Alemania descubrió que la vacuna Pfizer puede causar hepatitis autoinmune. ¿Qué dicen los expertos de la industria al respecto?
Un nuevo estudio clínico realizado en Alemania encontró que la nueva vacuna de ARNm contra el coronavirus (BNT162b2) desarrollada conjuntamente por Pfizer/BioNTech puede causar una rara enfermedad autoinmune que utiliza células T como receptores.
La hepatitis autoinmune es una enfermedad inflamatoria hepática crónica y progresiva causada por receptores autoinmunes. Sus características médicas son diferentes niveles de proteína aminotransferasa sérica elevada y síndrome urinario alto, los autoanticuerpos son positivos y las características patológicas. Son hepatitis en las que predomina la infiltración de células de los ganglios linfáticos y células plasmáticas. Los casos graves pueden progresar rápidamente a cirrosis, ascitis e insuficiencia hepática.
La investigación científica anterior se publicó en el Journal of Hepatology, una revista académica internacional sobre la industria de las enfermedades hepáticas, el 21 de abril. Las empresas autoras incluyen la Facultad de Medicina de la Universidad de Friburgo en Alemania y la Facultad de Medicina de la Universidad Técnica de Munich en Alemania, Instituto de Patología, Sociedad Alemana del Cáncer, etc. El factor de impacto de 2021 del "Journal of Hepatology" es 25,083, lo que la convierte en la publicación académica número uno en la industria de las enfermedades gastrointestinales y hepáticas.
La vacuna COVID-19 es importante para combatir la pandemia de COVID-19, y la vacuna de ARNm COVID-19 (BNT162b2) desarrollada conjuntamente por Pfizer/BioNTech es actualmente una de las vacunas más vacunadas del mundo. Vale la pena señalar que, en comparación con las vacunas desarrolladas en plataformas técnicas tradicionales, como las vacunas de erradicación, las vacunas de ARNm solo hicieron su “debut” durante la pandemia de COVID-19, y la comunidad científica mundial aún continúa estudiando su eficacia en el mundo real. actuación principal.
Este estudio clínico de Alemania anunció una incidencia bimodal de hepatitis aguda después de dos dosis de la vacuna de ARNm de Pfizer (todos los casos ocurrieron después de dos dosis de vacunación). El paciente masculino tenía 52 años en 2022 y no tenía otros antecedentes médicos excepto hipotiroidismo.
Desarrolló ictericia neonatal 10 días después de recibir la primera dosis de la vacuna de ARNm, y la prueba de función hepática (LFT) mostró hepatitis hepatocelular/colestásica mixta subaguda. 25 días después de la vacunación, el paciente fue hospitalizado para recibir tratamiento.
El paciente recibió la segunda dosis de la vacuna BNT162b2 41 días después de la primera vacunación. El paciente desarrolló fatiga, náuseas y vómitos 20 días después de la segunda vacunación y las pruebas mostraron que había tenido un ataque de hepatitis mixta subaguda. Veintiséis días después de la segunda vacunación, el paciente fue trasladado a un centro de atención terciaria para recibir tratamiento.
¿Qué causa exactamente la hepatitis? El personal de investigación científica realizó pruebas de serología y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) a los pacientes, que descartaron las infecciones por los virus de la hepatitis A, B, C o E, el citomegalovirus (CMV) y la infección por el virus de Epstein-Barr.
Las pruebas serológicas autoinmunes mostraron que el paciente tenía globulinuria hiperinmune leve, anticuerpos antinucleares (ANA), antígeno de la proteína antimembrana M2 (AMA-M2) y antígeno del retículo antisarcoplásmico en niveles limítrofes, siendo positivo. la prueba de anticuerpos LKM fue negativa. A continuación, el académico realizó una biopsia de tejido hepático del paciente y descubrió que los síntomas de hepatitis del paciente incluían infiltración de células plasmáticas de ganglios linfáticos de leve a moderada, atrofia lobulillar y focos de apoptosis.
Los estudiosos dijeron que los síntomas de este paciente de 52 años son consistentes con las manifestaciones de enfermedades autoinmunes. El paciente fue tratado con 9 mg de budesonida al día. La budesonida es un fármaco hormonal con un alto efecto antiinfeccioso parcial. Los datos recopilados indican que esta clase de fármacos puede mejorar la estabilidad de las células epidérmicas, las células del retículo sarcoplásmico y las membranas lisosomales, inhibir las respuestas inmunitarias y reducir la producción de antígenos. A las pocas semanas de tratamiento, los niveles de enzimas hepáticas del paciente disminuyeron un poco y mejoraron gradualmente.
