¿Qué causa la enfermedad de la vesícula biliar?
1. Descripción general
La colecistitis y los cálculos biliares son enfermedades comunes en la cirugía abdominal. Ocupa el tercer lugar entre las enfermedades abdominales agudas, después de la apendicitis aguda y la obstrucción intestinal. Si se maneja adecuadamente, la tasa de curación puede llegar a más del 85%, pero algunos efectos aún no son ideales y merecen ser estudiados. La colecistitis está estrechamente relacionada con los cálculos biliares. La inflamación puede promover la formación de cálculos y la obstrucción de los cálculos puede causar inflamación. Los dos a menudo coexisten. Entre los casos de colecistitis, más del 90% son colecistitis por cálculos y el resto son colecistitis acalculosa. Hay muchas similitudes en su curso clínico. En los últimos años, debido al desarrollo de la tecnología de diagnóstico, especialmente la aplicación clínica de la ecografía B, el diagnóstico de ambos es más fácil que en el pasado. Para reducir la duplicación de contenido, se describen juntos.
Desde la perspectiva de la incidencia, la incidencia de cálculos en la vesícula biliar aumentará gradualmente entre las personas mayores de 20 años, alcanzará un pico entre las mujeres de alrededor de 45 años y aumentará significativamente entre los hombres y niños posmenopáusicos. más común en personas de mediana edad y mayores. Hay un poco más de mujeres que de hombres y la relación de incidencia entre hombres y mujeres es de 1: 1,9 ~ 3. También es común en mujeres multíparas o personas obesas. El pico de cálculos primarios de las vías biliares se produce entre los 20 y los 40 años, y es más común en adultos jóvenes, sin diferencia de género. Desde una perspectiva geográfica, los cálculos primarios, especialmente los intrahepáticos, tienen una mayor incidencia en China y Japón, y son más comunes en las zonas rurales del sur de China y menos comunes en países occidentales como Europa y Estados Unidos. Los cálculos en la vesícula biliar son más comunes en el norte y noroeste de China que en el sur de China. Además, algunos cálculos biliares, es decir, los llamados "cálculos inactivos", son asintomáticos o presentan pocos síntomas y sólo se descubren accidentalmente durante la autopsia o la ecografía B, por lo que la incidencia real de esta enfermedad es mayor que la clínica.
Resumen de anatomía y fisiología:
(1) Sistema de conductos biliares Los conductos biliares de los conductos biliares se fusionan en los conductos hepáticos izquierdo y derecho a través de múltiples etapas. La longitud del conducto hepático izquierdo es de aproximadamente 65438 ± 0,5 cm, la longitud del conducto hepático derecho es de aproximadamente 65438 ± 0 cm y el diámetro de ambos es de aproximadamente 0,3 cm. Los conductos hepáticos izquierdo y derecho se fusionan en la porta hepatis para formar el conducto hepático común, que mide aproximadamente de 3 a 5 cm de largo y de 0,4 a 0,6 cm de diámetro. A veces, los conductos biliares hepáticos del lóbulo (segmento) del hígado pueden fusionarse con el conducto biliar extrahepático en algún lugar, que es el conducto hepático accesorio. Preste atención a la identificación al operar. Cuando se fusiona con el conducto cístico, forma el conducto biliar común, que mide entre 7 y 9 cm de largo y entre 0,6 y 0,8 cm de diámetro. En circunstancias normales, la pared es azul. Desciende hasta el borde derecho del ligamento hepatoduodenal, justo delante de la vena porta, a la derecha de la arteria hepática, pasa por el surco del colédoco detrás del bulbo duodenal y el cabeza del páncreas, y oblicuamente entra en el duodeno. La pared posteromedial del segundo segmento del intestino, donde el 70% del cuerpo se fusiona con el conducto pancreático para formar la ampolla agrandada (Ampulla de Vater), * * * todas abiertas en. la papila duodenal, con un diámetro de unos 0,9 cm, y ahí está. Las piedras tienden a incrustarse aquí con facilidad.
(2) La vesícula biliar tiene forma de pera, mide de 7 a 9 cm de largo, de 2,5 a 3,5 cm de ancho y de 30 a 50 ml de volumen. Se divide en tres partes: la base, el cuerpo y la vesícula biliar. el cuello. La base está libre y el cuerpo descansa sobre el lecho de la vesícula biliar del lado del hígado. El cuello está conectado al conducto cístico en forma de saco llamado bolsa de Hartmann, donde a menudo se incrustan piedras. El conducto cístico mide de 2 a 4 cm de largo y aproximadamente 0,3 cm de diámetro. Hay pliegues mucosos en espiral en el conducto llamado válvula de Hester, que pueden regular la entrada y salida de bilis. Existen muchas variaciones en el conducto cístico y su apertura, por lo que se debe prestar atención durante la operación. La arteria cística surge de la arteria hepática derecha y la vena drena directamente desde el lecho de la vesícula biliar hacia la vena porta intrahepática.
