¿Cómo tratar el edema del lechón?
(1) Etiología Los microorganismos patógenos son los mencionados anteriormente. Otras razones son las siguientes:
①La relación entre las características fisiológicas digestivas de los lechones y la enfermedad del edema: las enzimas digestivas no son perfectas. Las glándulas gástricas de los lechones no secretan amilasa, y la mucosa del intestino delgado y el páncreas secretan muy poca amilasa a los 35 días de edad. Por lo tanto, el almidón no se puede utilizar por completo y los compuestos solubles no almidonados de los cereales de pasto no se pueden digerir ni absorber. Una semana después del destete, las actividades de la lipasa pancreática, la tripsina, la amilasa pancreática y la quimotripsina disminuyeron significativamente. A excepción de la lipasa pancreática, otras enzimas sólo pueden volver a los niveles previos al destete después de 12 a 14 días. Estos cambios pueden reducir la digestibilidad de las proteínas y el almidón en lechones destetados precozmente, que no vuelve a los niveles máximos hasta 4 semanas después. Por lo tanto, si el alimento de los lechones destetados precozmente se prepara incorrectamente o se alimenta demasiado tarde, no se puede promover la secreción de enzimas digestivas con anticipación, lo que inevitablemente conducirá a indigestión y diarrea, creando condiciones favorables para la reproducción anormal de bacterias patógenas como E. coli.
Los lechones tienen glándulas fúndicas gástricas poco desarrolladas y carecen de la capacidad de producir suficiente ácido gástrico fisiológicamente. Según las mediciones, el valor del pH en el estómago de los lechones normales es de 3,42 cuando tienen 20 días, 4,29 cuando tienen 30 días y 3,25 cuando tienen 40 días. La concentración de ácido clorhídrico es cercana a la de los cerdos adultos. cuando tengan entre 2,5 y 3 meses. Los lechones lactantes pueden utilizar Lactobacillus para convertir la lactosa de la leche en ácido láctico para mantener un ambiente ácido. Por tanto, aunque la capacidad de los lechones lactantes para secretar ácido gástrico es muy débil, su capacidad digestiva sigue siendo buena. Después del destete, se interrumpe la fuente de lactosa, se reduce la producción de ácido láctico y aumenta el pH en el estómago. No importa qué tipo de alimento sólido se alimente, el valor del pH en el estómago aumentará inmediatamente y la acidez disminuirá. Según las mediciones, la concentración de ácido orgánico por cada 100 gramos de contenido estomacal cayó de 10 mmol antes del destete a 3 a 4 mmol. En un ambiente alcalino, la pepsina en los lechones no puede activarse para convertirse en pepsina con función digestiva, lo que afecta la digestión y absorción de las proteínas de la dieta. La proteína se pudre en los intestinos y produce sustancias tóxicas y nocivas, lo que proporciona un buen ambiente para la reproducción de E. coli.
Los lechones carecen de función inmune. El feto no está expuesto a antígenos en el útero, pero obtiene una gran cantidad de anticuerpos a través del calostro. Durante la etapa de lactancia, los lechones dependen de la gran cantidad de anticuerpos de la leche para reaccionar con bacterias patógenas como la E. coli intestinal. Los lechones comienzan a producir anticuerpos después de los 10 días de edad, y el número es todavía muy pequeño antes de los 30 a 35 días de edad. Cuando los lechones son destetados, la fuente de anticuerpos maternos se detiene, pero el sistema inmunológico no es perfecto, los niveles de anticuerpos circulantes disminuyen, la inmunidad celular se suprime y la resistencia a las enfermedades se debilita. Especialmente después de ingerir piensos sólidos, los antígenos del pienso provocan daño intestinal, indigestión y absorción, y microorganismos patógenos como Escherichia coli proliferan en grandes cantidades. En resumen, los lechones tienen funciones digestivas imperfectas, baja actividad de las enzimas digestivas y baja secreción de ácido gástrico. Una vez destetados los lechones, cesa la fuente de lactosa y disminuye la producción de ácido láctico. En este momento, la secreción de ácido clorhídrico en el estómago del lechón aún es baja y la proteína del alimento y los cationes de sales inorgánicas se combinan con el ácido, el pH aumenta y la proteína no se puede digerir ni absorber de manera efectiva. El proceso digestivo está fisiológicamente alterado y hay una gran cantidad de proteínas y aminoácidos no digeridos en el intestino, lo que provoca cambios en el equilibrio de la flora intestinal y la proliferación de Escherichia coli. ②La relación entre la indigestión, la diarrea y la enfermedad del edema en los lechones. Timoney (1950) y Lamont et al (1950) señalaron que la indigestión y la diarrea leve a menudo ocurren 1 o 2 días antes de la aparición de la enfermedad del edema en los lechones. , La diarrea y la enfermedad del edema están relacionadas entre sí. Después de que se daña el tracto intestinal de los lechones destetados, los microorganismos patógenos son propensos a multiplicarse y la diarrea empeora.
