¿Cuáles son los factores que influyen en la formación de cálculos renales?
① Hipercalciuria: cuando una persona normal consume 25 mmol de calcio y 100 mmol de sodio por día, la producción urinaria diaria de calcio es inferior a 7,5 mmol (o 0,1 mmol/kg la ingesta diaria es de 10); mmol Cuando la producción urinaria de calcio es inferior a 5 mmol. La hipercalciuria persistente es el factor anormal independiente más común en pacientes con cálculos renales, y los cálculos causados son en su mayoría cálculos de oxalato de calcio. La corrección de la hipercalciuria puede prevenir eficazmente la recurrencia de cálculos renales. Por tanto, la hipercalciuria juega un papel muy importante en la patogénesis de los cálculos renales. Según su patogénesis, se puede dividir en los siguientes cuatro tipos. Hipercalciuria absortiva: la más común, observada en 20% a 40% de los pacientes con cálculos renales. La causa de la enfermedad es que ciertas enfermedades intestinales (como el yeyuno) provocan una mayor absorción intestinal de calcio, un aumento del calcio en sangre y una inhibición de la secreción de hormona paratiroidea (PTH).
El aumento del calcio en sangre conduce a un aumento del calcio de filtración glomerular, y la disminución de la PTH conduce a una disminución de la reabsorción tubular renal de calcio, lo que resulta en un aumento del calcio urinario y un retorno al calcio sanguíneo normal. . El aumento de la ingesta de calcio, la toxicidad de la vitamina D y la sarcoidosis también pueden causar hipercalciuria absortiva. Las concentraciones séricas de calcio en estos pacientes tienden a estar dentro del rango normal debido al aumento compensatorio de la excreción de calcio. b. Hipercalciuria renal: es una hipercalciuria idiopática que representa alrededor del 65,438 + 0% ~ 3% de los pacientes con cálculos renales. Debido a la función anormal de los túbulos renales, especialmente los túbulos proximales, se reduce la reabsorción de calcio. Estos pacientes a menudo desarrollan hiperparatiroidismo secundario y aumento de la secreción de PTH; sin embargo, también aumenta la síntesis de 1,25 (OH) 2D3, lo que aumenta la movilización de calcio óseo y la absorción intestinal de calcio, y el calcio en sangre de los pacientes suele ser normal.
C. Hipercalciuria de resorción ósea: se observa principalmente en el hiperparatiroidismo primario y representa aproximadamente del 3 % al 5 % de los pacientes con cálculos renales; pero del 10 % al 30 % de los pacientes con hiperparatiroidismo primario con hiperparatiroidismo y cálculos renales.
Además, también se observa en el hipertiroidismo, los tumores óseos metastásicos, la resorción ósea causada por el reposo en cama prolongado y el síndrome de Cushing. d. Hipercalciuria por inanición sin elevación de la hormona paratiroidea: se entrevistó del 5% al 25% de los pacientes con cálculos renales. Algunos factores, como el aumento de la excreción renal de fósforo, provocan hipofosfatemia, lo que provoca un aumento de la síntesis de 1,25 (OH) 2d3, inhibiendo la secreción de PTH y aumentando así la excreción urinaria de calcio.
② Hiperoxaluria: la excreción urinaria diaria de ácido oxálico de personas normales es de 15 ~ 60 mg. El ácido oxálico es el segundo componente más importante de los cálculos renales después del calcio, pero la mayoría de los pacientes con cálculos renales de oxalato de calcio no tienen un metabolismo anormal del oxalato. La hiperoxaluria es causada principalmente por una absorción intestinal anormal de oxalato, o hiperoxaluria intestinal, y representa el 2% de los pacientes con cálculos renales. La combinación de calcio y ácido oxálico en la luz intestinal de personas normales puede impedir la absorción de ácido oxálico. Las enfermedades ileales (como la resección ileal, la derivación neumoileal, la enfermedad infecciosa del intestino delgado, la enfermedad pancreaticobiliar crónica) reducen la absorción de grasas y la grasa en la luz intestinal se combina con el calcio. No hay suficiente calcio para combinarse con el ácido oxálico, lo que da como resultado ácido oxálico. en el colon. Sin embargo, los propios ácidos grasos no absorbidos y las sales biliares también pueden dañar la mucosa del colon, lo que resulta en una mayor absorción colónica de ácido oxálico. Además, cuando se absorbe hipercalciuria, la absorción de ácido oxálico también puede aumentar debido a una mayor absorción intestinal de calcio. Ocasionalmente se observan exceso de oxalato, deficiencia de vitamina B, exceso de vitamina C e hiperoxaluria primaria. Este último se divide en tipo I y tipo II. El tipo I es causado por un defecto en la enzima alanina-glioxilato aminotransferasa (AGT) en el hígado. El tipo II es una deficiencia de D-glicerato deshidrogenasa y glioxilato reductasa hepática, lo que produce un aumento de la excreción urinaria de ácido oxálico y ácido glicérico. La hiperoxaluria de cualquier causa puede causar daño tubular e intersticial, lo que lleva a la formación de cálculos renales.