(3) El triángulo de la vesícula biliar es el triángulo formado por el conducto cístico, el conducto hepático común y el borde inferior del hígado (triángulo de Calot), por donde pasan los ganglios linfáticos de la vesícula biliar y la arteria cística. Durante la colecistectomía es importante una identificación cuidadosa de la anatomía de este triángulo.
(4) Fisiología de la vesícula biliar y del conducto biliar En condiciones normales, las células del hígado pueden secretar entre 600 y 1000 ml de bilis cada día. Además de agua, contiene principalmente sales biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, ácidos grasos, proteínas y sales inorgánicas. La bilis se puede concentrar de 4 a 17 veces en la vesícula biliar para la digestión. El vaciado de la vesícula biliar está sujeto a regulación neuronal y endocrina. Los conductos biliares de la vesícula biliar están irrigados por los nervios vago y simpático del plexo celíaco. La estimulación de los nervios simpáticos inhibe la contracción de la vesícula biliar y la contracción del esfínter de Oddi. Cuando se estimula el nervio vago, la vesícula biliar se contrae, el esfínter de Oddi se relaja y la bilis se descarga al intestino.
Cuando los alimentos ácidos ingresan al duodeno, hacen que la mucosa del intestino delgado segregue colecistoquinina (CCK), lo que provoca que la vesícula biliar se contraiga, mientras que el esfínter de Oddi se relaja y descarga armoniosamente la bilis en el intestino. Las sales biliares de la bilis ayudan con la digestión y absorción de grasas y vitaminas liposolubles. La mayoría de las sales biliares se reabsorben en el íleon y luego ingresan nuevamente al hígado para su uso, formando la circulación enterohepática de las sales biliares. Además, la vesícula biliar puede secretar 20 ml de moco cada día, que lubrica y protege la mucosa del conducto biliar de daños. La presencia de la vesícula biliar regula la presión en los conductos biliares.
La vía biliar aún presenta peristaltismo. Una vez que se extirpa la vesícula biliar, el conducto biliar común se dilatará y asumirá algunas de las funciones de la vesícula biliar sin causar síntomas específicos. Si el esfínter del colédoco no puede abrirse a tiempo por algún motivo, el colédoco acumula bilis y se expande rápidamente, lo que puede causar cólico biliar. Cuando la presión en el conducto biliar común es superior a 40,0 kPa (300 mmH2O), la secreción de bilis hepática se detendrá. Por tanto, los conductos biliares desempeñan un papel en el transporte de bilis.
(5) Páncreas El páncreas está situado en el espacio retroperitoneal detrás del estómago. La superficie es ligeramente amarilla y está formada por glándulas largas y estrechas con pequeños nódulos. La primera y segunda vértebra lumbar son blandas y planas. Mide aproximadamente 12,5 ~ 1,5 ~ 2,5 cm de largo, 3 ~ 4 cm de ancho, 1,5 ~ 2,5 cm de espesor y pesa alrededor de 60 ~ 100 gramos. Dividido en cabeza, cuello, cuerpo y cola. La cabeza es más ancha y está rodeada por la superficie cóncava curva del duodeno. Su borde inferior forma una protuberancia en forma de surco en la parte posterior derecha de la vena mesentérica superior para rodear los vasos sanguíneos mesentéricos. El cuello es ancho y su superficie profunda es la confluencia de la vena mesentérica superior y la vena porta. La cabeza y el cuello están en el lado derecho de la columna. La cola del páncreas se encuentra en el lado derecho de la columna, con límites poco claros, y es adyacente a la curvatura mayor del estómago, el hilio esplénico y el hilio renal izquierdo. No lesione la cola del páncreas durante la esplenectomía. El suministro de sangre al páncreas proviene de las arterias pancreaticoduodenales superior e inferior y de la arteria esplénica, y las venas y arterias se fusionan con las venas esplénica y mesentérica superior.
El páncreas tiene funciones tanto exocrinas como endocrinas. El tejido exocrino incluye acinos y conductos glandulares (conductos pancreáticos principales y accesorios). Aproximadamente el 70% del conducto pancreático principal y el conducto biliar común se fusionan en la ampolla, convirtiéndose en el "mismo canal" para la bilis y el jugo pancreático, y se abre en la papila duodenal. En algunos casos se abren en el duodeno. La abertura del conducto pancreático accesorio está aproximadamente 2,5 cm por encima de la abertura del conducto pancreático principal. (Figura 2-69).
Figura 2-69 Visto de frente, se han extirpado los órganos situados delante del páncreas (estómago, colon transverso y su mesenterio).