Por tanto, la proliferación de microorganismos patógenos puede ser sólo una enfermedad secundaria de la diarrea de los lechones. El contenido intestinal no digerido puede servir como sustrato nutricional para microorganismos patógenos como E. coli, que lo utilizan para crecer y reproducirse en grandes cantidades. Una nutrición suficiente favorece la colonización de E. coli en el intestino delgado y la aparición de colibacilosis. ③La relación entre las proteínas de la dieta y la enfermedad del edema Schfeld y Schroeder (1954) creían que la producción y el uso de alimentos completos van de la mano con el aumento de la incidencia de la enfermedad del edema. Al reducir o suspender adecuadamente la alimentación con piensos compuestos de precio normal, se espera aliviar o incluso controlar la condición de los lechones de la misma camada. Según los experimentos de Willinger (1964), el mayor contenido de proteínas en los piensos tiene especial importancia para las enfermedades. 65438-0977 Académicos de la ex Unión Soviética señalaron que el destete temprano y el cambio rápido a alimentos altamente concentrados son las principales causas del edema. Los estudiosos húngaros y polacos creen que la aparición de edema en los lechones está relacionada con una alimentación excesiva en proteínas. Para prevenir la enfermedad, los estudiosos húngaros han propuesto algunas medidas, como retrasar el destete y reducir la acidificación de las proteínas del pienso. Académicos de Japón, Polonia, la antigua Unión Soviética y otros países han propuesto que para prevenir la enfermedad del edema de los lechones es necesario evitar dar grandes cantidades de concentrados ricos en proteínas. La composición de los jugos digestivos y del quimo tiene una gran influencia sobre el tipo y cantidad de la flora intestinal. El exceso de nutrientes favorece la colonización de E. coli y la alimentación restringida puede reducir la incidencia de colibacilosis, incluida la enfermedad del edema. Gan Houmeng (1991) señaló que alimentar con una gran cantidad de concentrado después del destete puede causar disfunción gastrointestinal, lo que favorece la reproducción de bacterias patógenas y la producción de toxinas, lo que induce la enfermedad. She Yongjian (1993) creía que la aparición de esta enfermedad está relacionada con el uso a gran escala de algunos pellets, materiales concentrados o ingredientes con alto contenido de proteínas o alimento animal excesivo.
Existe un proceso para el desarrollo y mejora del tracto digestivo y del sistema enzimático del lechón. El desarrollo de las proteasas del tracto digestivo debe completarse al cabo de 6 a 8 semanas. Por tanto, las características fisiológicas digestivas de los lechones destetados precozmente determinan su escasa capacidad para digerir proteínas. Cuando ingresa más proteína alimenticia al intestino grueso, se pudre, daña los tejidos de los órganos, acorta las vellosidades intestinales, prolifera las criptas, reduce la actividad de las enzimas digestivas y reduce la función de absorción intestinal. Puede causar indigestión y diarrea. Cuando las proteínas o los aminoácidos no digeridos ingresan al intestino grueso, cambiarán la flora microbiana en el intestino, haciendo que los microorganismos intestinales estén dominados por bacterias glicoproteolíticas como Escherichia coli. Estas bacterias pueden descomponer proteínas y liberar toxinas como cadaverina, putrescina, tiramina e histamina. Estas toxinas irritan la pared intestinal, provocando daño intestinal y disfunción digestiva. La proteína, el alimento no digerido que ingresa al intestino grueso, es un buen medio de cultivo para las bacterias intestinales, y E. coli puede utilizar la proteína del contenido del intestino grueso para proliferar. ④La relación entre el selenio y la vitamina E y la enfermedad del edema de los lechones. El selenio