Tratamiento de la escleritis

Resumen

La esclerótica es un tejido con pocas células y vasos sanguíneos y está compuesto mayoritariamente por colágeno. Su superficie está cubierta por la conjuntiva bulbar y la fascia bulbar, y no está en contacto directo con el medio externo, por lo que rara vez enferma. Según las estadísticas de la mayoría de los académicos, su tasa de incidencia sólo representa alrededor del 0,5% del número total de pacientes con enfermedades oculares. Debido a la naturaleza colagenosa del componente básico de la esclerótica, su proceso patológico es lento y los trastornos del colágeno que provoca son difíciles de reparar. El globo ocular es la "ventana" del colágeno, por lo que la escleritis suele ser una manifestación ocular de una enfermedad sistémica del tejido conectivo.

Medidas de tratamiento

El principio de tratamiento de la escleritis debe ser primero identificar la causa, tratar la causa y prevenir la recurrencia. También necesitamos fortalecer la nutrición y mejorar nuestra condición general.

(1) Epiescleritis

La escleritis superficial, ya sea simple o nodular, es una enfermedad benigna, recurrente, leve, autolimitada, el curso de la enfermedad dura más de 1 a 2 semanas y no se requiere tratamiento. Pero para una recuperación más rápida, se pueden usar gotas oftálmicas tópicas con corticosteroides para aliviar los síntomas y el daño escleral aprovechando sus efectos antiinflamatorios no específicos. O la aplicación de fármacos antiinflamatorios no corticosteroides, como indometacina, fenilbutazona, etc., también puede conseguir efectos terapéuticos. Se deben utilizar de forma rutinaria otras gotas oftálmicas externas para tratar diversos tipos de escleritis. Por ejemplo, cuando la escleritis se combina con iridociclitis, se debe administrar atropina rápidamente para dilatar completamente la pupila.

La gota es una excepción. Su patogenia se debe a la rotura de vacuolas fagocitarias, por lo que debe tratarse con aciduria úrica. Si es necesario, se debe administrar terapia con corticosteroides tópicos.

(2) Escleritis

Escleritis difusa y nodular, el plexo vascular en la zona afectada está abierto, pero el curso de la enfermedad es persistente. Se deben administrar corticosteroides además de la administración tópica. Si la uveítis es complicada, las pupilas deben dilatarse a tiempo.

(3) Escleritis necrotizante

La afección es grave y la mayor parte del plexo vascular está ocluido. Como sífilis, tuberculosis, lepra, etc. , se debe administrar un tratamiento específico y medicamentos antiinflamatorios no corticosteroides sistémicos a corto plazo según la causa. Por ejemplo, si la administración oral de oxicodona o indometacina es ineficaz dentro de 1 semana y la esclerótica tiene un área avascular, se debe tomar por vía oral una dosis suficiente de preparaciones de corticosteroides, como prednisona o dexametasona, para inhibir el proceso de necrosis de la lesión. Una vez que la afección está bajo control, se reduce a una dosis de mantenimiento hasta que la afección desaparezca.

Las inyecciones subconjuntivales deben considerarse contraindicadas en pacientes con escleritis profunda para prevenir la perforación escleral. Sin embargo, las inyecciones de corticosteroides sistémicos o retrobulbares a menudo alivian la escleritis, la periscleritis, la fascitis escleral y el pseudotumor orbitario inflamatorio agudo y son muy eficaces para aliviar el dolor intenso sin complicaciones.

Los casos graves a veces requieren el uso de inmunosupresores potentes, como la ciclofosfamida. , a veces utilizado como analgésico con corticosteroides, o para aumentar los AINE dirigidos por prostaglandinas para reducir las dosis de esteroides sistémicos a niveles aceptables. Sin embargo, en general se acepta que los pacientes con escleromalacia perforante verdadera causada por oclusión arteriolar anterior parcial deben tratarse mucho antes de que se produzca la necrosis. Para pacientes con enfermedades sistémicas del sistema inmunológico como la granulomatosis de Wegener, el tratamiento tiene como objetivo suprimir la producción de linfocitos. Una combinación de inmunosupresores y glucocorticoides es más eficaz, mientras que en pacientes con otras vasculitis sistémicas o enfermedades en las que sólo existen complejos inmunitarios circulantes, se utilizan glucocorticoides solos.

El tratamiento quirúrgico sólo es adecuado cuando se confirma que el origen de la inflamación es una enfermedad autoinmune. La eliminación del tejido necrótico puede eliminar la fuente de antígenos y la implantación de esclerótica alogénica también es un método de tratamiento eficaz.

En los últimos años, se ha informado que la ciclosporina A es un nuevo tipo de potente inmunosupresor que puede actuar selectivamente sobre los linfocitos T auxiliares y ejercer su efecto inmunosupresor sin toxicidad para la médula ósea. Se utilizó por primera vez en oftalmología para tratar el síndrome de lisis corneal. En los últimos años se han conseguido efectos positivos sobre la escleritis necrotizante, las úlceras corneales erosivas, el rechazo de trasplantes de córnea, etc. Se han preparado gotas oftálmicas tópicas para uso clínico.