Los acinos pancreáticos secretan jugo pancreático, hasta 1000-2000ml al día, que es un líquido alcalino incoloro, inodoro y transparente. El valor del pH es de 7,8 a 8,4. Contiene una variedad de enzimas y sales inorgánicas que digieren proteínas, grasas y azúcares y desempeña un papel importante en la digestión de los alimentos. Su secreción también se ve afectada por los nervios, los alimentos y las drogas. Cuando se excita el nervio vago, aumenta la secreción; los fármacos antiacetilcolina como la acupina, el propranolol y la belladona pueden inhibir su secreción, por lo que se utilizan para el tratamiento de la inflamación aguda. Cuando los alimentos ácidos ingresan al duodeno, estimulan la mucosa de la parte superior del intestino delgado para que secrete secretina y aumente el jugo pancreático, principalmente bicarbonato, para neutralizar el ácido gástrico. Cuando los alimentos contienen una gran cantidad de aminoácidos, grasas y ácidos grasos, la pared intestinal secreta colecistoquinina-glucagón, que aumenta el contenido de enzimas digestivas en el jugo pancreático. Al mismo tiempo, la vesícula biliar se contrae y el esfínter de Oddi se relaja para descargar. la bilis y el jugo pancreático digieren los alimentos.
La secreción endocrina del páncreas proviene de los islotes pancreáticos. Está compuesto por tres tipos de células: α, β y δ. Entre ellas, las células β son las que más secretan insulina y representan aproximadamente el 75% de todas las células de los islotes pancreáticos. Sólo el 20% de las células alfa secretan glucagón; sólo el 5% de las células delta secretan gastrina.
En segundo lugar, clasificación
En la actualidad no existe una clasificación unificada de colecistitis y cálculos biliares, pero según la causa y las manifestaciones clínicas, generalmente se pueden dividir en:
Colecistitis:
1. La colecistitis aguda (con cálculos y sin cálculos) es más común en los cálculos biliares y también se observa en pacientes con cálculos en las vías biliares, infecciones sistémicas o biliares, parasitosis biliares, traumatismos y Choque Provoca infección supurativa aguda de la vesícula biliar.
2. Más del 90% de las colecistitis crónicas (tálcicas y no cálculos) son causadas por cálculos, que pueden ser causados por factores obstructivos, factores físicos y químicos, factores infecciosos, factores vasculares, etc. , también puede evolucionar a partir de una colecistitis aguda, o el inicio puede ser un proceso crónico.
3. Todos los casos de colecistitis por cálculos son una inflamación aguda y crónica de la vesícula biliar causada por estimulación mecánica y obstrucción por cálculos. A veces también entran en esta categoría los cálculos que no provocan síntomas clínicos, los llamados cálculos en reposo.
4. La colecistitis acalculosa se refiere a la infección aguda y crónica de la vesícula biliar causada por algunas causas no calculadas. Estos casos son relativamente raros y los resultados del tratamiento a veces son insatisfactorios.
(2) La colelitiasis tiene diferentes nombres dependiendo de la ubicación de los cálculos:
1. Los cálculos de la vesícula biliar son en su mayoría lesiones locales de la vesícula biliar, lo que significa que los cálculos se encuentran en la vesícula biliar. vesícula biliar.
2. Los cálculos de las vías biliares se refieren a cálculos ubicados en el sistema de vías biliares. Cuando los cálculos de la vesícula biliar descienden al conducto biliar, pueden denominarse cálculos del conducto biliar secundario, que son esencialmente complicaciones de los cálculos de la vesícula biliar que se originan en el sistema de conductos biliares y se denominan cálculos del conducto biliar primario, y la mayoría no contiene cálculos en el conducto biliar. vesícula biliar. Los cálculos se encuentran en los conductos biliares internos y externos del hígado. También puede existir solo en el conducto biliar intrahepático, es decir, cálculos del conducto biliar intrahepático, que son un tipo especial de cálculos del conducto biliar primario. La colangitis de diversos grados a menudo ocurre debido a la presencia de cálculos, pero a veces esto se ignora clínicamente. Según el grado, existen colangitis aguda y colangitis crónica.
Tercero, razones
(1) Causas de la colecistitis
1 El factor de obstrucción se debe a la obstrucción mecánica del conducto cístico o del cuello, es decir, la vesícula biliar se expande y se llena de bilis concentrada. La alta concentración de sales biliares tiene un fuerte efecto inflamatorio, formando una inflamación química temprana, seguida de una infección bacteriana, que conduce a una infección purulenta de la vesícula biliar, causada principalmente por cálculos. No es probable que los cálculos más grandes causen una obstrucción completa. Se estimulan principalmente mecánicamente y se manifiestan como inflamación crónica. A veces, el conducto cístico es demasiado largo, retorcido, comprimido por adherencias y fibrótico. También es un obstáculo que no se puede ignorar. En casos raros, los gusanos redondos pueden ingresar a los conductos biliares y la vesícula biliar, causando no solo irritación mecánica sino también la introducción de bacterias patógenas que causan infección. La disfunción de la vesícula biliar y del esfínter de Oddi y la disfunción motora también pueden causar trastornos del vaciado de los conductos biliares y retención de bilis, lo que puede hacer que la vesícula biliar sea susceptible a la irritación química y a la infección bacteriana.
2. Factores infecciosos: invasión bacteriana de infección sistémica o lesiones locales a través de la circulación sanguínea, el líquido linfático, la vía biliar, el tracto intestinal o la inflamación y diseminación de órganos adyacentes, así como los parásitos y las bacterias que estos traen. La invasión de la colecistitis es una causa importante de colecistitis. Las bacterias patógenas comunes son principalmente Escherichia coli, y otras incluyen Streptococcus, Staphylococcus, Typhi, Aerobacillus, Pseudomonas aeruginosa, etc. y, a veces, Clostridium perfringens, formando colecistitis gaseosa.
