¿Cuándo se desarrolló la uremia?
La uremia es un término general para una serie de síntomas en las últimas etapas de la insuficiencia renal. Los síntomas de la insuficiencia renal crónica incluyen principalmente intoxicaciones provocadas por la acumulación de sustancias nocivas y anemia y enfermedades óseas provocadas por la reducción de las hormonas renales. Los primeros síntomas más comunes son náuseas, vómitos y pérdida de apetito. Después de entrar en la última etapa de la uremia, todo el sistema se verá afectado. En casos graves, pueden producirse insuficiencia cardíaca, anomalías mentales, coma y otras afecciones que ponen en peligro la vida. En el pasado, la uremia se consideraba una enfermedad incurable. Desde la década de 1990 se llevan a cabo diálisis y trasplantes de riñón, lo que prolonga significativamente la esperanza de vida de los pacientes urémicos.
Uremia es un término general para una serie de síntomas en las últimas etapas de la insuficiencia renal. Los síntomas de la insuficiencia renal crónica incluyen principalmente intoxicaciones provocadas por la acumulación de sustancias nocivas y anemia y enfermedades óseas provocadas por la reducción de las hormonas renales. Los primeros síntomas más comunes son náuseas, vómitos y pérdida de apetito. Después de entrar en la etapa tardía de la uremia, afectará a todo el sistema. En casos graves, pueden producirse insuficiencia cardíaca, anomalías mentales, coma y otras afecciones que ponen en peligro la vida. En el pasado, la uremia se consideraba una enfermedad incurable. Desde la década de 1990 se llevan a cabo diálisis y trasplantes de riñón, lo que prolonga significativamente la esperanza de vida de los pacientes urémicos.
En la etapa de uremia, además de los trastornos del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base mencionados anteriormente, también se presentan anemia, tendencia hemorrágica, hipertensión arterial, etc. , también puede haber manifestaciones clínicas causadas por diversas disfunciones de sistemas orgánicos y trastornos del metabolismo de sustancias, como se describe a continuación.
(1) Síntomas del sistema nervioso
Los síntomas del sistema nervioso son los principales síntomas de la uremia. En las primeras etapas de la uremia, los pacientes suelen experimentar síntomas como mareos, dolor de cabeza, fatiga y disminución de la comprensión y la memoria. A medida que la afección empeora, pueden producirse inquietud, temblores musculares y espasmos; eventualmente, puede convertirse en apatía, letargo y coma; La aparición de estos síntomas está relacionada con los siguientes factores: ① La acumulación de ciertas sustancias tóxicas puede provocar la degeneración de las células nerviosas; (2) Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base. ③ Vasoespasmo cerebral, hipoxia y desbloqueo capilar causados por la hipertensión renal; El aumento de la permeabilidad puede provocar degeneración de las células nerviosas del cerebro y edema cerebral.
(2) Síntomas del sistema digestivo
El síntoma más temprano del sistema digestivo en pacientes con uremia es pérdida de apetito o indigestión cuando la condición empeora, puede ocurrir anorexia, náuseas, vómitos o diarrea; . La aparición de estos síntomas puede estar relacionada con la ureasa de las bacterias intestinales que descomponen la urea en amoníaco, lo que estimula la mucosa gastrointestinal y provoca inflamación y múltiples pequeñas úlceras superficiales. Los pacientes suelen sufrir hemorragia gastrointestinal. Además, las náuseas y los vómitos también están relacionados con una disfunción del sistema nervioso central.
(3) Síntomas del sistema cardiovascular
Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden desarrollar hipertensión renal, acidosis, hiperpotasemia, retención de sodio y agua, anemia y sustancias tóxicas. Insuficiencia cardíaca, arritmias, y daño miocárdico. La pericarditis aséptica también puede ocurrir debido a la estimulación de la urea (y posiblemente del ácido úrico), y el paciente siente dolor en el área precordial; se escuchan sonidos de roce pericárdico durante el examen físico. En casos graves, aparecen fibrina y exudados sanguinolentos en la cavidad pericárdica.
(4) Síntomas del sistema respiratorio
Los pacientes con acidosis respiran lenta y profundamente. En casos graves, se puede observar la particularidad de la acidosis. El aliento del paciente huele a orina porque las bacterias descomponen la urea del líquido del sueño para formar amoníaco. En casos graves, puede producirse edema pulmonar, pleuresía fibrosa o calcificación pulmonar. El edema pulmonar se asocia con insuficiencia cardíaca, hipoalbuminemia y retención de sodio y agua. La pleuresía fibrinosa es una inflamación causada por la estimulación de la urea; la calcificación pulmonar es causada por el depósito de fosfato cálcico en el tejido pulmonar.
