicobacter pylori aumenta el pH de la mucosa local y destruye el efecto de inhibición de la retroalimentación del ácido gástrico sobre la liberación de gastrina de las células G.
Existen diferentes informes sobre el impacto de la infección por Helicobacter pylori sobre el ácido gástrico. La mayoría de los informes muestran que los pacientes con DU positivos para Hp estimulan una mayor secreción de ácido gástrico, como ácido gástrico basal, comida y gastrina, que los voluntarios sanos positivos para Hp. La secreción de ácido gástrico estimulada también es mayor que la de los controles negativos para Hp, pero. el aumento es menor que el de los pacientes con DU positivos para Hp. La hipergastrinemia causada por la infección por H. pylori es una de las causas de la alta secreción de ácido gástrico.
Existen muchas hipótesis sobre el mecanismo por el cual la infección por Helicobacter pylori produce úlcera péptica. La hipótesis del "techo con goteras" compara la barrera de la mucosa gástrica con un "techo" que protege el tejido mucoso subyacente del daño causado por el ácido gástrico ("lluvia"). Cuando HP destruye la mucosa por primera vez (formando un "techo con goteras"), se producirá "agua de lodo" (dispersión inversa de H), lo que provocará daños a la mucosa y formación de úlceras. Esta hipótesis enfatiza el debilitamiento de los factores de defensa causados por la infección por Hp, lo que puede explicar la aparición de GU relacionada con Hp. La hipótesis de los seis factores combina seis factores, incluida la pepsina gástrica, la metaplasia gástrica, la duodenitis, la infección por Hp, la hipergastrinemia y la secreción de sodio, para explicar el papel de Hp en la patogénesis del DU. La infección por Hp y los factores genéticos en el antro gástrico provocan una secreción excesiva de ácido gástrico. El exceso de ácido gástrico daña directamente el epitelio o causa inflamación secundaria, provocando metaplasia de la mucosa duodenal, creando las condiciones para que Hp colonice la mucosa duodenal. La infección duodenal por Hp agrava la inflamación local (duodeno), promoviendo así la metaplasia gástrica. Este círculo vicioso mantiene la mucosa duodenal en un estado de inflamación y daño, reduce la secreción local de bicarbonato y debilita los factores de defensa de la mucosa duodenal. La hipergastrinemia causada por la infección por Hp estimula la secreción de ácido gástrico y potencia los factores de invasión. Un aumento de los factores agresivos y una disminución de los factores defensivos conducen a la formación de úlceras.
2. La formación final de úlceras pépticas provocadas por el ácido gástrico y la pepsina se debe a la autodigestión por el ácido gástrico y la pepsina. Este concepto no ha cambiado en la "Era HP". La pepsina es pepsinógeno secretado por las células principales y activado por el ácido clorhídrico. Puede degradar las moléculas de proteínas, por lo que tiene un efecto invasivo sobre las membranas mucosas.
Examen de diagnóstico
1. Detección de Helicobacter pylori La infección por Helicobacter pylori se ha convertido en un elemento de detección de rutina para la úlcera péptica y sus métodos se dividen en dos categorías: invasivos y no invasivos. El primero requiere gastroscopia y biopsia de la mucosa gástrica, que pueden determinar simultáneamente enfermedades gastroduodenales existentes, mientras que el segundo solo proporciona información sobre si existe infección por Hp. Las pruebas invasivas de uso común actualmente incluyen la prueba rápida de ureasa, el examen histológico, la baciloscopia de mucosa teñida, el cultivo microaerófilo y la reacción en cadena de la polimerasa (PCS). Las pruebas no invasivas incluyen principalmente la prueba del aliento con urea 13C o 14C (13C-UBT o 14C-UBT) y pruebas serológicas. La prueba rápida de ureasa es el método preferido para diagnosticar la infección por Hp entre las pruebas invasivas. Es simple y de bajo costo. El examen combinado puede observar directamente HP. En comparación con la tinción HE convencional, la tinción especial como Warthin-Starry puede mejorar la tasa de detección. La microscopía teñida de la mucosa gástrica después del frotis es simple, pero cuando la cantidad de bacterias es pequeña, el diagnóstico se pasa fácilmente por alto. El cultivo de HP y la detección por PCR tienen requisitos y costos técnicos relativamente altos y se utilizan principalmente para investigaciones científicas. Entre las pruebas no invasivas, 13C-UBT o 14C-UBT tienen alta sensibilidad y especificidad y pueden usarse como primera opción para la revisión después del tratamiento de erradicación. Las pruebas serológicas que detectan cualitativamente el anticuerpo IgG anti-Hp no deben utilizarse como primera opción para la revisión posterior al tratamiento. Las pruebas serológicas que detectan cualitativamente el anticuerpo IgG anti-Hp no deben usarse como prueba de confirmación para confirmar si Hp tiene raíces talladas después del tratamiento.