3. Factores químicos: La bilis se retiene en la vesícula biliar. Las altas concentraciones de sales biliares o jugo pancreático y enzimas pancreáticas activas que refluyen hacia la vesícula biliar pueden estimular cambios inflamatorios significativos en la pared de la vesícula biliar. En algunos pacientes gravemente deshidratados, las concentraciones elevadas de sales biliares en la bilis también pueden causar colecistitis aguda.
4. Otros factores como factores vasculares, debido a traumatismos graves, quemaduras, shock, fracturas múltiples y cirugía mayor, debido a un volumen sanguíneo insuficiente, vasoespasmo y flujo sanguíneo lento, la formación de la arteria de la vesícula biliar. la trombosis provoca necrosis isquémica de la vesícula biliar o incluso perforación, en ocasiones alergias alimentarias, diabetes, periarteritis nodular, anemia perniciosa, etc. , están todos relacionados con la aparición de colecistitis.
(2) El motivo de la formación de cálculos biliares no está del todo claro y puede ser una combinación de factores.
1. Causas de los cálculos biliares
(1) Factores metabólicos Las sales biliares, la lecitina y el colesterol en la bilis normal de la vesícula biliar se almacenan en grupos de iones coloidales estables en proporción. La proporción general de colesterol y sales biliares está entre 1:20 y 1:30. Si debido a ciertas razones metabólicas, las sales biliares y la lecitina se reducen o la cantidad de colesterol aumenta, cuando la proporción es inferior a 1:13, el colesterol precipitará y formará cálculos más grandes mediante la polimerización. Por ejemplo, al final del embarazo y en las personas mayores, los niveles de colesterol en sangre aumentan significativamente, por lo que las personas con embarazos múltiples y las personas mayores son propensas a esta enfermedad. Por ejemplo, si la función hepática se daña y se reduce la secreción de ácidos biliares, se pueden formar cálculos fácilmente. Los pacientes con hemólisis congénita pueden desarrollar cálculos de pigmentos biliares debido a la destrucción prolongada de una gran cantidad de glóbulos rojos.
(2) Infección del tracto biliar: una gran cantidad de literatura registra el cultivo de Typhimurium, Streptococcus, Guardella y Actinomycetes del núcleo de los cálculos biliares, lo que indica que la infección bacteriana juega un papel importante en la formación de cálculos biliares.
La infección bacteriana no sólo puede causar colecistitis, sino que sus colonias bacterianas y células epiteliales desprendidas pueden convertirse en el núcleo de los cálculos, y los componentes proteicos de los exudados inflamatorios en la vesícula biliar pueden convertirse en el andamio de los cálculos.
(3) Otros factores, como la colestasis, el pH bajo de la bilis, la deficiencia de vitamina A, etc., también son una de las causas de la formación de cálculos.
2. Causas de los cálculos en el conducto biliar
(1) Los cálculos biliares secundarios descienden al conducto biliar común por alguna razón, lo que se denomina cálculos biliares secundarios. Ocurre principalmente en casos de colecistitis por cálculos con enfermedad de evolución prolongada, conducto cístico dilatado y cálculos pequeños. La tasa de incidencia es 65438±04.
(2) Los cálculos primarios de las vías biliares pueden estar relacionados con una infección de las vías biliares, una estenosis de las vías biliares, una infección parasitaria biliar y una infección por ascárides. Durante la infección del tracto biliar, Escherichia coli produce β-glucuronidasa altamente activa, que puede hidrolizar la bilirrubina conjugada en la bilis (reacción directa) en bilirrubina libre (reacción indirecta), que se combina con los iones de calcio en la bilis. Se forma bilirrubina cálcica insoluble en agua, que precipita para convertirse en piedras de calcio, pigmento biliar. La infección secundaria del tracto biliar causada por ascariasis biliar tiene más probabilidades de causar este tipo de cálculo, porque los restos de lombrices intestinales, queratina, huevos y las bacterias y productos inflamatorios que traen pueden convertirse en el núcleo del cálculo. La estenosis del conducto biliar afectará inevitablemente la buena circulación de la bilis, lo que provocará que sea más probable que los pigmentos biliares y el colesterol precipiten y formen cálculos. Cuando se combina con una inflamación crónica, el proceso de formación de cálculos es más rápido. En resumen, la infección y la obstrucción biliar son causa y efecto entre sí y se promueven mutuamente en la formación de cálculos.
Cuarto, patología
(1) Las lesiones de la vesícula biliar se pueden dividir en dos tipos según las diferentes etapas de la infección de la vesícula biliar, el grado de obstrucción y el curso de la enfermedad.