(5)Síntomas de la piel
El picor de la piel es un síntoma común en pacientes con uremia, que puede estar causado por la estimulación de los receptores cutáneos por productos tóxicos. También se ha sugerido que está relacionado con el hiperparatiroidismo secundario, ya que este doloroso síntoma se resuelve inmediatamente después de la paratiroidectomía. Además, la piel del paciente estaba seca, descamada y bronceada. Anteriormente se pensaba que los cambios en el color de la piel se debían al aumento del pigmento urinario, pero mediante espectrofotometría de absorción se demostró que el pigmento de la piel es principalmente melanina. En las partes expuestas de la piel, los hematomas menores pueden provocar hematomas en la piel. Dado que el sudor contiene una alta concentración de urea, en las aberturas de las glándulas sudoríparas se forman cristales de urea blancos, lo que se denomina crema de urea.
(6) Trastornos del metabolismo de sustancias
1. Alteración de la tolerancia a la glucosa La curva de tolerancia a la glucosa de los pacientes urémicos es similar a la de los pacientes con diabetes leve, pero este cambio no es sensible a factores exógenos. insulina.
Los mecanismos de la intolerancia a la glucosa pueden ser: ① Reducción de la secreción de insulina; ② En la uremia, el nivel basal de secreción de la hormona del crecimiento aumenta, por lo que se potencia el efecto antagonizante de la insulina; ③ La disfunción de la unión de la insulina a los receptores de las células diana debilita el efecto de; insulina; ④La actividad de la glucógeno sintasa hepática disminuye, lo que provoca un trastorno de la síntesis de glucógeno hepático. Actualmente se cree que la razón principal de los cambios anteriores pueden ser los efectos tóxicos de la urea, la creatinina y los venenos de peso molecular medio.
2. Balance negativo de nitrógeno El balance negativo de nitrógeno puede provocar pérdida de peso, caquexia e hipoalbuminemia. La hipoalbuminemia es una de las causas importantes de edema renal. Los factores que causan un balance negativo de nitrógeno incluyen: ① Los pacientes tienen una ingesta limitada de proteínas o una ingesta reducida de proteínas debido a anorexia, náuseas, vómitos, etc. ② Ciertas sustancias como la metilguanidina pueden mejorar el catabolismo de las proteínas del tejido; ③ La coinfección puede provocar proteínas; la descomposición aumenta; ④ el sangrado conduce a la pérdida de proteínas; ⑤ se pierde una cierta cantidad de proteínas en la orina.
En la uremia, una gran cantidad de urea puede filtrarse desde la sangre hacia la luz intestinal. Las bacterias intestinales pueden descomponer la urea y liberar amoníaco. Después de que el amoníaco se transporta al hígado a través de la sangre, puede sintetizar urea o aminoácidos no esenciales, lo cual es beneficioso para el cuerpo. Por lo tanto, algunas personas creen que la ingesta de proteínas de los pacientes urémicos puede ser inferior a la de las personas normales, incluso inferior a 20 g por día para mantener el equilibrio de nitrógeno, pero las proteínas con alto valor nutricional, es decir, nutrientes ricos en aminoácidos esenciales, deben ser ser dado. En los últimos años, algunas personas piensan.
Para mantener el equilibrio de nitrógeno en pacientes urémicos, no debería haber diferencias significativas en la ingesta de proteínas entre pacientes urémicos y personas normales. También se cree que una restricción excesiva de la ingesta de proteínas simplemente para reducir el nitrógeno ureico en sangre conducirá a un consumo excesivo de proteínas y es perjudicial para los pacientes. 3. En pacientes con hiperlipidemia y uremia, la producción de triglicéridos aumenta principalmente porque al mismo tiempo aumenta la lipoproteína (pre-β-lipoproteína) necesaria para la síntesis de triglicéridos en el hígado, debido a la disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa; El aclaramiento de triglicéridos puede verse reducido, lo que predispone al desarrollo de hipertrigliceridemia. Este cambio puede estar relacionado con la acumulación de metilguanidina.
La causa y patogénesis de la uremia
En la uremia, los metabolitos que contienen nitrógeno y otras sustancias tóxicas no pueden excretarse del cuerpo, sino que se acumulan en el cuerpo, provocando no solo agua, electrolitos. y los trastornos del equilibrio ácido-alcalino también pueden causar cambios patológicos en muchos órganos y sistemas.
1. La urea acumulada en el sistema digestivo se descarga en el tracto digestivo y se forma amoníaco en el intestino bajo la acción de la ureasa bacteriana, que puede estimular la mucosa gastrointestinal, causar inflamación fibrinosa e incluso formar. Úlceras y sangrado. Las lesiones van desde la boca, el esófago y el recto. La esofagitis urémica, la gastritis y la colitis son más comunes. Los pacientes suelen experimentar náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, sangre en las heces y otros síntomas.