2. Análisis del jugo gástrico: la secreción de ácido gástrico en pacientes con GU es normal o menor de lo normal. Algunos pacientes con DU tienen una mayor secreción de ácido gástrico, pero existe una gran superposición con la gente normal. Por tanto, el análisis del jugo gástrico tiene poco valor en el diagnóstico y diagnóstico diferencial de la úlcera péptica. Actualmente se utiliza principalmente para el diagnóstico auxiliar del gastrinoma. Si Bao > 15 mmol/h, Mao > 60 mmol y relación BAO/MAO > 60, indica posibilidad de gastrinoma.
3. Medición de gastrina sérica: la gastrina sérica en pacientes con úlcera péptica es ligeramente superior a la de personas normales, pero tiene poca importancia diagnóstica y no debe incluirse como rutina. Sin embargo, si se sospecha un gastrinoma, se debe realizar esta determinación. El valor de gastrina sérica es generalmente inversamente proporcional a la secreción de ácido gástrico. Cuando el ácido gástrico es bajo, la gastrina es alta; cuando el ácido gástrico es alto, la gastrina es baja. En el gastrinoma, ambos están elevados al mismo tiempo.
Diagnóstico:
El análisis de la historia clínica es muy importante. El dolor epigástrico típico, periódico y rítmico, es la principal pista para el diagnóstico de úlcera péptica. Sin embargo, cabe señalar que las personas con síntomas de úlcera no necesariamente tienen úlcera péptica. Un número considerable de pacientes con úlcera péptica a menudo tienen dolor abdominal superior atípico y algunos pacientes pueden no presentar síntomas de dolor. Por lo tanto, es difícil hacer un diagnóstico fiable basándose únicamente en el historial médico. El diagnóstico se basa en radiografías con harina de bario y/o endoscopia, siendo esta última particularmente valiosa para el diagnóstico.
1. El examen de rayos X con comida de bario y el doble contraste de bario en el aire pueden mostrar mejor las imágenes de la mucosa. Hay dos tipos de signos radiológicos de úlceras: directos e indirectos: la sombra de nicho es un signo directo y tiene cierto valor en el diagnóstico de úlceras. Las úlceras benignas sobresalen más allá de los contornos de bario del estómago y el duodeno y aparecen como un anillo liso rodeado por pliegues mucosos irradiados. Los signos indirectos incluyen dolor local a la palpación, espasmo de la incisión de curvatura mayor, irritación del bulbo duodenal y deformidad del bulbo. Los signos indirectos indican únicamente ulceración.
