¿Cuáles son los fármacos orales más utilizados en medicina cardiovascular? ¿Qué hace?

Sunitinib es un inhibidor de la butirato quinasa de múltiples objetivos que puede reducir la proliferación de células tumorales y la angiogénesis. Sunitinib actúa sobre varios receptores tirosina quinasas (RTK) en Nepal, incluido el receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR-α), el receptor beta del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR-β), los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR1, VEGFR2 y VEGFR3), receptor del factor de células madre (SCFR) y tirosina quinasa 3 similar a FMS (FLL). Sunitinib puede prevenir el crecimiento tumoral, la angiogénesis patológica y la metástasis tumoral al inhibir RTK. Un ensayo de fase I de aumento de dosis demostró que sunitinib puede inducir la reducción y la necrosis tumoral en el tratamiento de tumores sólidos malignos avanzados.

Los inhibidores de sorafenib, Salazar y noni quinasa tienen efectos duales de inhibición de la proliferación de células tumorales y de la angiogénesis tumoral. Su mecanismo de acción: (1) Raf quinasa, que inhibe la proliferación de células tumorales in vitro, es una serina/treonina proteína quinasa, una molécula efectora posterior de la proteína Ras y una vía de señalización Raf/MEK/ERK activada que media la proliferación celular. diferenciación y transformación. Sorafenib puede inhibir directamente el crecimiento tumoral al inhibir la actividad de la quinasa Raf, el inhibidor específico de Raf-1 (C-Raf) y la actividad B-Raf de tipo salvaje y mutante. (2) Inhibir la angiogénesis tumoral: mediante la inhibición del receptor tirosina quinasas [incluido el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) -2, VEGFR-3, el receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR-β) -β, FLT-3. Activación de fosforilación de c-Kit y P38-α] bloquean la angiogénesis y la progresión tumoral. Y sorafenib inhibe las actividades de Raf-1 y B-Raf, que participan en el control de la apoptosis de las células endoteliales vasculares y también pueden afectar la angiogénesis.

Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado recombinante contra el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). El papel de la angiogénesis mediada por el factor de crecimiento endotelial vascular en la vasculatura normal y maligna. VEGF se expresa altamente en la mayoría de los tumores malignos y se asocia con metástasis y mal pronóstico de muchos tumores malignos. Bevacizumab reconoce dos sitios de unión del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular humano (FLT-1 y flk-1), que pueden unirse y expresar diversas formas de VEGF. Los experimentos con animales muestran que bevacizumab puede estabilizar o inhibir el crecimiento tumoral al inhibir los hemangiomas inducidos por VEGF.

Extraído de "Pautas de medicación clínica para médicos y farmacéuticos chinos".