2. La hipertensión causada por la retención de agua y sodio, la isquemia renal, la enfermedad cardiopulmonar y el aumento de la secreción de renina pueden provocar insuficiencia cardíaca a largo plazo. El exceso de urea en la sangre penetra en el pericardio y la pleura, lo que puede provocar pericarditis fibrosa y pleuresía fibrosa. Durante la auscultación se pueden escuchar sonidos de fricción del pericardio y la pleura. La insuficiencia cardíaca puede causar edema pulmonar. La urea en sangre descargada del tracto respiratorio puede causar inflamación respiratoria y, a veces, se puede formar una membrana transparente a lo largo de las paredes alveolares, aumenta la permeabilidad de los capilares pulmonares y una gran cantidad de fibrina y monocitos se escapan de la cavidad alveolar, muy pocos; neutrófilos, lo que se llama uremia. Síntomas de neumonía.
3. Los cambios en el sistema hematopoyético son principalmente anemia y sangrado. Causas de la anemia: ① Producción insuficiente de eritropoyetina cuando el tejido renal está gravemente dañado. ② Los metabolitos acumulados en el cuerpo, como el fenol y sus derivados, pueden inhibir la función hematopoyética de la médula ósea. Otros venenos como la guanidina y sus derivados pueden acortar la vida de los glóbulos rojos, acelerar la destrucción de los glóbulos rojos y provocar hemólisis. ③Pérdida excesiva de transferrina por la orina, lo que provoca trastornos del transporte de hierro en el cuerpo.
Los pacientes urémicos suelen tener tendencias hemorrágicas, como sangrado de encías, sangrado de nariz, sangrado gastrointestinal, etc. Causas del sangrado: ① Las sustancias tóxicas inhiben la médula ósea y reducen la producción de plaquetas. ② Algunos pacientes no tienen un recuento reducido de plaquetas, pero tienen tendencia a sangrar. Esto puede deberse a una disfunción plaquetaria causada por las sustancias tóxicas guanidina en la sangre, que debilita la cohesión plaquetaria y reduce la liberación del factor 3 plaquetario.
4. La hipocalcemia a menudo ocurre con urea en el sistema esquelético. Esto puede deberse a: ① La función del riñón de excretar fosfato disminuye, por lo que la concentración de fosfato en la sangre aumenta y la concentración de calcio disminuye. ② El fosfato acumulado en el cuerpo se combina con el calcio ingerido en el intestino para formar fosfato de calcio insoluble, que reduce la absorción de calcio y aumenta la excreción de calcio. ③1,25-dihidroxicolesterol es una forma activa de vitamina D, que favorece la absorción de calcio en el intestino y se sintetiza en los riñones. En la enfermedad renal crónica, se altera la síntesis de 1,25-dihidroxicolesterol, lo que provoca malabsorción de calcio en el intestino delgado e hipocalcemia.
La disminución a largo plazo del calcio en sangre en la uremia puede provocar hiperparatiroidismo, que puede provocar una descalcificación extensa del tejido óseo, lo que se denomina osteodistrofia renal, y su morfología es similar a la osteomalacia y la fibrosis quística. El uso clínico de 1,25-dihidroxicolecalciferol y fármacos similares es muy eficaz en el tratamiento de estos trastornos del metabolismo del calcio asociados con la enfermedad renal.
5. La piel de los pacientes con uremia suele ser de color amarillo grisáceo y produce picazón. El color de la piel está relacionado con la anemia y la acumulación de pigmento urinario en la piel. La urea acumulada en el cuerpo puede excretarse a través de las glándulas sudoríparas y formar un polvo cristalino en la superficie de la piel llamado crema de urea, que se ve comúnmente en la cara, la nariz y las mejillas. La causa de la picazón no está clara, pero puede estar relacionada con las terminaciones nerviosas que estimulan la urea.
6. Se deposita una gran cantidad de urea en el tejido cerebral del sistema nervioso y aumenta la presión osmótica, lo que puede provocar edema cerebral y, en ocasiones, producirse hemorragias puntuales y pequeñas lesiones reblandecidas. Las sustancias tóxicas también pueden dañar las células nerviosas, provocar su degeneración, aumentar la permeabilidad vascular y agravar el edema cerebral. Los pacientes con uremia avanzada pueden experimentar síntomas como somnolencia, convulsiones, estupor y coma.
Algunos pacientes pueden experimentar síntomas de nervios periféricos y sensaciones anormales, entumecimiento en las extremidades y sensación de ardor. El motivo no está claro, pero puede estar relacionado con un mayor contenido de metilguanidina.