③Hiperuricemia: las personas normales generalmente tienen una producción diaria de ácido úrico de ≤4,5 mmol. La hiperuricemia es la única anomalía bioquímica en el 10% al 20% de los pacientes con cálculos de oxalato de calcio. Algunas personas lo llaman "cálculo de oxalato de calcio hiperuricémico" y lo consideran un tipo separado de cálculo renal. Además, el 40% de los pacientes con hiperuricemia tienen tanto hipercalciuria como hipocitraturia. Las causas de la hiperuricemia incluyen trastornos primarios y mieloproliferativos, neoplasias malignas (especialmente después de la quimioterapia), enfermedades por almacenamiento de glucógeno y síndrome de Lesch-Nyhan. La diarrea crónica, como la colitis ulcerosa, la enteritis focal y la cirugía de bypass yeyunileal, por un lado, provoca la pérdida de álcali intestinal para reducir el valor del pH de la orina, por otro lado, la producción de orina disminuye, favoreciendo así la formación de ácido úrico. piedras.
④Homocistinuria: Es una enfermedad genética causada por trastornos del transporte de cistina y lisina en el túbulo proximal y yeyuno.
Debido a la alteración del transporte tubular renal, se excretan grandes cantidades de cistina en la orina.
La saturación de cistina en orina está relacionada con el valor del pH. Cuando el valor del pH en la orina es 5, la saturación es de 300 mg/L; cuando el valor del pH en la orina es 7,5, la saturación es de 500 mg/L. .
⑤Xantineuria: Es una enfermedad metabólica rara. Debido a la falta de xantina oxidasa, se bloquea la conversión de hipoxantina en xantina y de xantina en ácido úrico, lo que produce un aumento de la xantina urinaria (> 13 mmol/24 h) y una disminución del ácido úrico. Cuando se trata con alopurinol, la xantina urinaria aumenta debido a la inhibición de la actividad de la xantina oxidasa, pero los cálculos de xantina generalmente no ocurren en ausencia de trastornos del metabolismo de la proxantina.
(2) Influencia de otros componentes de la orina en la formación de cálculos.
①Valor del pH de la orina: Tiene una influencia importante en la formación y modificación de los cálculos renales. La disminución del pH de la orina facilita la formación de cálculos de ácido úrico y cálculos de cistina. El aumento del pH es beneficioso para la formación de cálculos de fosfato cálcico (pH > 6,6) y cálculos de fosfato amónico y magnésico (pH > 7,2).
②Duresis de orina: si la producción de orina es demasiado pequeña, aumenta la concentración de sustancias cristalinas en la orina, lo que favorece la formación de sobresaturación. El 26% de los pacientes con cálculos renales recibieron seguimiento y el 65.438+00% de los pacientes no presentaron otras anomalías excepto una producción diaria de orina inferior a 1 litro.
③Iones de magnesio: Pueden inhibir la absorción de ácido oxálico en el intestino y la cristalización de oxalato de calcio y fosfato de calcio en la orina.
④Ácido cítrico: puede aumentar significativamente la solubilidad del oxalato cálcico.
⑤ Aciduria hipocítrica: El ácido cítrico se combina con iones de calcio para reducir la saturación de las sales de calcio en la orina e inhibir la cristalización de las sales de calcio. La disminución del ácido cítrico urinario favorece la formación de cálculos de calcio, especialmente de oxalato de calcio. La hipocitraturia se observa en cualquier estado acidificante, como acidosis tubular renal, diarrea crónica y gastrectomía. Los diuréticos tiazídicos causan hipopotasemia (acidosis intracelular), ingesta excesiva de proteínas animales e infecciones del tracto urinario (las bacterias descomponen el ácido cítrico). Se desconocen otras causas de niveles bajos de citrato en orina. La hipocitraturia puede ser la única anomalía bioquímica en pacientes con nefrolitiasis (10%) o coexistir con otras anomalías (50%).
(3) Infección del tracto urinario
La infección persistente o repetida del tracto urinario puede causar cálculos infecciosos. Las bacterias que contienen ureasa, como Proteus, algunas Klebsiella, Serratia, Enterobacter aerogenes, Escherichia coli, etc., pueden descomponer la urea en la orina para producir amoníaco, aumentar el valor del pH de la orina y aumentar el ácido fosfórico. El amonio, el magnesio y el fosfato de amonio se encuentran en una estado sobresaturado. Además, el pus y el tejido necrótico durante la infección también favorecen la acumulación de cristales en su superficie para formar cálculos. En algunas enfermedades con estructura renal anormal, como el riñón ectópico, el riñón poliquístico, el riñón en herradura, etc., pueden aparecer cálculos renales debido a infecciones repetidas y flujo urinario deficiente. La infección sigue siendo una complicación de otros tipos de cálculos renales, y ambos se causan y se causan entre sí.
(4) Dieta y medicamentos
Beber agua endurecida; la desnutrición y la falta de vitamina A pueden provocar la caída del epitelio urinario y formar núcleos de cálculos. Tomar acetónido de triamcinolona (como matriz de cálculos); ) y acetazolamida. Además, alrededor del 5% de los pacientes con cálculos renales no presentan ninguna anomalía bioquímica y se desconoce la causa de los cálculos.