2. Gastroscopia y biopsia de mucosa La gastroscopia no solo puede observar y fotografiar directamente la mucosa gastroduodenal, sino también tomar biopsias bajo visión directa para patología y detección de Hp. Su preparación para el diagnóstico de úlceras pépticas y el diagnóstico diferencial de úlceras benignas y malignas es mayor que la del examen con rayos X con harina de bario. Cuando la úlcera es demasiado pequeña o superficial, es difícil detectarla mediante un examen con harina de bario; la malformación del bulbo duodenal descubierta mediante el examen con harina de bario puede tener múltiples explicaciones, lo que dificulta el diagnóstico. La hemorragia digestiva alta activa es una contraindicación para el examen con harina de bario y la endoscopia puede determinar su origen y naturaleza. Aproximadamente 5 de cada 5 úlceras que parecen benignas mediante harina de bario o endoscopia son en realidad malignas, y un puñado de úlceras que parecen malignas resultan ser benignas, lo que dificulta distinguirlas sin una biopsia. Además, la endoscopia también puede revelar gastritis y duodenitis con úlceras. Bajo endoscopia, las úlceras pépticas son en su mayoría redondas u ovaladas, ocasionalmente lineales, con bordes lisos y el fondo está lleno de exudado de color amarillo grisáceo o blanco. La mucosa circundante puede estar congestionada y edematosa y, en ocasiones, los pliegues se concentran en el sitio de la úlcera.
Las úlceras endoscópicas se pueden dividir en tres etapas: etapa activa (a), etapa de curación (h) y etapa (s) de cicatriz, y cada etapa se puede dividir en dos etapas: 1 y 2.
Pronóstico: Con el desarrollo de tratamientos médicos eficaces, el pronóstico es mucho mejor que en el pasado y la tasa de mortalidad por úlcera péptica se ha reducido significativamente a menos de 1. La tasa de mortalidad de los pacientes menores de 30 años es casi nula; la mortalidad a largo plazo se debe principalmente a complicaciones, especialmente hemorragias masivas y perforaciones agudas.
Plan de tratamiento
El objetivo del tratamiento es eliminar la causa, aliviar los síntomas, curar las úlceras, prevenir la recurrencia y evitar complicaciones. La etiología y patogénesis de las úlceras pépticas varían de un paciente a otro. Se deben analizar los posibles factores causales y la fisiopatología de cada caso y se debe administrar el tratamiento correspondiente.
1. La vida del tratamiento general debe ser regular, combinar trabajo y descanso, evitar el exceso de trabajo y el estrés mental. Si hay ansiedad, brindar orientación y administrar sedantes si es necesario. En principio, debemos hacer hincapié en el horario de las comidas y evitar alimentos y bebidas picantes y saladas, como té y café fuertes. Aunque la leche y la pasta de soja pueden diluir temporalmente el ácido gástrico, el calcio y las proteínas que contienen pueden estimular la secreción de ácido gástrico y no deben consumirse en exceso. Si tiene el hábito de fumar o beber y se confirma que está relacionado con la aparición de úlceras, debe dejar de fumar inmediatamente. Las personas que toman AINE deben dejar de tomarlos tanto como sea posible; incluso si el paciente nunca ha tomado dichos medicamentos, se le debe recordar que los use con precaución en el futuro.
2. Tratamiento farmacológico Antes de la década de 1970, el tratamiento de esta enfermedad se basaba principalmente en antiácidos y fármacos anticolinérgicos. La llegada de los H2RA provocó el primer cambio en los métodos de tratamiento. La erradicación de H. pylori defendida en los últimos años es un hito importante en el tratamiento.
(1) Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori La erradicación de Helicobacter pylori puede lograr completamente los objetivos del tratamiento para la mayoría de los pacientes con úlceras relacionadas con Helicobacter pylori. La comunidad internacional ha llegado a un consenso sobre el tratamiento de las úlceras relacionadas con Hp, es decir, independientemente de si la úlcera es inicial o recurrente, si está activa o inactiva y si hay antecedentes de complicaciones, se debe tratar la Hp.