Las sustancias tóxicas que causan la uremia no se conocen del todo. Aunque el contenido de urea en sangre puede reflejar la gravedad de la uremia, además de la urea, también desempeñan un papel importante otros metabolitos y sustancias tóxicas como la guanidina. La aparición de uremia no es causada por una sola toxina, sino que es el resultado de una combinación de múltiples factores.
Principios del tratamiento de la uremia
(1) Prevenir y tratar activamente la enfermedad primaria para evitar la destrucción continua del parénquima renal.
(2) La función renal de los pacientes con insuficiencia renal crónica se mantiene principalmente gracias a las nefronas intactas restantes. Cualquier factor que aumente la carga renal puede agravar la insuficiencia renal, por lo que se deben eliminar activamente los factores nocivos que inducen al deterioro de la función renal, como el control de la infección y la reducción de la presión arterial elevada. Además, es necesario corregir los trastornos hídricos y electrolíticos, corregir la acidosis y mantener la estabilidad del ambiente interno.
(3) Cuando los pacientes con insuficiencia renal desarrollan uremia, se deben tomar medidas de rescate para mantener un ambiente interno estable. Las medidas comúnmente utilizadas incluyen la diálisis peritoneal y la hemodiálisis (riñón artificial). Si es necesario y posible, un riñón enfermo puede reemplazarse con un aloinjerto de riñón.
(4) La medicina tradicional china y la medicina occidental tienen cada una sus propias fortalezas, pero la medicina occidental no tiene métodos particularmente buenos para tratar muchas enfermedades renales como nefritis, uremia, insuficiencia renal, poliquistosis renal y hidronefrosis. Los medicamentos occidentales, como las hormonas, tienen efectos terapéuticos limitados y efectos secundarios graves, pero no son ideales y sólo pueden atacar la causa raíz de la enfermedad, causando dolor al paciente y muchas complicaciones a largo plazo. Tratamiento de diálisis para uremia e insuficiencia renal. y otras enfermedades harán que los riñones y otros órganos se atrofien gradualmente a largo plazo, y al final se requiere un trasplante de riñón y el período de supervivencia es limitado; Además, el trasplante de riñón se ve afectado por factores como el rechazo.
Los pacientes pueden utilizar la fórmula Jinqishenkang de medicina china pura del grupo de expertos, combinada con el tratamiento de medicina tradicional china, que tiene un buen efecto curativo, un efecto estable e ideal, sin efectos secundarios y es menos probable que recaiga después de la curación; La fórmula Jinqishenkang estudiada por el grupo de expertos rompe con la terapia hormonal tradicional de la medicina occidental y crea una nueva forma de tratar tanto los síntomas como la causa raíz.
La medicina tradicional china y la medicina occidental tienen cada una sus propias fortalezas, pero la medicina occidental no tiene métodos particularmente buenos para tratar diversos tipos de nefritis, insuficiencia renal, uremia y otras enfermedades renales. Los tratamientos de la medicina occidental, como las hormonas, tienen efectos limitados y efectos secundarios graves, pero no son ideales ni costosos. La enfermedad reaparece y sólo se pueden tratar los síntomas, no la causa raíz. El paciente siente dolor y tiene muchas complicaciones a largo plazo. El tratamiento de diálisis para enfermedades como la uremia y la insuficiencia renal conducirá a una atrofia gradual a largo plazo y a la insuficiencia de los riñones y otros órganos, eventualmente se trasplantará un riñón y el período de supervivencia es limitado;
Cuando se trata de enfermedad renal, es posible que muchas personas no la tomen en serio, pero no saben que una vez que se convierte en insuficiencia renal (uremia), puede ser tan dañina para los humanos como algunos cánceres. El daño renal puede ocurrir a cualquier edad, como nefritis aguda, nefritis crónica e infecciones del tracto urinario.
Ante el demonio de la enfermedad renal, la comprensión y el tratamiento médico de la enfermedad renal en el país y en el extranjero todavía carecen de métodos ideales. Por ejemplo, la diálisis sólo puede mantener la vida y producir dependencia y síndrome de diálisis. La tasa de éxito del trasplante de riñón es baja y el fenómeno del rechazo es difícil de solucionar por el momento. El tratamiento hormonal tiene efectos secundarios obvios y es fácil de recaer. Los altos costos de la diálisis y el trasplante de riñón suelen ser insoportables para muchos pacientes...
Para referencia del paciente: Efectos secundarios de los medicamentos hormonales: 1. Grasa corporal 2. Puede causar osteoporosis y necrosis de la cabeza femoral 3; Disminución de la resistencia corporal, niveles elevados de azúcar en sangre, corticosteroides, úlceras gastrointestinales, trastornos electrolíticos, etc.
Tanto las hormonas como los inmunosupresores tienen cierta repercusión en la función sexual.