Teoría de la causa

Se desconoce la causa de la escleritis. A veces no solo no se puede encontrar la causa, sino que tampoco está claro si el sitio principal de la inflamación es la esclerótica, la epiesclera o el bulbo. fascia u otras partes de la órbita. Por ejemplo, la escleritis posterior es difícil de distinguir del pseudotumor orbitario inflamatorio agudo.

(1) Infección exógena

Los factores exógenos son raros y pueden ser causados ​​directamente por bacterias, virus y hongos a través de infección conjuntival, traumatismos y heridas quirúrgicas.

(2) Infección endógena

1. Transferencia purulenta (bacterias piógenas).

2. Granuloma no piógeno (tuberculosis, sífilis, lepra).

(3) Manifestaciones oculares de las enfermedades del tejido conectivo

Las enfermedades del tejido conectivo (enfermedades del colágeno) están relacionadas con enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, la artritis nodular necrotizante y la escleritis compleja como el lupus eritematoso. , la periarteritis nudosa, la sarcoidosis (sarcoidosis), la granulomatosis de Wegener y la policondritis recurrente causan cambios necróticos fibrinoides en la esclerótica y están esencialmente relacionados con enfermedades del tejido conectivo. La tasa de complicaciones de la escleritis dolorosa es superior al 50% y la tasa de complicaciones de la escleromalacia perforante es aún mayor. También se ha informado escleritis en otros pacientes, como espondilitis anquilosante, enfermedad de Bencet, dermatomiositis, nefropatía por IgA, arteritis temporal y porfiria. Watson (1982) señaló que este tipo de cambios granulomatosos puede indicar que la lesión es una reacción de hipersensibilidad de tipo III causada por un antígeno local (reacción de hipersensibilidad de tipo retardado IV) o por depósito de complejos inmunes circulantes en el ojo, induciendo así una respuesta inmune. . En la hipersensibilidad tipo III, la reacción vascular es el resultado de la unión de antígenos y anticuerpos a la pared de los vasos sanguíneos. Estos complejos se depositan en la pared de la vénula y activan el complemento, induciendo así una respuesta inflamatoria aguda. Por tanto, la enfermedad del colágeno es una enfermedad autoinmune, o una de sus manifestaciones, causada por un trastorno del mecanismo inmunológico relacionado con genes individuales.

Lesiones

Las biopsias de lesiones esclerales son peligrosas y se realizan con frecuencia. Las lesiones sólo se pueden estudiar si se extirpa el globo ocular o se extirpa el tejido enfermo durante la cirugía. El infiltrado, la hipertrofia y los nódulos en la escleritis son lesiones granulomatosas crónicas caracterizadas por minuciosos espacios en blanco de fibrinoide y destrucción del colágeno. La inflamación purulenta es rara, excepto por infección externa o metástasis de lesiones purulentas adyacentes. Puede producirse inflamación local en la entrada y salida de los vasos sanguíneos.

La inflamación granulomatosa se limita a la inflamación local y difusa, pero la esencia es la misma, es decir, la esclerótica invadida se manifiesta como una infiltración celular inflamatoria crónica, incluyendo leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos. Formación de células nodulares y difusas. Lesiones hipertróficas. Hay células gigantes epitelioides multinucleadas y vasos sanguíneos nuevos y viejos alrededor del granuloma, y ​​algunos vasos sanguíneos tienen trombosis, lo que muestra las características de vasculitis. Estos cambios a veces se extienden mucho más allá del sitio del granuloma, afectando primero a los mucopolisacáridos esclerales distantes de la lesión, lo que indica una tinción reducida con hierro coloidal. Las fibras son desplazadas por el mixedema en el lugar donde recibe el granuloma, y ​​los mucopolisacáridos solo pueden formar tinción de placa. Al microscopio electrónico se puede observar que las fibras de colágeno también absorben el tinte. Los cambios celulares aquí son un marcado aumento en el número y la actividad de las células de fibras de colágeno, mientras que en los granulomas hay un marcado aumento en el componente celular. El área está infiltrada por células plasmáticas, linfocitos y macrófagos, algunos de los cuales se agregan en células gigantes. Las fibras de colágeno esclerales pierden birrefringencia bajo luz polarizada. En la zona necrótica se observa un grupo de células infiltrantes compuestas principalmente por células plasmáticas, con células en blanco y proliferación de fibras colágenas. Esta zona presenta grupos de neovascularización en la esclerótica superior o coroides. Tanto los vasos sanguíneos viejos como los nuevos tienen necrosis medial, depósito de mucopolisacáridos y trombosis. Los depósitos de fibrina se encuentran dentro y alrededor de muchos vasos sanguíneos.