1) Plan de tratamiento para erradicar el Hp Dado que la mayoría de los medicamentos antibacterianos tienen una actividad reducida en el ambiente de bajo pH del intestino y no pueden penetrar la capa mucosa para alcanzar las bacterias, la infección por Hp no es fácil de erradicar. Hasta ahora, ningún fármaco por sí solo puede erradicar eficazmente el H. pylori, por lo que se han desarrollado opciones de tratamiento que combinan inhibidores de la secreción de ácido gástrico, fármacos antibacterianos o bismuto coloidal sinérgico. Las opciones de tratamiento para la erradicación de H. pylori se pueden dividir en términos generales en dos categorías: inhibidores de la bomba de protones (IBP) y bismuto coloidal. Los IBP o bismuto coloidal más dos de los tres fármacos antimicrobianos: claritromicina (eritromicina), aspirina (tetraciclina) y metronidazol (tinidazol) constituyen una terapia triple. La tasa de resistencia de las cepas de Hp al metronidazol ha aumentado rápidamente. La furazolidona tiene un fuerte efecto anti-Hp y es poco probable que Hp desarrolle resistencia a los medicamentos. Se puede utilizar furazolidona en lugar de metronidazol en dosis de 200 mg/día divididos en dos tomas. Se puede utilizar H2RA en lugar de PPI para reducir costos, pero la eficacia también se reduce. El primer fallo se puede tratar con IBP, bismuto coloidal combinado con dos fármacos antibacterianos.
2) Aún no se ha unificado si se debe continuar el tratamiento antiulceroso tras el tratamiento de erradicación de Hp. Cuando el plan de tratamiento es muy eficaz y el área de la úlcera no es muy grande, un único tratamiento anti-Hp puede curar eficazmente las úlceras activas en 1 a 2 semanas. Si el programa de erradicación de Hp es menos efectivo, el área de la úlcera es más grande, los síntomas del paciente no se alivian al final del tratamiento anti-Hp o hay antecedentes recientes de complicaciones como sangrado, se debe considerar continuar el tratamiento con un gástrico. inhibidor de la secreción ácida durante 2-4 semanas después de finalizar el tratamiento anti-Hp.
3) Después de revisar el tratamiento anti-Hp, se debe realizar una prueba para determinar si el Hp tiene raíz tallada al menos 4 semanas después de finalizar el tratamiento. La mayoría de los pacientes con DU que reciben regímenes anti-Hp altamente eficaces (tasas de borrado ≥ 90) no requieren pruebas para confirmar la erradicación de Hp. Las personas con antecedentes de úlceras refractarias o complicaciones deben determinar si la raíz de H. pylori es tallada. Debido al riesgo potencial de transformación maligna, en principio la gastroscopia y la revisión del HP deben realizarse en un momento adecuado después del tratamiento. Para los pacientes que todavía tienen síntomas de indigestión persistentes después del tratamiento adecuado, también se debe determinar si el HP es causado por el tallado de la raíz.
(2) La curación de las úlceras tratadas con inhibidores de la secreción ácida gástrica, especialmente DU, es proporcional a la intensidad y duración del tratamiento antiácido.