El uso prolongado de dosis altas de corticosteroides como la prednisona puede empeorar la disfunción sexual. Casi todos los agentes inmunes pueden dañar la atrofia testicular y los ovarios, provocando una disminución o desaparición de la función espermatogénica, pérdida del deseo sexual e impotencia.
Entrevistado: Jie Feng Jr-Tong Jinshi nació el 18-3 a las 21:10 en 6to grado.
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Uremia
Red de Salud Fisiológica Guobule CPO
Materiales de referencia:
¿Cuáles son los diagnósticos erróneos de uremia por parte de los médicos?
La insuficiencia renal crónica, especialmente en la etapa de uremia, no sólo altera por completo el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base, sino que también afecta a diversos sistemas del organismo, dando lugar a manifestaciones clínicas muy complejas. Si los médicos no están familiarizados con la insuficiencia renal crónica, esto puede llevar fácilmente a errores y diagnósticos erróneos. Las manifestaciones específicas son: ① Sistema digestivo: náuseas y vómitos, hipo, vómitos con sangre o sangre en las heces, anorexia y diarrea pueden ser fácilmente. diagnosticado erróneamente como hepatitis, disentería, gastritis, úlcera péptica o hemorragia, gastroenteritis. ②Sistema neuromuscular: el letargo, el letargo y el coma se diagnostican fácilmente como coma hepático; la sensación anormal se diagnostica fácilmente como neuritis periférica, la depresión y la falta de atención se diagnostican fácilmente como neurosis y la psicosis se diagnostica fácilmente como enfermedad mental; fácil Se diagnostica erróneamente como epilepsia primaria. ③Sistema cardiovascular y respiratorio: la presión arterial alta se diagnostica fácilmente como hipertensión esencial; la insuficiencia cardíaca izquierda se diagnostica fácilmente como enfermedad coronaria y la disnea se diagnostica fácilmente como enfermedad cardíaca pulmonar. complicada por infección; la enfermedad pulmonar urémica se diagnostica fácilmente como bronquiectasia y asma bronquial. ④ Sistema sanguíneo: la anemia se diagnostica fácilmente como anemia por deficiencia de hierro y la epistaxis se diagnostica fácilmente como fiebre hemorrágica epidémica; los dermatofitos se diagnostican fácilmente como púrpura trombocitopénica y púrpura de Henoch-Schonlein. ⑤Sistema esquelético: la osteomalacia, la osteoesclerosis y la fibroosteítis se diagnostican fácilmente como artritis y el raquitismo renal se diagnostica fácilmente como raquitismo distrófico. ⑥Prurito de la piel: es fácil diagnosticarlo erróneamente como picazón neuropática. ⑦ Sistema urinario: la poliuria a menudo se diagnostica erróneamente como diabetes; la nicturia a menudo se diagnostica erróneamente como poliuria neurogénica. ⑧Las infecciones combinadas se diagnostican fácilmente como infecciones bacterianas generales.
¿Cómo tratar el sangrado urémico?
Para el sangrado urémico, especialmente el sangrado intracraneal y gastrointestinal, se debe transfundir rápidamente sangre fresca y plasma fresco rico en plaquetas, que pueden complementar eficazmente el factor III plaquetario y los factores de coagulación. La hemodiálisis o la diálisis peritoneal deben realizarse lo antes posible para reducir las toxinas urémicas, reducir la tendencia al sangrado y restaurar la función plaquetaria a la normalidad.
(1) Los fármacos que pueden provocar hemorragias están prohibidos o se utilizan con precaución en la uremia.
① Aspirina, fenilbutazona, indometacina, espíritu de hibernación, diazepam, dipiridamol, prostaglandina E1, etc.
②Inhibidores de la plasmina, como el ácido 6-aminocaproico (EACA), la p-hidroxibencilamina (PAMBA) y el ácido tranexámico (AMCA).
③ Las sulfonamidas y los antibióticos de amplio espectro no solo pueden dañar la función renal, sino que también causan síndrome bactericida intestinal e interfieren con la absorción y síntesis de vitamina K. La vitamina K se puede complementar mediante inyección.
④ El dextrano de molécula media (peso molecular 70.000) reduce aún más la adhesión y agregación plaquetaria.
(2) Tratamiento con heparina: Si la uremia FDP es positiva, es indicación de aplicación de heparina. La heparina no sólo tiene un efecto anticoagulante para reducir la deposición de fibrina, sino que también tiene un efecto anticomplemento para suprimir la función inmune. La dosis no debe ser demasiado grande, de 50 a 100 mg por día, por goteo intravenoso o inyección intramuscular profunda.