y la vitamina E participan en el sistema de defensa antioxidante del cuerpo y protegen la estructura y función de las células y las membranas subcelulares del daño causado por los radicales libres de peróxido de lípidos. Los dos tienen un efecto sinérgico. Cuando el cuerpo es deficiente, la función inmune disminuye, la resistencia a las enfermedades se debilita y la E. coli patógena se reproduce en grandes cantidades. El daño patológico al hígado, páncreas, tracto gastrointestinal y otros órganos digestivos, especialmente daño hepático, causa desnutrición hepática en los lechones y reduce la actividad de las enzimas digestivas, lo que afecta las funciones fisiológicas normales del tracto digestivo, cambia el pH normal y la flora de el intestino, y por lo tanto contribuye a ciertas enfermedades. Esto crea condiciones para la proliferación, fijación y producción y absorción de toxinas por parte de algunas Escherichia coli patógenas. Por tanto, la deficiencia de selenio y vitamina E puede promover e inducir edema en los lechones. ⑤La relación entre el estrés y la enfermedad del edema de los lechones La aparición de la enfermedad del edema de los lechones está relacionada con factores de estrés como el destete, los cambios ambientales, los cambios climáticos, el transporte, la estimulación con frío y calor y los cambios en la alimentación y el manejo. La respuesta al estrés hace que el cuerpo sea estimulado por factores de estrés y aumente la secreción de la hormona adrenocorticotrópica a través del hipotálamo y la glándula pituitaria, aumentando así la corticosterona en la sangre, acelerando los latidos del corazón y aumentando la presión arterial. Bajo estrés, la función del sistema linfático se deteriora, los linfocitos disminuyen y la resistencia a las bacterias patógenas se debilita. Entre muchos factores de estrés, el estrés del destete tiene el impacto más destacado en los lechones. El estrés por destete temprano provocó que la incidencia de la enfermedad del edema en los lechones fuera de 2,58, la tasa de mortalidad fuera de 2,58 y la tasa de mortalidad fuera de 65.438 ± 0,000. El estrés del destete proviene principalmente de tres aspectos: estrés psicológico (separación de madre e hijo), estrés nutricional (conversión de leche materna a alimento sólido) y estrés ambiental.
Funderburke et al. (1990) estudiaron los efectos de tres estreses en lechones destetados tempranamente. Los resultados muestran que el estrés nutricional es el más fuerte y tiene mayor impacto, seguido del estrés psicológico y el estrés ambiental. El estrés del destete provoca indigestión y diarrea, lo que provoca un desequilibrio en la flora intestinal normal y la proliferación de bacterias dañinas como la E. coli. ⑥La relación entre el manejo y la enfermedad del edema de los lechones es una alimentación suplementaria insuficiente.
Las proteínas son las principales sustancias antigénicas. Una vez que el antígeno ingresa a la pared intestinal, puede activar el sistema inmunológico local del intestino. Por ejemplo, los lechones no desarrollan tolerancia inmunitaria y su sistema inmunológico está preparado. Cuando se vuelve a exponer a antígenos después del destete, se producirá una reacción antígeno-anticuerpo que dañará los intestinos, reducirá la actividad de las enzimas digestivas y disminuirá la función de absorción intestinal, provocando indigestión y diarrea. La flora intestinal normal sufrirá grandes cambios. , creando así un problema para algunos bebés. Se crean condiciones favorables para la colonización, proliferación y producción de toxinas de E. coli patógena. Alimentar a los lechones por adelantado y por completo puede mejorar su adaptabilidad fisiológica al alimento sólido. Se ha informado que los lechones con enfermedad del destete reciben alimento sólido 10 días más tarde en promedio que los lechones normales.