Cuando la lesión es superficial, se invaden tanto la esclerótica subconjuntival como la superficial, el edema escleral puede estar en capas, los linfocitos intersticiales se infiltran y los vasos sanguíneos esclerales superficiales se congestionan y los vasos linfáticos se dilatan. Los casos leves no dejan rastros después de la recuperación. La inflamación que invade la parte frontal de la esclerótica también puede extenderse a la córnea. Por el contrario, la queratitis hipémica también puede extenderse a la esclerótica y producir escleritis superficial. La escleritis profunda también afecta a la esclerótica superficial. En la escleritis necrotizante, la necrosis fibrinoide ocurre en el centro de la lesión y está rodeada por grandes células mononucleares como una empalizada. En casos graves, pueden aparecer áreas avasculares descamativas (oclusión arterial) en el centro de la infiltración de células inflamatorias, provocando una degeneración dolorosa del tejido, provocando degeneración grasa, degeneración hialina, calcificación, etc. La parte necrótica absorbe gradualmente la fibrosis para formar cicatrices, y la esclerótica local se adelgaza y expande, o el tejido se espesa para formar la llamada "escleritis hipertrófica" (Sch?bl, 1889).

Manifestaciones clínicas

Según la ubicación, los síntomas y el pronóstico de la inflamación que invade la esclerótica o el tejido escleral superficial, generalmente se cree que esta clasificación de la escleritis es razonable.

(1) Episcleritis

La episcleritis es una inflamación de la capa superficial (o superficial) de la esclerótica, ubicada principalmente en la parte anterior del ecuador entre el limbo y el músculo recto. línea de apego. Hay un historial de ataques periódicos que no dejan rastro tras la recuperación. Tanto hombres como mujeres pueden padecer la enfermedad, pero es más común en las mujeres y la mayoría de los pacientes padecen enfermedad monocular.

La causa suele ser desconocida y es más común en reacciones alérgicas causadas por antígenos y anticuerpos exógenos, así como en otras enfermedades sistémicas como la enfermedad metabólica-gota.

Esta enfermedad se presenta mayormente en mujeres durante su período menstrual y también está relacionada con trastornos endocrinos. La esclerótica superficial anterior es propensa a reacciones alérgicas, lo que está relacionado con el hecho de que el tejido de la esclerótica superficial está compuesto principalmente por fibras de colágeno y fibras elásticas, tiene una rica red de vasos sanguíneos y vasos linfáticos, y es adecuado para la acumulación y deposición de varios componentes inmunes.

La escleritis superficial se divide clínicamente en dos tipos:

1. Epiescleritis simple: también llamada periodontitis recurrente.

Los síntomas clínicos incluyen congestión y edema repentino y difuso en la esclerótica superficial y la conjuntiva bulbar en el sitio de la lesión. El color es rojo y el rango de congestión es limitado o en forma de abanico. La mayoría de las lesiones se limitan a un determinado cuadrante y las lesiones generalizadas son raras. Los vasos sanguíneos superficiales en la esclerótica superior están tortuosamente dilatados, pero aún permanecen radiales. No hay un tono púrpura de congestión de los vasos sanguíneos profundos y no hay nódulos localizados.

La enfermedad tiene las características de recurrencia periódica, aparición repentina, aparición breve y recuperación en unos pocos días. La mitad de los pacientes experimentan un dolor leve, pero son comunes las molestias de ardor y escozor. En ocasiones, el espasmo del esfínter del iris y de los músculos ciliares provoca constricción de la pupila y miopía temporal. Durante un ataque también puede producirse edema reactivo neurovascular de los párpados. Los casos graves pueden ir acompañados de migrañas periódicas, pero la visión generalmente no se ve afectada.

2. Epiescleritis nodular La epiescleritis nodular es una escleritis superficial caracterizada por nódulos localizados. A menudo es agudo, con síntomas como celos, dolor, vergüenza, desgarro y ternura. Rápidamente aparecen infiltrados de edema en la esclerótica superficial del limbo, formando nódulos locales de color rojizo a rojo intenso. El diámetro de los nódulos varía unos pocos milímetros de pequeño a grande. La conjuntiva bulbar sobre el nódulo se puede presionar a voluntad y habrá sensibilidad.

El plexo vascular conjuntival bulbar está congestionado con lesiones rojas, y el plexo vascular congestionado de color rojo fuego se localiza en la esclerótica superficial. Puede identificarse mediante angiografía con fluoresceína del segmento anterior del ojo.

Los nódulos son redondos u ovalados, en su mayoría únicos, y en ocasiones pueden alcanzar el tamaño de un guisante. Los nódulos están ubicados en el tejido escleral superior y pueden empujar la esclerótica hacia arriba, lo que indica que no están relacionados con la esclerótica profunda. El plexo vascular escleral permanece normal en la parte inferior del tubérculo.