(3) Transfusión de glóbulos rojos y rHuEpo: La transfusión de glóbulos rojos puede corregir la anemia, prolongar el tiempo de sangrado y detener el sangrado. RHuEpo puede acortar el tiempo de sangrado, mejorar la adhesión de las plaquetas y prevenir y corregir la anemia.
(4) Crioprecipitado y acetato de 1-desamino-8-D arginina vasopresina (dMAVP): El crioprecipitado es una proteína rica en factor VIII, fibrinógeno y plasmina. El derivado plasmático puede corregir rápidamente el sangrado urémico. Sus efectos secundarios pueden provocar hepatitis por transfusión. En lugar de derivados sanguíneos, también se puede utilizar el derivado de vasopresina dDAVP. La infusión intravenosa de 0,3 μg/kg puede corregir temporalmente el tiempo de hemorragia sin efectos secundarios.
(5) Otros: ① Anestesia 10 mg, 1 dos veces al día, inyección intramuscular o infusión intravenosa.
②Utilice cimetidina 0,2 g para hemorragia gastrointestinal superior, inyección intramuscular o inyección intravenosa, que dure de 6 a 8 horas. Sin embargo, este medicamento puede empeorar la insuficiencia renal crónica. ③ La uremia tiene tendencia a sangrar microvascularmente o requiere cirugía para detener el sangrado. La inyección intramuscular de estrógeno combinado o la inyección intravenosa de 10 mg o la administración oral de 2,5 mg, de 2 a 4 veces al día, durante 2 a 5 días, pueden ser efectivas.
¿Qué hacer ante la encefalopatía urémica?
El tratamiento con diálisis es el principal tratamiento para esta encefalopatía. Después de una hemodiálisis prolongada, los síntomas de la mayoría de los pacientes pueden mejorar y los casos leves pueden recuperarse por completo. Sin embargo, la diálisis no es adecuada para pacientes comatosos y se debe tener precaución para prevenir el edema cerebral y la insuficiencia cardiovascular.
Para aquellos con delirio o agitación, se pueden inyectar de 10 a 20 mg de diazepam por vía intravenosa, o se puede utilizar paraformaldehído, clorpromazina o perfenazina. Bajo control de la presión arterial y electrocardiograma, los autores de epilepsia inyectaron por vía intravenosa fenitoína 1000 mg o diazepam 100 ~ 150 mg/24 h. Si es necesario, agregue lidocaína. Primero inyecte por vía intravenosa 1 mg/kg. Si no es eficaz, vuelva a administrar 0,5 mg/kg en 2 minutos. Una vez que hayan cesado las convulsiones, administre 30 μg/kg por minuto como dosis de mantenimiento. Las personas con intoxicación por agua deben deshidratarse o dializarse. Para aquellos con alta excitabilidad neuromuscular, se pueden inyectar por vía intravenosa 20 ml de gluconato de calcio al 10%. Si hay encefalopatía hipertensiva, debe tratarse como encefalopatía hipertensiva.
¿Cómo controlar los síntomas de la uremia en el tracto digestivo?
Las náuseas y los vómitos leves pueden aliviarse mediante terapia dietética. En casos graves, metoclopramida oral, 5 a 10 mg, tres veces al día o inyección intramuscular, 12,5 a 25 mg, tres veces al día. por vía oral o intramuscular; la decocción de Xiaobanxia (jengibre de Banxia) también se puede agregar o restar según el síndrome, la gsaprida puede aumentar la peristalsis del estómago y el duodeno, 5 ~ 10 mg, 3 veces al día, pero la causa de la obstrucción debe ser descartado antes de su uso. La terapia de diálisis tiene un efecto definitivo en la mejora de los síntomas gastrointestinales.
El tratamiento de las úlceras en la insuficiencia renal crónica es el mismo que el de las úlceras comunes. El gel de hidróxido de aluminio oral protege las heridas ulcerosas. Los bloqueadores H2, como la cimetidina y la ranitidina, inhiben la secreción de ácido gástrico. Sin embargo, este tipo de medicamento se excreta principalmente a través de los riñones. Los pacientes con insuficiencia renal deben usar una dosis reducida de acuerdo con la tasa de aclaramiento de creatinina, generalmente usando la mitad que la gente común.
En el tratamiento de hemorragias gastrointestinales se deben evitar los fármacos que provocan úlceras, la hemostasia local endoscópica y el uso de antiácidos. Además, en el tratamiento también se pueden utilizar vasopresina, estrógeno y complejos de estrógeno-progesterona.
¿Cómo tratar el pulmón urémico?