1. Los cambios patológicos de la colecistitis aguda se pueden dividir en:
(1) La colecistitis simple se manifiesta como congestión de la pared de la vesícula biliar, edema de la mucosa, desprendimiento epitelial, infiltración de leucocitos, vesícula biliar y allí. No hay adherencia circundante, la relación anatómica es clara y es fácil de operar. Se encuentra en la etapa inicial de inflamación y puede absorberse y curarse.
(2) En la colecistitis purulenta, la vesícula biliar está obviamente hinchada, congestionada, edematosa e hipertrófica, con secreciones purulentas de fibrina adheridas a la superficie. La inflamación se ha extendido a todas las capas de la vesícula biliar y una gran cantidad de células multinucleadas neutras se infiltran, provocando hemorragias irregulares y úlceras mucosas. La cavidad de la vesícula biliar se llena de pus, que puede fluir hacia el conducto biliar común con bilis, provocando espasmos de la vesícula biliar. esfínter de Oddi, lo que resulta en colangitis y enfermedades del tracto biliar. Complicaciones como pancreatitis. En este momento, la vesícula biliar está muy adherida a su entorno, la relación anatómica no está clara, la operación es difícil y hay mucho sangrado.
(3) Colecistitis gangrenosa: el agrandamiento excesivo de la vesícula biliar provoca un suministro de sangre alterado a la vesícula biliar, sangrado disperso, necrosis focal, formación de pequeños abscesos o necrosis de espesor total, que muestran cambios gangrenosos.
(4) La perforación de la vesícula biliar se basa en (3). La perforación ocurre en la parte inferior o el cuello de la vesícula biliar, generalmente tres días después del inicio, y su tasa de incidencia es de aproximadamente 6 a 12. Tras perforación, peritonitis difusa, infección subdiafragmática, fístula biliar interna y externa, absceso hepático, etc. Puede formarse, pero en su mayor parte está envuelto por el epiplón mayor y los órganos circundantes, y se forma un absceso alrededor de la vesícula biliar, que muestra signos de peritonitis localizada. En este momento, la operación es muy difícil y se debe realizar una colecistostomía.
2. Las lesiones de la colecistitis crónica a menudo se desarrollan a partir de una colecistitis aguda o el inicio es un proceso crónico. Después de ataques repetidos o inflamación crónica a largo plazo, la mucosa se destruye, mostrando cambios polipoides, engrosamiento y fibrosis de la pared de la vesícula biliar, infiltración crónica de células inflamatorias, atrofia de las fibras musculares, pérdida de la función de la vesícula biliar y, en casos graves, la cavidad de la vesícula biliar se reduce o se encoge. cubierto de piedras, formando la llamada colecistitis atrófica. A menudo se adhiere firmemente a los tejidos y órganos circundantes, y el 90% de los casos con un curso prolongado de la enfermedad contienen cálculos. Si el cuello (tubo) de la vesícula biliar está bloqueado por cálculos o adherencias inflamatorias y la bilis permanece durante mucho tiempo, el pigmento biliar original se absorbe y se reemplaza por el moco secretado por la vesícula biliar, que se llama "bilis blanca", y la hinchazón de la vesícula biliar se llama derrame colecístico.
(2) Cambios patológicos de los conductos biliares
1. Cambios patológicos de la colangitis aguda Una vez que los cálculos bloquean el conducto biliar común (hígado), la bilis se estanca y se produce una infección del conducto biliar. La presión interna aumenta, los conductos biliares se dilatan y la bilis a alta presión se desborda de los conductos biliares capilares y regresa a la sangre, provocando ictericia obstructiva. En la colangitis aguda, la mucosa del conducto biliar está congestionada y edematosa y la bilis es purulenta. En casos graves, la luz del tubo se supura, a menudo se forman úlceras en la pared del tubo e incluso se produce hemorragia en el conducto biliar. Excepto en algunos casos de atrofia, la vesícula biliar aumenta significativamente de tamaño y presenta cambios en la colecistitis aguda.
Debido al reflujo biliar, la infección se propaga al torrente sanguíneo y grandes cantidades de bacterias y endotoxinas ingresan a la circulación sanguínea a través de los sinusoides hepáticos, causando intoxicación sistémica, sepsis y daño a múltiples órganos.
2. Los cambios patológicos después de la fase aguda de la colangitis crónica son la reparación de la cicatriz de la úlcera de la pared del conducto biliar y la proliferación de tejido fibroso, lo que conduce a una estenosis anular cicatrizada del conducto biliar. El conducto biliar proximal estrechado está más dilatado, la pared está engrosada y la cavidad se llena de cálculos pigmentados. En casos graves, los conductos biliares se dilatan como el intestino delgado. Debido a que la pared del conducto biliar carece de fibras musculares lisas, es difícil volver al diámetro normal después de la dilatación. Los cambios en los conductos biliares intrahepáticos también mostraron cambios similares. La ictericia obstructiva prolongada, la falta de sales biliares en el intestino, afecta la absorción de vitamina K liposoluble, a menudo causa daño a la función hepática, reduce la síntesis de protrombina, a menudo causa trastornos del mecanismo de coagulación y tendencia a sangrar.