En el transcurso de aproximadamente 2 semanas, los nódulos cambian de color rojo fuego a rosa, y la forma también cambia de redonda u ovalada a plana. Finalmente, pueden absorberse por completo, dejando rastros de color gris azulado. la superficie. La inflamación aquí también puede ser secundaria a otros lugares después de la curación. Después de que un nódulo desaparece, aparece otro nódulo y múltiples recurrencias de flema pueden durar varios meses. Debido a los ataques repetidos en diferentes lugares, eventualmente se puede formar un anillo anular de pigmento alrededor de la córnea y la esclerótica. El dolor ocular es más intenso durante la noche y algunas personas no sienten ningún dolor evidente. La visión generalmente no se ve afectada. La queratitis leve es la única complicación de la escleritis superficial. Si hay lágrimas, significa queratitis leve, que es más común en el limbo cerca de los nódulos.

(2) Escleritis

Escleritis o escleritis profunda. La escleritis superficial es rara, pero tiene un inicio agudo y suele ir acompañada de córnea y uveítis. Por lo tanto, la escleritis superficial es grave y tiene mal pronóstico. Generalmente, la escleritis superficial rara vez invade el tejido escleral, pero la escleritis invade la propia esclerótica. La esclerosis a menudo ocurre en la parte frontal de la esclerótica, donde los vasos sanguíneos la atraviesan. La escleritis en la parte posterior del ecuador se pasa por alto fácilmente porque no se puede ver directamente y tiene pocos vasos sanguíneos. La esclerosis se puede dividir en escleritis anterior y escleritis posterior según la ubicación. La escleritis anterior es común con la escleritis. Es más común en jóvenes o adultos, más frecuentemente en mujeres que en hombres, y ambos ojos pueden verse afectados uno tras otro o al mismo tiempo.

La esclerosis es causada principalmente por complejos inmunes antígeno-anticuerpo endógenos y suele ir acompañada de enfermedad sistémica del colágeno, por lo que pertenece a la categoría de enfermedad del colágeno y está relacionada con la autoinmunidad. Benson (1988) atribuyó la inmunogenicidad a la invasión directa de la inflamación al propio colágeno o a la matriz escleral (glucosamina). La tolerancia a los antígenos específicos esclerales puede verse alterada en pacientes con escleritis necrotizante primaria que presentan hipersensibilidad de tipo retardado a los antígenos solubles esclerales. El descubrimiento de complejos inmunes en la artritis reumatoide apoya esta teoría. Pero la causa de la mayoría de las escleritis es difícil de encontrar.

1. Escleritis anterior

⑴ Escleritis anterior difusa: esta enfermedad es la forma más benigna de escleritis y rara vez se complica con enfermedades sistémicas graves.

Los síntomas clínicos son congestión difusa repentina e hinchazón del tejido epiescleral, y la esclerótica no puede identificarse. En casos graves, la conjuntiva puede estar muy edematosa y es necesario gotear epinefrina 1:1000 en el saco conjuntival para confirmar si hay congestión vascular profunda y nódulos. Es más probable que se propague el difuso que el nodular. Las lesiones pueden localizarse en un cuadrante u ocupar todo el frente del globo y suelen ir acompañadas de epiescleritis.

⑵ Escleritis anterior nodular: El síntoma clínico es un dolor ocular intenso que se irradia alrededor de la órbita. La mitad de los pacientes tenían sensibilidad ocular. Los nódulos inflamatorios son de color rojo oscuro y completamente inmóviles, pero están claramente delimitados del tejido escleral superior.

Los vasos sanguíneos superficiales están elevados por nódulos. Los nódulos pueden ser únicos o múltiples. Los nódulos infiltrativos pueden extenderse alrededor de la córnea y formar escleritis anular. En este momento, todo el globo ocular es de color púrpura oscuro con nódulos de color blanco grisáceo, que dejan cicatrices finas después de la absorción. El curso de la enfermedad puede variar desde unas pocas semanas hasta unos meses y puede durar hasta varios años. La infiltración se absorbe gradualmente sin romperse y la esclerótica se vuelve delgada, de color púrpura oscuro o blanco magnético. Inflamación escleral parcial o estafiloma causada por presión intraocular alta. El plexo vascular profundo de la esclerótica superior está congestionado y de color púrpura, y los vasos sanguíneos no pueden moverse. Las redes de vasos sanguíneos epiesclerales superficiales y profundos están anormalmente torcidas y hay grandes ramas anastomóticas entre los vasos sanguíneos profundos, lo que muestra que los vasos sanguíneos están llenos en forma de cuentas. Si tiene síntomas de vergüenza y lagrimeo, debe considerar la queratitis y la uveítis, que a menudo dañan gravemente su visión.

(3) Escleritis anterior necrotizante: Esta enfermedad también se llama escleritis necrotizante inflamatoria. Aunque este tipo es relativamente raro clínicamente, es el más devastador y un precursor de la colagenosis sistémica grave. La enfermedad progresa lentamente. Aproximadamente la mitad de los pacientes tuvieron complicaciones y pérdida de visión.