Para el pulmón urémico, la clave es tratar la enfermedad primaria, mejorar la función renal y reducir el BUN, la Scr y la carga de líquidos en el cuerpo. Se deben tener en cuenta los siguientes puntos en el tratamiento del pulmón en sí: ① La congestión pulmonar, el edema pulmonar intersticial y la presión venosa pulmonar están correlacionados positivamente, y la presión venosa pulmonar debe reducirse tanto como sea posible. Puede probar aminofilina, nitroglicerina y fentolamina. El daño inmunológico a los capilares pulmonares también juega un papel importante. Algunas personas recomiendan el uso de levamisol y coenzima Q10. ② Los pacientes con edema pulmonar alveolar se tratan principalmente con diálisis y también se pueden usar diuréticos cardiotónicos para aliviar el edema pulmonar causado por la insuficiencia cardíaca izquierda. ③Las hormonas adrenocorticales no deben usarse para tratar la fibrosis pulmonar intersticial urémica. ④ Si el paciente experimenta cambios anormales en la regularidad y profundidad de la respiración, se trata principalmente de acidosis metabólica y debe tratarse activamente.
¿Qué hacer si tienes picazón en la piel debido a la uremia?
Para el picor de la piel, se puede utilizar loción de calamina o alcohol antipicor. También hay informes de que los rayos ultravioleta también son eficaces. La eficacia de los fármacos antialérgicos es incierta. El tratamiento con diálisis puede aliviar a algunos pacientes y la lidocaína intravenosa puede aliviar la picazón. El carbón activado oral puede eliminar una variedad de sustancias tóxicas y aliviar los síntomas después de algunas semanas en una dosis de 6 g/día. Se debe considerar la paratiroidectomía total en pacientes con prurito que no se puede aliviar con diversas medidas de tratamiento. Si aún no hay alivio, se espera que el trasplante de riñón logre resultados satisfactorios.
¿Cómo oxidar el almidón con aldehído?
El almidón oxidado recubierto de aldehído es un adsorbente de uso común. Después de tomarlo, puede combinarse con urea o aminas en el intestino y excretarse en las heces, lo que reduce el amoníaco en sangre y el BUN, lo que tiene un efecto terapéutico. El almidón oxidado que contiene formaldehído no se absorbe en el torrente sanguíneo del tracto gastrointestinal, no es tóxico para el cuerpo humano y puede tomarse durante mucho tiempo. Algunos pacientes pueden experimentar síntomas como mareos y diarrea leve. Sin embargo, debido a la capacidad de adsorción limitada del almidón oxidado que contiene aldehído, es difícil aliviar los síntomas de la uremia y mantener la vida del paciente. Solo puede reducir el BUN pero no la Scr, por lo que este medicamento solo se usa como medicamento auxiliar para el tratamiento.
Uremia
La función renal está gravemente dañada, los desechos metabólicos no pueden excretarse del cuerpo, lo que resulta en la acumulación de una gran cantidad de metabolitos que contienen nitrógeno y otras sustancias tóxicas en el cuerpo. , y se altera el metabolismo del agua, los electrolitos y el equilibrio ácido-base. Se destruye la relativa estabilidad del medio interno del cuerpo, produciéndose autointoxicación y un síndrome llamado uremia. A menudo se manifiesta como azotemia, con niveles significativamente elevados de nitrógeno ureico y creatinina en sangre, acompañados de síntomas del tracto gastrointestinal, del sistema neuromuscular y cardiovascular, como náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza, fatiga, apatía, insomnio y convulsiones. incluso coma.
Existen muchas causas de la uremia. Las enfermedades del propio riñón, como la glomerulonefritis crónica y la pielonefritis; las enfermedades renales causadas por enfermedades sistémicas como la hipertensión, la nefroesclerosis y el lupus eritematoso sistémico y la obstrucción del tracto urinario pueden provocar daños graves al parénquima renal y la destrucción de un gran número de ellos; nefronas, insuficiencia renal grave.
Causa y patogénesis
En la uremia, los metabolitos que contienen nitrógeno y otras sustancias tóxicas no pueden excretarse del cuerpo, sino que se acumulan en el cuerpo, lo que no solo provoca agua, electrolitos y ácido. -trastornos del equilibrio básico y también pueden provocar cambios patológicos en muchos órganos y sistemas.
1. La urea acumulada en el sistema digestivo se descarga en el tracto digestivo y se forma amoníaco en el intestino bajo la acción de la ureasa bacteriana, que puede estimular la mucosa gastrointestinal, causar inflamación fibrinosa e incluso formar. Úlceras y sangrado. Las lesiones van desde la boca, el esófago y el recto. La esofagitis urémica, la gastritis y la colitis son más comunes. Los pacientes suelen experimentar náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, sangre en las heces y otros síntomas.