Destete precoz: Dado que el desarrollo de los órganos digestivos, sistemas enzimáticos y sistemas inmunológicos de los lechones requiere un cierto tiempo, las características fisiológicas digestivas de los lechones determinan que su capacidad para digerir proteínas sea pobre y no se pueda consumir almidón. totalmente utilizado. Cuanto más temprano sea el destete, mayor será la incidencia. Comer en exceso es un importante factor predisponente al edema de los lechones en los granjeros, especialmente durante la temporada agrícola más ocupada y cuando los precios de los lechones aumentan. Después del destete, cesa la fuente de lactosa y disminuye la producción de ácido láctico. Independientemente del tipo de alimento sólido que se alimente, el valor del pH en el estómago aumenta inmediatamente y la acidez disminuye. El valor de pH del alimento normal para lechones es de 5,8 a 6,5 y el valor de unión del ácido es alto. Después de que el lechón come una gran cantidad en un corto período de tiempo, el valor del pH en el estómago supera inmediatamente el valor umbral de 4. Según la investigación, los lechones destetados de 28 días solo pueden secretar 20 ml de ácido gástrico por día y solo pueden digerir 75 gramos de alimento con un índice de acidez combinado de 35. Incluso entre las 10 y 12 semanas de edad, es difícil compensar el efecto amortiguador del alimento. En un ambiente de pH alto, la actividad reducida de la pepsina conducirá inevitablemente a indigestión y descomposición de proteínas en los intestinos, creando condiciones favorables para la colonización y reproducción de E. coli y la producción y absorción de toxinas.
(2) En las primeras etapas de los brotes clínicos de enfermedades, los cerdos suelen morir repentinamente sin síntomas. La enfermedad en etapa temprana, con un inicio más lento, se caracteriza por depresión y pérdida de apetito. La mayoría de ellos tienen una temperatura corporal baja, algunos han aumentado a 40,5 ~ 41 °C, caminan de forma inestable, se balancean y tienen movimientos corporales descoordinados. Algunos cerdos enfermos caminan sin rumbo, se dan vuelta o corren a ciegas. Algunos cerdos enfermos se arrodillaron en el suelo erguidos sobre sus patas traseras y de repente saltaron hacia adelante. Cuando es estimulado o atrapado, es muy sensible, grita cuando lo tocan, cae repentinamente al suelo, las extremidades rebotan, adopta postura de natación, mastica en vacío, rechina los dientes, reacciona lentamente después de la espuma oral, dificultad para respirar, ronquera, diarrea o estreñimiento. El edema de párpados es común en los cerdos enfermos. En casos severos, solo hay un pequeño espacio entre los párpados superior e inferior, y luego se extiende gradualmente hacia la cara y el cuello, y la cabeza se vuelve "gorda". El curso de la enfermedad es rápido y, excepto en los casos más agudos, la muerte suele producirse en un plazo de tres días o puede ser tolerada. El período de enfermedad de los cerdos ancianos puede durar de 5 a 7 días. (3) Los cambios patológicos durante el curso de la enfermedad son diferentes y los cambios de la autopsia también son diferentes. El principal cambio es el edema. Edema subcutáneo de los párpados superiores e inferiores, cara, mandíbula y parte superior de la cabeza. La parte edematosa tiene forma de gelatina gris al hacer una incisión, con un espesor de 0,5 a 1 cm, y sale una pequeña cantidad de líquido blanco o amarillo-blanco. El edema más típico de la pared gástrica y del mesotelio intestinal. La pared del estómago, especialmente la curvatura mayor del estómago, es obviamente edematosa. Se hace una incisión entre la capa muscular y la capa mucosa del estómago, que es gelatinosa, y fluye una pequeña cantidad de líquido transparente, incoloro o de color blanco amarillento. El espesor del edema alcanza de 0,5 a 3 cm. A veces el edema es relativamente pequeño y requiere varios cortes más para poder verlo. También es frecuente el edema cardíaco y el edema mesotelial colónico. Todo el mesotelio era gelatinoso y después de la incisión salió una pequeña cantidad de líquido incoloro. La mucosa intestinal estaba enrojecida e hinchada, y la pared del intestino grueso también mostraba edema. El edema ocurre en casi todos los ganglios linfáticos, especialmente en los ganglios linfáticos mesentéricos. También hay distintos grados de congestión o sangrado. El edema pulmonar, acumulación de agua en el pericardio, el tórax y la cavidad peritoneal, es incoloro o de color amarillo claro y se solidifica rápidamente en un gel cuando se expone al aire. Congestión meníngea, edema o hemorragia intercerebral. En algunos casos, se produce sangrado y degeneración en otros órganos. (4) El diagnóstico de la enfermedad del edema porcino se basa principalmente en los síntomas clínicos y los cambios de la autopsia. Especialmente en los lechones después del destete, la enfermedad tiene un curso corto, a menudo muerte súbita y una alta tasa de mortalidad. La mayoría de los casos son lechones bien nutridos y sanos.