Los síntomas clínicos incluyen infiltración inflamatoria local, congestión aguda, tortuosidad de los vasos sanguíneos y oclusión en la etapa temprana de la enfermedad. Las manifestaciones típicas son áreas avasculares parcheadas localizadas. El edema escleral se produce debajo o cerca de esta zona avascular y los vasos sanguíneos esclerales superficiales avanzan (este signo se detecta fácilmente con luz roja). El desarrollo de la lesión puede limitarse a un área pequeña, o puede convertirse en un área grande de necrosis, o puede desarrollarse desde la periferia de la lesión original hasta ambos lados del globo ocular y finalmente dañar todo el frente. del globo ocular. Una vez que la lesión sana, la esclerótica continúa adelgazando y el pigmento uveal se vuelve violeta azulado. Los estafilomas generalmente no se forman a menos que la presión intraocular continúe siendo tan alta como 4,0 kpa (30 mmHg). Si el área de necrosis es pequeña, nuevas fibras de colágeno pueden repararla. Si la conjuntiva que la recubre está dañada, se producirá una cicatriz deprimida. La sensibilidad del globo ocular representa aproximadamente la mitad.

Ye Linan et al. (1980) informaron 2 casos de escleritis necrotizante nodular, los cuales eran nódulos amarillos necróticos progresivos con inflamación evidente y dolor intenso. La esclerótica en el área de la lesión era delgada y de color azul violeta. en color. Los cortes patológicos confirmaron el diagnóstico. Después del fracaso del tratamiento integral, 2 pacientes se sometieron a resección de la lesión y queratoplastia laminar. Como resultado, 1 caso mejoró y 1 caso recurrió. Li (1980) informó un caso de escleritis necrotizante nodular tratada con inmunosupresores. En este caso, ambos ojos se ven afectados, el ojo derecho en la etapa ulcerosa y el ojo izquierdo en la etapa nodular. La úlcera local hundida en el ojo derecho y el nódulo amarillo elevado en el ojo izquierdo estaban ambos a 4 mm del limbo corneal. La esclerótica alrededor de las lesiones era de color rojo púrpura e hiperémica, y el área se negaba a ser presionada. El caso se resolvió con terapia inmunosupresora.

⑷Escleromalacia perforada: también conocida como escleritis necrotizante no inflamatoria, es un tipo de escleritis poco común y especial, insidiosa y casi asintomática. Aproximadamente la mitad de los pacientes la padecen con artritis reumatoide o poliartritis anquilosante. La enfermedad ocular puede preceder a la artritis. La mayoría de los pacientes son mujeres mayores de 50 años. Las lesiones parecen bilaterales a primera vista pero se comportan de manera diferente. La enfermedad progresa lentamente, pero puede manifestarse rápidamente y provocar ceguera en unas semanas.

Esta enfermedad rara vez se asocia con inflamación o dolor. Las lesiones se caracterizan por manchas amarillas o grises en la esclerótica entre el limbo y el ecuador. En los casos más graves, la esclerótica local aparece gradualmente como una capa de piel y sufre cambios necróticos. Una vez que el tejido necrótico se cae, la esclerótica puede desaparecer por completo. Los vasos sanguíneos del tejido escleral residual se reducen significativamente y desde el exterior parecen esmalte blanco. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen más de una lesión necrótica. Los defectos esclerales causados ​​por necrosis pueden estar cubiertos por una fina capa de tejido conectivo posiblemente derivado de la conjuntiva. A menos que la presión intraocular esté elevada, generalmente no hay estafiloma. Ninguno de ellos tenía sensibilidad ocular. Parte de la córnea no resultó afectada.

No hay regeneración ni reparación del tejido en el área del defecto, lo que eventualmente conduce a perforación y prolapso uveal.

Gong Chunhui (1985) informó de un caso de condromalacia perforante. El paciente tenía antecedentes de artritis durante 5 a 6 años. El tejido blando de la falange proximal del dedo medio izquierdo tenía forma de huso, sin enrojecimiento local, hinchazón ni dolor. Las radiografías no mostraron adelgazamiento óseo ni estrechamiento del espacio articular. El ojo izquierdo estaba enrojecido e hinchado debido a la opacidad de la córnea, la esclerótica interna estaba ulcerada y era de color azul púrpura y los síntomas de irritación no eran evidentes. Seis meses después, apareció una úlcera redonda de 4 × 5 mm en la esclerótica, 5 mm por encima del punto de inserción del músculo recto medial, que era visible a través de la conjuntiva. El borde de la córnea estaba ulcerado entre las 12 y las 5 en punto, pero el fondo de ojo era normal. Los corticosteroides y la queratoplastia laminar controlaron la afección.

2. Escleritis posterior

La escleritis posterior se refiere a la inflamación de la esclerótica alrededor de la parte ecuatorial posterior y el nervio óptico. Es lo suficientemente grave como para causar daño al tejido en la parte posterior del ojo.