2. La hipertensión causada por la retención de agua y sodio, la isquemia renal, la enfermedad cardiopulmonar y el aumento de la secreción de renina pueden provocar insuficiencia cardíaca a largo plazo. El exceso de urea en la sangre penetra en el pericardio y la pleura, lo que puede provocar pericarditis fibrosa y pleuresía fibrosa. Durante la auscultación se pueden escuchar sonidos de fricción del pericardio y la pleura. La insuficiencia cardíaca puede causar edema pulmonar. La urea en sangre descargada del tracto respiratorio puede causar inflamación respiratoria y, a veces, se puede formar una membrana transparente a lo largo de las paredes alveolares, aumenta la permeabilidad de los capilares pulmonares y una gran cantidad de fibrina y monocitos se escapan de la cavidad alveolar, muy pocos; neutrófilos, lo que se llama uremia. Síntomas de neumonía.
3. Los cambios en el sistema hematopoyético son principalmente anemia y sangrado. Causas de la anemia: ① Producción insuficiente de eritropoyetina cuando el tejido renal está gravemente dañado. ② Los metabolitos acumulados en el cuerpo, como el fenol y sus derivados, pueden inhibir la función hematopoyética de la médula ósea. Otros venenos como la guanidina y sus derivados pueden acortar la vida de los glóbulos rojos, acelerar la destrucción de los glóbulos rojos y provocar hemólisis. ③Pérdida excesiva de transferrina en la orina, lo que provoca trastornos del transporte de hierro en el cuerpo.
Los pacientes urémicos suelen tener tendencias hemorrágicas, como sangrado de encías, sangrado de nariz, sangrado gastrointestinal, etc. Causas del sangrado: ① Las sustancias tóxicas inhiben la médula ósea y reducen la producción de plaquetas. ② Algunos pacientes no tienen un recuento reducido de plaquetas, pero tienen tendencia a sangrar. Esto puede deberse a una disfunción plaquetaria causada por las sustancias tóxicas guanidina en la sangre, que debilita la cohesión plaquetaria y reduce la liberación del factor 3 plaquetario.
4. La hipocalcemia a menudo ocurre con urea en el sistema esquelético. Esto puede deberse a: ① La función del riñón de excretar fosfato disminuye, por lo que la concentración de fosfato en la sangre aumenta y la concentración de calcio disminuye. ② El fosfato acumulado en el cuerpo se combina con el calcio ingerido en el intestino para formar fosfato de calcio insoluble, que reduce la absorción de calcio y aumenta la excreción de calcio. ③1,25-dihidroxicolesterol es una forma activa de vitamina D, que favorece la absorción de calcio en el intestino y se sintetiza en los riñones. En la enfermedad renal crónica, se altera la síntesis de 1,25-dihidroxicolesterol, lo que provoca malabsorción de calcio en el intestino delgado e hipocalcemia.
La disminución a largo plazo del calcio en sangre en la uremia puede provocar hiperparatiroidismo, que puede provocar una descalcificación extensa del tejido óseo, lo que se denomina osteodistrofia renal, y su morfología es similar a la osteomalacia y la fibrosis quística. El uso clínico de 1,25-dihidroxicolecalciferol y fármacos similares es muy eficaz en el tratamiento de estos trastornos del metabolismo del calcio asociados con la enfermedad renal.
5. La piel de los pacientes con uremia suele ser de color amarillo grisáceo y produce picazón. El color de la piel está relacionado con la anemia y la acumulación de pigmento urinario en la piel. La urea acumulada en el cuerpo puede excretarse a través de las glándulas sudoríparas y formar un polvo cristalino en la superficie de la piel llamado crema de urea, que se ve comúnmente en la cara, la nariz y las mejillas. La causa de la picazón no está clara, pero puede estar relacionada con las terminaciones nerviosas que estimulan la urea.
6. Se deposita una gran cantidad de urea en el tejido cerebral del sistema nervioso y aumenta la presión osmótica, lo que puede provocar edema cerebral y, en ocasiones, producirse hemorragias puntuales y pequeñas lesiones reblandecidas. Las sustancias tóxicas también pueden dañar las células nerviosas, provocar su degeneración, aumentar la permeabilidad vascular y agravar el edema cerebral. Los pacientes con uremia avanzada pueden experimentar síntomas como somnolencia, convulsiones, estupor y coma.
Algunos pacientes pueden experimentar síntomas de nervios periféricos y sensaciones anormales, entumecimiento en las extremidades y sensación de ardor.
El motivo no está claro, pero puede estar relacionado con un mayor contenido de metilguanidina.
Las sustancias tóxicas que causan la uremia no se conocen del todo. Aunque el contenido de urea en sangre puede reflejar la gravedad de la uremia, además de la urea, también desempeñan un papel importante otros metabolitos y sustancias tóxicas como la guanidina. La aparición de uremia no es causada por una sola toxina, sino que es el resultado de una combinación de múltiples factores.