(3) Cambios patológicos del hígado En la colangitis aguda, la bilis purulenta en los conductos biliares suele estar bajo una presión muy alta y refluye fácilmente hacia los conductos biliares capilares del hígado. Una gran cantidad de bacterias y endotoxinas permanecen en el hígado y algunas ingresan al torrente sanguíneo, causando infección hepática, generalmente hinchazón difusa, congestión y edema, acompañada de diversos grados de necrosis hepática, que puede cambiar de un centro centrilobular a múltiples hígados visibles. abscesos (es decir, el llamado absceso hepático biliar). El daño hepático grave puede provocar insuficiencia hepática. Los casos crónicos se deben a la infección repetida de los cálculos de las vías biliares, lo que provoca colangitis, estenosis, dilatación proximal, formación de cálculos, estasis hepática, necrosis focal, hiperplasia del tejido fibroso, cirrosis biliar, incluso hipertensión portal e incluso hemorragia gastrointestinal y coma hepático. Si la enfermedad afecta a un lado del hígado, el lado afectado se atrofia, el lado contralateral sufrirá hiperplasia compensatoria y el hígado aumentará de tamaño asimétricamente.
(4) Los tipos de cálculos biliares se pueden dividir en tres categorías según sus componentes:
1. Los cálculos de colesterol contienen principalmente colesterol y en su mayoría son ovalados (casos únicos) o poligonales. (Múltiples casos), la superficie es lisa o ligeramente nodular, de color gris claro, dura, con líneas radiales en la superficie de corte y sin desarrollo en las películas de rayos X simples. Estos cálculos se encuentran principalmente en la vesícula biliar.
2. La bilirrubina es el componente principal de los cálculos biliares pigmentados, que en su mayoría son parecidos a sedimentos, suaves y quebradizos, algunos son como bolas de barro, otros como granos de arena y son de color marrón oscuro o marrón rojizo. . Varían en tamaño porque hay menos calcio y la radiografía simple está poco desarrollada. La mayoría se localiza en los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos.
3. Los cálculos mixtos están compuestos por colesterol, pigmentos biliares y sales de calcio. Diferentes formas, partículas poliédricas, superficie lisa, bordes sin brillo, verde oscuro o marrón, sección transversal circular. Debido a que contienen más calcio, a veces aparecen en las radiografías simples (es decir, cálculos positivos). La mayoría se encuentra en la vesícula biliar y los conductos biliares.
Manifestaciones clínicas del verbo (abreviatura de verbo) La colecistitis y los cálculos biliares están estrechamente relacionados, y las manifestaciones clínicas son * * * Las principales manifestaciones son:
(1) Síntomas
p>1. Fase aguda
(1) Colecistitis aguda ①Dolor abdominal: a menudo causado por una dieta inadecuada, comidas abundantes o grasosas, exceso de trabajo o frío, o algunos factores mentales, a menudo de aparición repentina por la noche. Dolor tipo calambre intenso en el abdomen o hipocondrio derecho, que empeora en paroxismos y puede irradiarse a la parte posterior del hombro derecho o al ángulo inferior de la escápula derecha. A menudo acompañado de náuseas y vómitos, los pacientes están inquietos y sudorosos. A medida que avanza la enfermedad, el dolor abdominal puede continuar empeorando o volverse paroxístico y su alcance puede ampliarse. Incluso respirar, toser y posturas giratorias pueden agravar el dolor abdominal, lo que indica que la inflamación se ha extendido al conducto biliar y al peritoneo. La angina puede inducir angina de pecho y provocar cambios en el electrocardiograma, lo que se denomina "síndrome de la vesícula biliar". ②Manifestaciones generales: es posible que no haya fiebre en la etapa inicial y luego fiebre en diversos grados, principalmente entre 38 y 39 ℃. Cuando hay colecistitis o colangitis supurativa, pueden presentarse escalofríos y fiebre alta. En casos graves, puede producirse un shock tóxico. ③Síntomas del tracto digestivo: los pacientes suelen experimentar náuseas, vómitos, distensión abdominal, pérdida de apetito, etc. , el vómito es principalmente contenido del estómago o bilis. ④ Ictericia: 65.438 0/3 pacientes pueden tener diversos grados de ictericia debido al tejido hepático peribiliar, colangitis, edema u obstrucción.
(2) La colangitis supurativa aguda también puede tener síntomas similares a la colecistitis aguda. Pero los síntomas principales son: ① Dolor abdominal: los pacientes a menudo experimentan distensión y dolor repentinos en la parte superior derecha del abdomen o calambres paroxísticos, que a veces se irradian a la espalda derecha y al hombro derecho. El dolor intenso suele ir acompañado de náuseas y vómitos. ② Escalofríos y fiebre alta: temperatura corporal de hasta 40 ~ 465438 ± 0 ℃.