Debido a la diversidad de sus manifestaciones y su infrecuente consideración en el diagnóstico, es una de las enfermedades curables más comúnmente pasadas por alto en ojos sin escleritis anterior y signos evidentes en el ojo externo. Sin embargo, no es raro que muchos globos oculares ya padezcan escleritis posterior primaria o escleritis anterior, lo que indica la insidia clínica de la escleritis posterior. La enfermedad también es común en mujeres y hombres, y es más común en personas de mediana edad.

⑴Síntomas clínicos: Los síntomas más comunes de la escleritis posterior son grados variables de dolor, pérdida de visión y celos, pero algunas personas no presentan síntomas evidentes o solo presentan uno de ellos. Los casos graves incluyen edema palpebral, edema conjuntival bulbar, proptosis o diplopía, o ambos. Los síntomas son indistinguibles de la celulitis orbitaria. El punto distintivo es que el grado de edema en esta enfermedad es más obvio que el de la celulitis, y el exoftalmos de la celulitis es más obvio que el de la escleritis posterior. El dolor varía de leve a insoportable y suele ser proporcional a la gravedad de la escleritis anterior. Los pacientes pueden quejarse de dolor en el propio globo ocular o dolor que afecta a la ceja, la sien o la sien malar.

La pérdida visual es un síntoma común causado por la neuropatía óptica y la retinopatía. Algunas personas se quejan de fatiga visual debido a la reducción de la miopía o al aumento de la hipermetropía, que es causada por un engrosamiento difuso de la esclerótica posterior. El cambio de lentes puede aliviar los síntomas.

Clínica y patológicamente, los pacientes con escleritis posterior tienen afectación escleral anterior, que se manifiesta como vasodilatación escleral superficial en el fondo de saco, escleritis anterior parcheada y escleritis anterior nodular. Es posible que tampoco haya ojos inyectados en sangre. Pero tenía antecedentes de dolor y ojos inyectados en sangre, o podría haber sido tratado con corticosteroides tópicos.

La inflamación periescleral grave puede causar proptosis, ptosis y edema palpebral, que a menudo se extiende a los músculos extraoculares o a la órbita. Debido a la inflamación de los músculos extraoculares, puede producirse dolor al mover los ojos o visión doble. Estos síntomas se conocen colectivamente como periscleritis, fascitis escleral y pseudotumor inflamatorio anterior agudo.

Además, hay una lesión más superficial que se manifiesta como una fascitis evidente del globo ocular sin una inflamación evidente de la esclerótica, que James llama fascitis gelatinosa del globo ocular. La conjuntiva bulbar es un edema de color rojo anaranjado semigelatino, como un pez, ligeramente duro al tacto y ligeramente hundido cuando se presiona. Las lesiones pueden extenderse hasta el limbo de la córnea, pero el globo ocular aún es normal. Pero en algunos casos, las lesiones pueden invadir la esclerótica y convertirse en escleritis gelatinosa.

(2) Lesiones del fondo de ojo:

① Masas de fondo de ojo bien definidas: las áreas de hinchazón escleral localizadas pueden causar abultamiento coroideo. Generalmente rodeado por pliegues coroideos concéntricos o franjas retinianas. Este tipo de nódulo inflamatorio suele ir acompañado de dolor periorbitario, pero también puede desarrollarse sin síntomas evidentes antes de ser descubierto mediante un examen de rutina.

② Pliegues coroideos, estrías retinianas y edema del disco óptico: son las principales manifestaciones de la escleritis en el fondo de ojo. Los pacientes a menudo experimentan dolor leve o congestión en los vasos sanguíneos de la superficie ocular del fondo de saco. La inflamación escleral cerca del disco óptico ocasionalmente puede causar edema del disco óptico.

③ Desprendimiento coroideo circular: En algunos casos se puede observar un desprendimiento coroideo ligeramente esférico cerca del foco de escleritis, pero es más común el desprendimiento coroideo circular ciliar.

④Desprendimiento macular exudativo: La escleritis posterior en mujeres jóvenes puede provocar un desprendimiento de retina en el polo posterior, limitado al polo posterior. La angiografía con fluoresceína del fondo de ojo mostró numerosas áreas de fuga del tamaño de cabezas de alfiler. La ecografía mostró engrosamiento de las capas del polo posterior del ojo y edema de la fascia del globo ocular.

Con base en lo anterior, Benson (1982) señaló que se debe considerar la posibilidad de esta enfermedad en caso de glaucoma de ángulo cerrado, pliegues coroideos, edema del disco óptico, masas bien definidas del fondo de ojo, desprendimiento coroideo inexplicable y desprendimiento de retina.

Complicaciones

Hay muchas complicaciones oculares de la escleritis y, en su mayoría, ocurren en la última etapa de la inflamación. Las complicaciones dependen de la gravedad y la naturaleza de la inflamación. La escleritis superficial representa aproximadamente el 15% y la escleritis representa más del 57%, especialmente la escleritis necrotizante grave. Cuando la inflamación se propaga y se produce endoftalmitis secundaria, las complicaciones incluyen queratitis o patología corneal, cataratas, uveítis, glaucoma y adelgazamiento (defectos) de la esclerótica.