Los principales síntomas clínicos son hipotermia, trastornos del movimiento de las extremidades, debilidad de los cuartos traseros, balanceo y ataxia de párpados, edema de cara y cabeza; Las características principales en la autopsia son edema del ángulo gástrico, mesotelio intestinal y ganglios linfáticos.
Esta enfermedad debe distinguirse del edema distrófico. Edema distrófico, curso prolongado, anemia conjuntival con tinción amarilla, generalmente sin síntomas neurológicos, pérdida de peso, edema gelatinoso de grasa subcutánea y sistémica, degeneración distrófica de órganos sólidos, como hepatomegalia, color caqui. Después de mejorar las condiciones de alimentación y aumentar la alimentación con proteínas y turquesas, la enfermedad a menudo puede recuperarse gradualmente; la Escherichia coli hemolítica no se puede aislar de los ganglios linfáticos mesentéricos y carece de cambios clínicos típicos. (5) No existe un tratamiento específico para esta enfermedad y el tratamiento integral es el enfoque principal. Se inyectan por vía intramuscular 0,1 ml de Baoshengsheng por kilogramo de peso corporal dos veces al día durante 2 días consecutivos y el efecto es bueno. 20 manitol 20 ~ 50 ml o 25 sorbitol 30 ~ 50 ml, 80000 ~ 1, 600 unidades de gentamicina, 2 vitamina C, 1 coenzima y trifosfato de adenosina, una vez al día, inyección intravenosa lenta durante 2 días consecutivos, el efecto satisface. Pukangsu 1~2, inyección intramuscular, dos veces al día. Si las condiciones lo permiten, es mejor seleccionar los medicamentos después de las pruebas de susceptibilidad a los medicamentos.
(6) Medidas preventivas para reducir los niveles de proteína del pienso.
Reducir los niveles de proteína del alimento puede aliviar eficazmente la diarrea en lechones destetados y reducir la incidencia de edema, pero puede afectar la demanda de proteínas y aminoácidos de los lechones y reducir su crecimiento. Por lo tanto, es necesario equilibrar múltiples aminoácidos esenciales y al mismo tiempo reducir los niveles de proteínas en la dieta. Agregar ácidos orgánicos a la acidificación del alimento puede mantener el ácido gástrico, aumentar la actividad de la pepsina, facilitar el crecimiento de microorganismos beneficiosos como los lactobacilos e inhibir la reproducción de bacterias dañinas como E. coli. Actualmente se utilizan ampliamente ácido cítrico, ácido fumárico, ácido láctico, formiato de calcio, vinagre, etc., que pueden reducir eficazmente la morbilidad y la mortalidad. Aumentar adecuadamente los niveles de fibra dietética puede promover la secreción de jugos digestivos, reducir la concentración de nutrientes en la dieta y mejorar la saciedad, y mantener un buen equilibrio entre la ingesta nutricional y la capacidad digestiva de los lechones. La fibra dietética fermenta en el colon para producir ácidos grasos volátiles, lo que cambia la absorción de agua, promueve la peristalsis gastrointestinal y el flujo de quimo, promoviendo así la excreción de E. coli y sus toxinas. La alimentación con pienso rico en fibra o alimentación ad libitum con fibra es una forma eficaz de controlar el edema y la diarrea en los lechones. El contenido de fibra recomendado en la dieta es 5. El contenido de lactosa en el suero en polvo es del 60 al 70%. Agregar del 10 al 30% de suero en polvo a la dieta puede fermentar la lactosa para producir ácido láctico, que puede reducir el pH gastrointestinal, aumentar la actividad de las enzimas digestivas e inhibir la reproducción de bacterias dañinas como. como E. coli. El uso de aditivos para la deficiencia de selenio y vitamina E puede dañar el sistema inmunológico y reducir la resistencia a las enfermedades. Cuando se añadieron de 0,3 a 0,4 mg/kg de selenio y 100 mg/kg de vitaminas a la dieta de los lechones, el título de anticuerpos anti-E. coli en plasma fue de 2 a 3 veces mayor que el del grupo de control. Aditivos microbianos para piensos Los aditivos microbianos para piensos tienen la función de mantener el equilibrio de la flora intestinal, permitiendo que las bacterias beneficiosas se multipliquen en el tracto intestinal, produzcan ácidos orgánicos y reduzcan el pH gastrointestinal. Agregar bacitracina zinc, olaquinal, oxitetraciclina y sulfato de tetrandrina al alimento con antibióticos no solo puede inhibir la reproducción de bacterias dañinas como Escherichia coli, sino que también mejora la utilización del