Es una reacción tóxica causada por la propagación ascendente de la infección en el conducto biliar y la entrada de bacterias y endotoxinas al torrente sanguíneo. (3) Ictericia: es el resultado de la obstrucción por cálculos, el aumento de la presión en el conducto biliar, el desbordamiento de la bilis de los conductos biliares capilares, la entrada a los sinusoides del hígado y la bilirrubina que permanece en la sangre. Suele aparecer entre 12 y 24 horas después de su aparición. La ictericia es más profunda cuando el extremo inferior del conducto biliar común está completamente bloqueado. La ictericia puede reducirse o disminuir cuando los cálculos se sueltan, flotan o se expulsan. Los síntomas reaparecen cuando los cálculos se obstruyen nuevamente. Por lo tanto, durante el curso de la enfermedad se producen calambres abdominales y fluctuaciones de ictericia, que es una característica de esta enfermedad. 65438 Dentro de 0 a 2 días después del inicio de la enfermedad, la orina será de color amarillo oscuro y espumosa, y las heces serán de color claro o arcilloso. El dolor abdominal, los escalofríos, la fiebre y la ictericia antes mencionados son manifestaciones típicas de los cálculos del colédoco combinados con colangitis aguda, conocida como tríada de Charcot. Si la obstrucción biliar y la infección son graves y la obstrucción no se puede aliviar a tiempo, la afección continuará desarrollándose y empeorando rápidamente, y los síntomas de intoxicación se agravarán aún más, como disminución de la presión arterial, pulso débil, respiración superficial y rápida. , profundizando la ictericia, el letargo, el delirio e incluso el coma. Es decir, a partir de la tríada de Charcot aparecen la hipotensión y el trastorno mental, lo que se denomina pentalogía de Reynolds. Se sugiere que la enfermedad se ha convertido en colangitis supurativa obstructiva aguda (AOSC), denominada por Glenn en 1961, o colangitis aguda grave (ACST). Si no se trata a tiempo, puede morir de insuficiencia circulatoria en 1 o 2 días o incluso en unas pocas horas. Si el paciente tiene colangitis intrahepática, también pueden aparecer síntomas de colangitis aguda como los de la tríada anterior. El dolor abdominal se manifiesta como hinchazón persistente y dolor en la parte superior del abdomen, que puede extenderse al hombro derecho y la espalda, o a la apófisis xifoides inferior y al tórax. En la etapa aguda, los pacientes con dolor intenso y persistente en el pecho y la espalda a menudo tienen cálculos en el conducto biliar intrahepático. Los pacientes con cálculos y obstrucción del conducto biliar intrahepático unilateral no presentan ictericia o presentan ictericia leve y ACST también puede ocurrir con obstrucción del conducto biliar intrahepático bilateral.
2. Fase crónica (fase intermitente)
(1) Las manifestaciones clínicas de la colecistitis crónica alitiásica son en su mayoría atípicas. Suele ser un dolor sordo o punzante de diversos grados en el hipocondrio derecho o epigastrio. Al mismo tiempo, siento dolor en el área subescapular derecha, que a menudo va acompañado de síntomas de indigestión como plenitud en la parte superior del abdomen, fiebre, náuseas y vómitos, y los síntomas empeoran después de comer en exceso o hacer ejercicio. Puede ser intermitente y los ataques duran poco tiempo. El dolor cólico puede ocurrir cuando el conducto cístico está obstruido. La ictericia, los escalofríos y la fiebre son raros cuando la enfermedad se propaga al duodeno.
(2) La vesícula biliar con cálculos crónicos es más probable que ocurra en mujeres de mediana edad y mayores, en personas obesas y en personas con embarazos múltiples. Las mujeres son más comunes que los hombres (2 ~ 3: 1). un historial de ataques recurrentes o cólicos Invierno Los ataques frecuentes ocurren a principios de otoño. Suelen presentarse síntomas de indigestión similares a los "problemas estomacales", como dolor sordo en el cuadrante superior derecho, distensión abdominal, fiebre y disgusto por el aceite, o dolor sordo persistente en el cuadrante superior derecho y costilla derecha, acompañado de síntomas gastrointestinales y dolor en la zona subescapular derecha y la cintura derecha, lo que puede confundirse con "hepatitis". A veces se produce plenitud, presión o dolor sordo en la parte superior del abdomen después de una comida grasosa. Los ataques pueden ir acompañados de fiebre y, rara vez, escalofríos o ictericia. Los cálculos más grandes a veces permanecen asintomáticos durante largos períodos de tiempo.
(3) Las manifestaciones clínicas de la colangitis crónica y los cálculos en las vías biliares son atípicas, pero asintomáticas o similares a la colecistitis crónica. Hay antecedentes de dolor epigástrico recurrente de evolución prolongada. Para aquellos con cálculos primarios en los conductos biliares, el historial médico es extenso, e incluso el historial de dolor abdominal y lombrices intestinales se remonta a la infancia o un historial de múltiples cirugías biliares. Si el conducto biliar común está gravemente obstruido, la ictericia continuará, pero si la infección no es grave, es posible que no se produzca fiebre alta. Si la obstrucción es incompleta, es posible que no haya ictericia. Los pacientes con cálculos crónicos en las vías biliares intrahepáticas solo pueden presentar escalofríos irregulares repetidos a largo plazo y fiebre, dolor sordo y malestar en el área del hígado y elevación irregular de las transaminasas. Clínicamente, a menudo se diagnostican erróneamente como "hepatitis crónica" y "colecistitis". .