Queratitis esclerosante

Queratitis esclerosante, también conocida como queratitis esclerosante progresiva. La mayoría de los pacientes son mujeres y de edad avanzada. Ambos ojos suelen verse afectados, con ataques repetidos que afectan a toda la córnea e iridociclitis o glaucoma, con graves consecuencias.

La enfermedad se manifiesta como edema y cambios infiltrativos en el tejido escleral alrededor del limbo, formando vasos sanguíneos densos que se infiltran en el tejido corneal profundo desde el limbo, provocando opacidad corneal, que a menudo ocurre en el limbo. Sin embargo, también puede ocurrir en la superficie o sustancia de la córnea central, independientemente de las lesiones esclerales. La opacificación corneal comienza siendo de color blanquecino o amarillo grisáceo, luego se vuelve blanca y generalmente tiene forma de lengua o triángulo con la punta apuntando hacia el centro de la córnea.

Lo que es común es la opacidad lineal residual dentro del estroma corneal, que tiene una apariencia de porcelana y nunca desaparece una vez que aparece. En casos severos, la opacidad puede desarrollar gradualmente una forma de anillo, dejando solo un área transparente en el centro de la córnea. Finalmente, el área transparente central desaparece y se vuelve completamente opaca, formando la llamada "córnea esclerótica". También hay casos en los que se desarrollan úlceras limbales durante procesos patológicos.

La llamada "córnea esclerótica" significa que el tejido corneal enfermo adquiere una apariencia cerámica, parecida a la esclerótica, y no es una lesión esclerótica.

(2) Disolución corneal o paraqueratosis

Esta enfermedad se caracteriza por la separación de la capa superficial corneal transparente original cuando se produce una escleritis necrotizante severa o escleromalacia perforante, que se disuelve y se cae. y el rango de muda es a veces de más de unos pocos milímetros. En casos severos, la membrana de Descemet se hincha tanto que se rompe al entrar en contacto. La disolución y el desprendimiento del tejido también pueden ocurrir en la esclerótica enferma. Para esta disolución, el tratamiento con corticosteroides puede prevenir su progresión, lo que indica que la inhibición de la actividad del colágeno también puede inhibir la enfermedad.

(3) Defecto escleral

Solo se observan los casos más graves de necrosis escleral. Si la escleritis necrotizante se complica con inflamación, los vasos sanguíneos en la parte superior de la esclerótica desaparecen y el tejido escleral debajo se convierte en un área no perfundida y eventualmente se convierte en tejido necrótico. En casos de escleromalacia perforada, la necrosis tisular puede ocurrir sin previo aviso. Una vez que se produce la necrosis, la esclerótica se vuelve delgada y transparente y, en ocasiones, se produce una perforación.

(4) Uveítis

Según las estadísticas de la mayoría de los académicos, alrededor del 35% de los pacientes con esclerodermia se complican con uveítis y retinitis. Los pacientes con uveítis anterior y posterior deben estar en alerta máxima ante la posibilidad de escleritis y viceversa. La escleritis posterior, si se complica con uveítis, tiene síntomas graves y a menudo se complica con desprendimiento de retina. También se han informado células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo. Histológicamente, Wilhelmus encontró inflamación de la coriocapilar; se formaron infiltrados en forma de manga alrededor de la arteria central de la retina y sus arteriolas y vasos ciliares posteriores.

(5) Glaucoma

La presión intraocular aumentará en todas las etapas de la escleritis. Las razones son las siguientes: ① El tabique del cristalino del iris avanza debido a la fuga coroidea del cuerpo ciliar, lo que provoca un cierre del ángulo y un glaucoma agudo de cierre del ángulo ② Las células inflamatorias en la cámara anterior se infiltran y bloquean la red trabecular y el ángulo; esclerótica La infiltración de linfocitos perivasculares en la manga conduce a un aumento de la presión venosa escleral; ④ La infiltración de linfocitos en la manga alrededor de la vaina afecta la tasa de salida del humor acuoso ⑤ La aplicación local, periocular o sistémica a largo plazo de corticosteroides puede inducir glaucoma con corticosteroides.

Examen auxiliar

Dado que la escleritis es relativamente común en términos de inmunogenicidad y sensibilización, además del historial médico y las características y signos sistémicos y locales, también se requiere el examen sistémico correspondiente antes del tratamiento. y pruebas de laboratorio.

(1) Exploración general

Examen radiológico de tórax, columna y articulaciones sacroilíacas.

(2) Pruebas de laboratorio

Rutina sanguínea, velocidad de sedimentación globular, función hepática, determinación de ácido úrico en sangre, prueba serológica de sífilis, prueba intradérmica de tuberculina, etc. Indicadores inmunológicos: factor reumatoide, subconjuntos de linfocitos T de sangre periférica, inmunoglobulinas de sangre periférica, determinación de complejos inmunes, anticuerpos antinucleares, complemento C3, etc.