Los antiácidos alcalinos (como el hidróxido de aluminio, el hidróxido de magnesio y sus preparaciones compuestas) neutralizan el ácido gástrico (también tienen un cierto efecto protector celular) y tienen un buen efecto para aliviar los síntomas similares al dolor, pero se necesita mucho tiempo para promover la curación de las úlceras. . El inconveniente de tomar múltiples dosis de antiácidos y las posibles reacciones adversas provocadas por el uso prolongado de grandes dosis de antiácidos limitan su aplicación. Actualmente, los antiácidos rara vez se utilizan para tratar las úlceras y pueden utilizarse como terapia adyuvante para mejorar la analgesia. El fármaco anticolinérgico pirenzepina y el antagonista del receptor de gastrina proglumida no son lo suficientemente eficaces en el tratamiento de las úlceras y, por lo tanto, rara vez se utilizan para tratar las úlceras. Actualmente, existen dos fármacos comúnmente utilizados en la práctica clínica para inhibir la secreción de ácido gástrico: H2RA y PPI. Cuando el PPI actúa sobre la producción de H-K-ATPasa, una enzima clave en el paso final de la secreción de ácido gástrico en las células parietales, las células parietales restaurarán su función de secreción de ácido. Por tanto, el efecto inhibidor de los IBP sobre la secreción de ácido gástrico es más fuerte y duradero que el del H2RA. En la actualidad, se han utilizado clínicamente al menos cuatro IBP: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y labela. La dosis general es omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg y labela 10 mg, una vez al día cuando se extrae Hp de la raíz, la dosis debe duplicarse;
(3) Hay tres agentes protectores de la mucosa gástrica, a saber, el sucralfato, el citrato de bismuto potásico y la prostaglandina misoprostol. Estos medicamentos tienen tasas de curación de úlceras similares a las del H2RA después de 4 a 8 semanas. El mecanismo antiulceroso del sucralfato está relacionado principalmente con su adhesión y recubrimiento sobre la superficie de la úlcera, evitando que el polvo gástrico y la pepsina ataquen la superficie de la úlcera, promoviendo la síntesis de prostaglandinas endógenas y estimulando la secreción del factor de crecimiento epidérmico. El sucralfato tiene pocas reacciones adversas, siendo la principal reacción adversa el estreñimiento. El mecanismo de acción del citrato de bismuto y potasio es similar al del sucralfato y también tiene un fuerte efecto anti-Hp. El uso a corto plazo de citrato de bismuto y potasio casi no tiene reacciones adversas, excepto la saburra negra de la lengua. Para evitar la acumulación excesiva de bismuto en el cuerpo, no es aconsejable tomarlo de forma continua durante mucho tiempo; El misoprostol inhibe la secreción de ácido gástrico, aumenta la secreción de moco/bicarbonato en la mucosa gastroduodenal y aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa. La principal reacción adversa es la diarrea, debido a que puede provocar contracciones uterinas, por lo que las mujeres embarazadas no deben tomarlo.
(4) Tratamiento y prevención de las úlceras por AINE. Para las úlceras relacionadas con AINE, se debe suspender o reducir la dosis de AINE tanto como sea posible, y se debe detectar la infección por Hp y el tallado de raíces. Con el tratamiento con IBP, la curación de GU o DU puede no verse afectada o verse menos afectada por la administración continua de AINE, por lo que se debe utilizar el tratamiento con IBP mientras no se suspenda el tratamiento con AINE. Aquellos que tienen antecedentes de úlcera péptica o que no pueden soportar las úlceras y sus complicaciones debido a enfermedades graves, edad avanzada y otros factores pueden tomar medicamentos preventivos contra las úlceras pépticas al mismo tiempo. El misoprostol previene la GU y la DU inducidas por AINE. Los IBP también tienen un efecto preventivo, pero los ARH2 en dosis estándar no.
(5) Prevenir la recurrencia de úlceras, infección por Hp, tomar AINE, fumar, etc. Es un factor de riesgo removible que afecta la recurrencia de las úlceras y debe eliminarse tanto como sea posible cuando las úlceras recurren con frecuencia, no olvide descartar el gastrinoma; Debido a que la mayoría de las úlceras pépticas están relacionadas con Hp y la tasa de recurrencia de las úlceras se puede reducir significativamente después de extirpar las verdaderas raíces de Hp, es muy importante determinar si existe infección por Hp. Cabe señalar que aquellos a quienes se les "talla la raíz" después de la infección por H. pylori, o que son negativos por primera vez, aún pueden ser positivos. Esta situación ocurre principalmente porque los factores de interferencia no se eliminan durante la detección, Hp se suprime temporalmente y no se puede detectar, o la detección no es lo suficientemente confiable. Después de la erradicación de H. pylori, la tasa de reinfección en adultos es muy baja, alrededor de 1 a 3 por año. En el tratamiento de la erradicación de Helicobacter pylori, debido a reacciones adversas a los medicamentos de cepas resistentes a los medicamentos y al escaso cumplimiento del paciente, algunos pacientes aún no logran erradicar Helicobacter pylori después de uno o incluso dos ciclos de tratamiento. Las úlceras con complicaciones y las úlceras refractarias son propensas a la recurrencia. Los ancianos o las personas con enfermedades graves no pueden soportar las úlceras y sus complicaciones, por lo que son el foco de la prevención de la recurrencia. La terapia de mantenimiento alguna vez fue la principal medida para prevenir la recurrencia de la úlcera. Sin embargo, en comparación con el tratamiento de erradicación de H. pylori, la terapia de mantenimiento requiere medicación precipitada. Las úlceras seguirán reapareciendo después de suspender la medicación y la eficacia no es tan buena como la primera. Por lo tanto, es necesario reevaluar el estado del tratamiento de mantenimiento.