alimento y el aumento de peso diario. Entre ellos, el efecto ideal es el uso combinado de bacitracina de zinc y antibióticos de sulfato. La deficiencia de zinc puede provocar inflamación de la mucosa gastrointestinal, disfunción de la motilidad y secreción gastrointestinal y disminución de la tasa de digestión y absorción. Los iones de zinc en altas dosis de óxido de zinc pueden inhibir la cadena respiratoria de E. coli y debilitar su actividad, reduciendo así o incluso eliminando la colibacilosis. El lactato de zinc, el gluconato de zinc, el óxido de zinc y el sulfato de zinc se pueden utilizar como aditivos en las dietas de los lechones. El que tiene mejor efecto es el lactato de zinc, y el más económico y práctico es el óxido de zinc (mezcla al 0,06). Cuando los lechones utilizan dietas ricas en zinc, también se debe aumentar en consecuencia la dosis de otros oligoelementos, especialmente cobre y hierro. Generalmente, se deben agregar sulfato de cobre y sulfato ferroso de acuerdo con la proporción zinc-cobre de 4:1 y la proporción zinc-hierro de 1:1,5, y se debe prestar atención al estado de hemoglobina de los lechones. Una alimentación suplementaria adecuada antes del destete puede permitir que los lechones adquieran tolerancia inmune a los antígenos alimentarios y reducir o evitar reacciones alérgicas en los lechones destetados. Si la alimentación suplementaria es insuficiente, el sistema inmunológico del lechón se encuentra en un estado de espera de desarrollo en lugar de tolerancia. Después del destete, la reacción alérgica será más intensa al exponerse nuevamente al alimento antigénico.
Complementar adecuadamente el alimento antigénico y mantener sin cambios la variedad de la dieta antes y después del destete puede reducir significativamente el grado de reacciones alérgicas después del destete. La tecnología de destete no es adecuada para las características fisiológicas digestivas de los lechones, porque la alimentación de los lechones en mi país es del tipo harina de maíz y soja, principalmente proteína vegetal. Por tanto, el destete no debe realizarse demasiado pronto. Un gran número de experimentos han demostrado que cuanto antes se destete, mayor será la tasa de incidencia. En términos generales, lo adecuado es destetar a los 35 a 40 días de edad. El destete debe realizarse de forma paulatina, es decir, se reduce el número de lactancias de 1 a 5 días antes del destete, y en el último se realiza el traslado de las cerdas a la casa. 2 días para reducir el estrés psicológico. Al destetar lo mejor es mover a la madre, quedarse con las crías y dejar que los lechones se queden donde están. Las medidas de destete deberían ayudar a reducir el estrés del destete. Limitar la ingesta de alimento de los lechones en comidas pequeñas y frecuentes puede ayudar a evitar efectos secundarios como la indigestión, reducir la entrada de proteínas del alimento al intestino, reduciendo así la antigenicidad y la putrefacción de la proteína del alimento, y reduciendo la reproducción de E. coli y la aparición de colibacilosis. . En la etapa inicial del destete, es mejor aumentar adecuadamente el número de tomas para garantizar que no quede alimento en el comedero y permitir que los lechones coman libremente. Se aumenta la frecuencia de alimentación de los lechones destetados y se reduce la tasa de incidencia, lo cual es una medida muy importante para prevenir la enfermedad del edema en los lechones destetados. Otras enfermedades y tratamiento E. coli puede ser secundaria o secundaria a otras enfermedades, especialmente cuando los lechones desarrollan enfermedades del tracto digestivo, donde E. coli puede multiplicarse en los intestinos a niveles clínicamente significativos. La indigestión en los lechones (heces grises, diarrea, etc.) debe tratarse a tiempo. El estreñimiento, la laxitud intestinal y la peristalsis lenta favorecen la proliferación de E. coli en los intestinos hasta niveles patógenos.
A falta de métodos prácticos de prevención inmunitaria, la prevención del edema radica principalmente en reforzar el tratamiento. En primer lugar se deben realizar trabajos de limpieza y desinfección para minimizar la introducción de E. coli en los cerdos. Es necesario mejorar la resistencia de los lechones y reducir la infección de E. coli patógena en los intestinos para alcanzar los niveles patógenos de las cepas existentes en los cerdos.