(2) Signos
Colecistitis aguda (tálcica y no cálculo), debida a la extensión de la inflamación a la vesícula biliar y al peritoneo. Los síntomas incluyen irritación peritoneal local, respiración abdominal restringida, dolor debajo del cuadrante superior derecho o proceso xifoides, tensión de los músculos abdominales o dolor de rebote, que es más obvio en el área de la vesícula biliar. A veces, alrededor de 1/3 a 1/2 de los pacientes pueden palpar una vesícula biliar hinchada y dolorosa con un signo de Murphy positivo, es decir, al palpar el área de la vesícula biliar debajo del margen costal derecho, se les pregunta. En personas con antecedentes de ataques recurrentes, la vesícula biliar no se puede palpar, pero el hígado suele estar agrandado y, en ocasiones, el bazo. Si se produce una perforación de la vesícula biliar, puede haber signos de peritonitis difusa. 1/3 de los pacientes tienen ictericia leve.
Los pacientes con colecistitis crónica (con y sin cálculos) pueden no tener signos abdominales positivos durante el examen físico, o pueden tener sensibilidad leve y falta de tono muscular en el cuadrante superior derecho. Si los cálculos bloquean el cuello de la vesícula biliar, pueden provocar que se acumule líquido en la vesícula biliar. En este momento, se puede palpar una masa de la vesícula biliar en forma de pera debajo del margen costal derecho que se mueve hacia arriba y hacia abajo con la respiración, lo que puede confundirse fácilmente con una ptosis renal derecha.
Cuando los cálculos del colédoco se combinan con colangitis aguda, además de ictericia, habrá sensibilidad en la parte superior del abdomen o debajo de la apófisis xifoides del cuadrante superior derecho, tensión evidente de los músculos abdominales, hepatomegalia con sensibilidad. y dolor por percusión en el área del hígado. La vesícula biliar agrandada se puede palpar y sentir dolor en 1/3 de los pacientes. La vesícula biliar no se puede palpar si hay una obstrucción proximal en la unión del conducto cístico o en la lesión preexistente de la vesícula biliar. Los pacientes con colangitis crónica y cálculos en las vías biliares pueden tener o no tener ictericia, dolor profundo a la palpación y falta de tono muscular en la parte superior del abdomen y en el cuadrante superior derecho. Si hay obstrucción prolongada, pueden aparecer signos de cirrosis biliar, hipertensión portal y esplenomegalia. Los principales signos de hepatolitiasis complicada por infección aguda son: ausencia de ictericia, dolor debajo de la apófisis xifoides en la parte superior del abdomen, tensión muscular, agrandamiento y dolor en el área del hígado, dolor por percusión en el área del hígado, etc. No hay signos positivos evidentes en la fase crónica.
(3) Examen de laboratorio
La vesícula biliar es un ataque agudo de colelitiasis. El número total de glóbulos blancos y el recuento de neutrófilos aumentan en proporción al grado de infección. Cuando hay obstrucción del colédoco (hígado) o de los conductos hepáticos bilaterales, las pruebas de función hepática muestran cierto daño, que se manifiesta como ictericia obstructiva: índice de ictericia, bilirrubina sérica, bilirrubina de un minuto, AKP, LDH, espera γ-GT. Todos están elevados, pero la elevación de las transaminasas no es obvia, generalmente por debajo de 400 μ, y no es comparable a la bilirrubina, lo que sugiere ictericia obstructiva. En la obstrucción unilateral del conducto hepático, el índice de ictericia y el nivel de bilirrubina sérica son normales, pero la AKP, la LDH y la γ-GT tienden a aumentar. La bilis urinaria solo es positiva para la bilirrubina, la bilis urinaria y la bilis urinaria, que pueden ser positivas cuando la función hepática está gravemente dañada. Se pueden observar cilindros proteicos y granulares en la orina, lo que indica daño renal. Si ocurre ACST, los hemocultivos pueden ser positivos. La medición de la amilasa en sangre y orina puede mostrar un aumento en la química sanguínea y el análisis de gases en sangre puede mostrar diversos grados de acidosis;
Basándose en las manifestaciones clínicas típicas de la colecistitis y colelitiasis y en un análisis exhaustivo y cuidadoso, se puede realizar un diagnóstico preliminar. Los pacientes a menudo tienen antecedentes de enfermedad recurrente del tracto biliar, dolor crónico en la parte superior del abdomen o indigestión, que pueden provocar ataques típicos de cólico biliar, dolor que se irradia al hombro derecho y la espalda, síntomas de intoxicación sistémica, síntomas gastrointestinales o ictericia bajo ciertos desencadenantes. Combinado con los signos de irritación del cuadrante superior derecho y el peritoneo subxifoideo, la realización de hepatomegalia colestásica, resultados de laboratorio u otros exámenes auxiliares, y mediante un análisis cuidadoso, se puede realizar el diagnóstico de colecistitis y colelitiasis aguda y crónica.
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