Debido a la existencia de úlceras Hp negativas, una pequeña cantidad de úlceras reaparecerán después de la erradicación de Hp. La eficacia de las opciones de tratamiento de erradicación actuales aún es difícil de alcanzar 100, y todavía existe una cierta tasa de reinfección después de la erradicación de Hp, por lo que la terapia de mantenimiento. todavía tiene un cierto estatus. De hecho, el tratamiento de erradicación de H. pylori y el tratamiento de mantenimiento se complementan entre sí y pueden reducir de manera más efectiva la recurrencia y las complicaciones de las úlceras. Los antagonistas H2RA se utilizan comúnmente para el tratamiento de mantenimiento. El régimen común es tomar media dosis estándar antes de acostarse o omeprazol oral 10 mg/día o 20 mg 2 a 3 veces por semana para el tratamiento de mantenimiento. La duración del tratamiento de mantenimiento depende de la situación específica, oscilando entre 3 y 6 meses y entre 1 y 2 años, o incluso más en el caso de los ancianos.
3. Estrategias de tratamiento para la úlcera péptica. Para Du o Gu que se diagnostican claramente mediante gastroscopia o examen de rayos X, primero debemos distinguir si Hp es positivo o negativo. Si es positivo, se debe administrar primero el tratamiento anti-Hp y, si es necesario, al tratamiento anti-Hp se le debe seguir un tratamiento de supresión de la secreción ácida gástrica durante 2 a 4 semanas. Las úlceras HP negativas, incluidas las relacionadas con AINE, se pueden tratar como de costumbre, con H2RA o IBP, durante 4 a 6 semanas para DU y de 6 a 8 semanas para GU. También se pueden utilizar protectores de la mucosa para tratar la GU, en lugar de fármacos que inhiben la secreción de ácido gástrico. En cuanto a si se debe realizar un tratamiento de mantenimiento, la decisión debe tomarse después de una consideración exhaustiva basada en la presencia o ausencia de factores de riesgo como recurrencia de la úlcera, edad del paciente, uso de AINE, tabaquismo, otras enfermedades graves, antecedentes de complicaciones de la úlcera, etc. En cuanto al tratamiento quirúrgico, debido a los avances en el tratamiento médico, actualmente se limita a un número reducido de pacientes con complicaciones. Las indicaciones para la cirugía son: ① Sangrado masivo cuando los primeros auxilios médicos son ineficaces; ② Perforación aguda; ③ Obstrucción pilórica aterradora; ④ Úlceras intratables que son ineficaces en el tratamiento médico; ⑤ Úlceras gástricas sospechosas de ser cancerosas;
Consejos de seguridad
1 En primer lugar, dejar de fumar, beber, té fuerte, café y otras aficiones relacionadas con la aparición de úlceras. Evite los medicamentos que causan úlceras.
2. No comas cosas ácidas, como limas, boniato en polvo y arroz duro frío.
3. Utiliza alimentos frecuentes, pequeños, menos irritantes y fáciles de digerir.
4. Evitar el estrés mental y reducir la presión psicológica. La vida debe ser regular y el trabajo debe estar equilibrado con el descanso.