(3) Angiografía con fluoresceína del segmento anterior de la escleritis

Watson (1984) fue el primero en aplicar la angiografía con fluoresceína al diagnóstico de la escleritis y propuso que: típica difusa o nodular en la escleritis segmentaria , la angiografía con fluoresceína muestra un aumento de la fluorescencia en el lecho vascular y una disminución del tiempo de tránsito, es decir, poca o ninguna sangre pasa a través de los vasos sanguíneos congestionados. La forma de llenado anormal se debe a la apertura anormal de las ramas anastomóticas, formando un cortocircuito en los vasos sanguíneos. La fluoresceína se filtra temprano a la esclerótica profunda y se retrasa el llenado de los vasos sanguíneos. Pero si se desbloquean los vasos sanguíneos afectados por la enfermedad, con el tiempo se restablecerá la circulación. Sin embargo, si los vasos sanguíneos se obstruyen, rara vez se vuelven a abrir y eventualmente son reemplazados por vasos sanguíneos recién formados. De particular interés es el hecho de que en la escleritis difusa, la escleritis nodular y la escleritis necrotizante con inflamación marcada, son las vénulas las que están bloqueadas, mientras que en la escleromalacia perforante son las arterias pequeñas las que están bloqueadas, especialmente las arteriolas en el plexo escleral profundo. Por lo tanto, a diferencia de otros tipos de escleritis necrotizante, el tejido dañado no es eliminado activamente por las células inflamatorias y reemplazado por tejido fibroso escaso, sino que se infarta, se desprende y se absorbe y elimina gradualmente.

Actualmente, aunque el llenado normal de estos vasos y el no llenado de algunos vasos mayores sigue siendo controvertido, la esclerótica superficial benigna puede distinguirse observando la capa vascular inflamatoria y el desplazamiento vascular acompañado de inflamación y edema escleral. escleritis grave, que es útil para el diagnóstico temprano y la investigación adicional de la escleritis.

(4) Angiografía del fondo de ojo con fluoresceína

En pacientes con exudación subretiniana, la fluorescencia de fondo coroidea está moteada en la etapa inicial de la angiografía con fluoresceína, y luego aparecen muchas áreas de fluorescencia intensa del tamaño de un alfiler. , que gradualmente se vuelven grandes y se iluminan. En la fase angiográfica tardía, la fluoresceína de estas lesiones se filtra al líquido subretiniano. Por supuesto, los hallazgos de esta fluoroscopia no son específicos de la esclerótica posterior. Sin embargo, estas manifestaciones son útiles en el diagnóstico de escleritis posterior.

(5) Examen de exploración por ultrasonido

La exploración por ultrasonido es un método indispensable para diagnosticar la hipertrofia inflamatoria escleral posterior en los últimos años. La ecografía B muestra que la parte posterior del globo ocular está aplanada, las capas detrás del globo ocular están engrosadas y se puede observar edema retrobulbar. Se puede observar un signo de "T" si hay edema retrobulbar alrededor del nervio óptico. Este signo indica edema extendido a lo largo de la esclerótica en ángulo recto con respecto a la sombra redonda normal del nervio óptico.

(6) Examen de tomografía computarizada

La tomografía computarizada muestra el grosor de la esclerótica y la inyección de potenciador puede mejorar la imagen. También puede observarse edema retrobulbar. Sin embargo, los casos de pseudotumor orbitario inflamatorio idiopático, periscleritis aguda y celulitis orbitaria también pueden tener presentaciones similares.

Ye Rongkun (1983) informó un caso de exoftalmos unilateral causado por escleritis posterior: mujer, 46 años. La visión del ojo izquierdo disminuyó durante 5 meses, el globo ocular estuvo extruido durante 1 mes, el movimiento ocular fue limitado, la conjuntiva bulbar estaba congestionada difusamente y había nódulos en la congestión de color rojo oscuro en el área temporal ecuatorial, lo que provocó una sensibilidad evidente. . El disco óptico en el fondo de ojo estaba congestionado y edematoso, el disco óptico estaba abultado durante 2,0 días y la mácula estaba levemente edematosa. La condición se resolvió después del tratamiento con antibióticos y corticosteroides sistémicos y locales. Liu et al. (1982) informaron un caso de escleritis posterior con ligera protrusión del globo ocular en el lado no afectado > 2 mm, congestión y edema conjuntival y aumento del dolor durante el movimiento ocular. El borde del disco óptico está borroso, el centro rojo es convexo, la vena central es tortuosa, la retina está levemente edematosa, hay pliegues radiales en el área macular y la fóvea es reflectante (-). Tratar con dosis adecuadas de corticosteroides, vasodilatadores y agentes neurotróficos. La visión aumentó de 0,3 a 0,8. No se ha producido ninguna recurrencia en dos años.