Sin embargo, el paciente recayó 39 días después del tratamiento. Los estudiosos dijeron que los síntomas de la hepatitis se produjeron debido a la reducción del tratamiento con la hormona budesonida. Por lo tanto, fue tratado nuevamente con medicamentos y las pruebas de función hepática posteriores mostraron que el paciente volvió a la normalidad después de ocho semanas de tratamiento continuo y no hubo fluctuaciones significativas en los anticuerpos específicos de la proteína S del nuevo coronavirus en el cuerpo del paciente.
Además, los investigadores también observaron la infiltración de células T y células de los ganglios linfáticos B, macrófagos, granulocitos y células plasmáticas en el tejido hepático del paciente. Los investigadores dijeron que, en comparación con el tejido hepático de pacientes sin la enfermedad, observaron un aumento de 5,3 veces en las células inmunes en el hígado del paciente de 52 años.
Es importante tener en cuenta que el grupo de células de los ganglios linfáticos T (CD8) en el tejido hepático del paciente es la más abundante de sus células inmunes, lo cual es diferente de las enfermedades autoinmunes típicas. Al mismo tiempo, este paciente tenía relativamente pocas células B y células plasmáticas, que son más abundantes en las enfermedades autoinmunes clásicas. A través de la extracción de datos generales del hígado de diferentes subpoblaciones de células inmunitarias, los académicos descubrieron que había una infiltración de células inmunitarias más extensa en el área periportal de los pacientes. Aunque las células B y las células plasmáticas del paciente se acumularon principalmente en la periferia de la vena porta, las células de los ganglios linfáticos T (CD8) se distribuyeron por todo el lóbulo. De particular interés es que las células T citotóxicas (CD8) del paciente estaban relativamente acumuladas, mientras que los niveles de otras células que expresan granulasa B permanecieron sin cambios.
Los investigadores analizaron en detalle las especies intrahepáticas y periféricas de células T (CD8) basándose en la citometría de flujo. El conjunto de células T intrahepáticas (CD8) del paciente mostró acumulación de marcadores de activación (CD38) y marcadores de retención institucionales (CD103, CD69 y quimiocina proteína quinasa 6 con motivo CXC [CXCR6]). (CD8) Las células T de las células sanguíneas también expresan CD38. Los académicos dijeron que lo interesante es que cuando los pacientes no desarrollaron síntomas de hepatitis después de la vacunación, su expresión de CD38 (75,9) fue significativamente mayor que la prueba de control de personas normales (15,4). En comparación con las células sanguíneas, las células de los ganglios linfáticos T no específicos (CD8) del nuevo coronavirus S en la población de células T del hígado (CD8) del paciente se acumularon 3,4 veces.
La tasa de evolución de las células T S no específicas (CD8) en las células sanguíneas del paciente es 10,2 veces mayor que la de las células T no específicas de la lista de epítopos de células T del virus de Epstein-Barr. Además, el nivel de CD38 del paciente disminuyó con el tratamiento con budesonida. Sin embargo, cuando se produjo un ataque durante el tratamiento con budesonida, la expresión de CD38 en la proteína S del nuevo coronavirus y otros marcadores citotóxicos no específicos (CD8) de células T aumentó nuevamente, pero se recuperó después del tratamiento con potenciadores inmunes sistémicos.
Las investigaciones científicas creen que, desde un punto de vista sistémico, los síntomas de este paciente de 52 años son diferentes a las enfermedades autoinmunes típicas, esta última suele estar asociada a elevación de la inmunoglobulina periférica y predominio del plasma. La invasión de células se asocia con hepatitis de página prominente. En este ejemplo clínico, aunque las inmunoglobulinas humanas periféricas y la acumulación intrahepática de células B intrahepáticas y células plasmáticas estaban ligeramente elevadas, se observó una correlación más pronunciada a nivel de células T citotóxicas (CD8). Las células T citotóxicas (CD8), que contienen la actividad de respuesta no específica del nuevo coronavirus S causada por la vacuna, se acumulan relativamente en gran medida en el hígado del paciente, de modo que se convierten en una población de células inmunes más concentrada en el hígado del paciente. Vale la pena señalar que la activación periférica de estas células T no específicas (CD8) del nuevo coronavirus S está relacionada con la gravedad de los síntomas de la hepatitis y la condición clínica después de la introducción del tratamiento de enfermedades autoinmunes.
El equipo de investigación cree que la vacunación con la vacuna BNT162b2 puede provocar síntomas de hepatitis en los receptores inmunitarios al inducir inmunidad celular. Estos resultados implican que las células T son un tipo importante de células inmunes altamente patógenas en este tipo de enfermedad inmune relacionada con las vacunas, y esta enfermedad de hepatitis es un nuevo tipo de virus del papiloma en enfermedades autoinmunes.