Avance de la investigación sobre Helicobacter pylori
Helicobacter pylori (Hp) es una bacteria microaerófila Gram-negativa. Desde que Warren y Marshall, ganadores del Premio Nobel de Fisiología y Medicina de 2005, aislaron Hp de muestras de biopsia por gastroscopia de pacientes con gastritis crónica en 1979, han atraído gran atención de muchos académicos de la comunidad médica nacional y extranjera. La infección por Hp se distribuye a nivel mundial y Hp está estrechamente relacionado con la aparición de algunas enfermedades del tracto gastrointestinal superior [1]. Es un factor patogénico importante para la gastritis crónica y la úlcera gastroduodenal, y está estrechamente relacionado con la aparición de cáncer gástrico y mucosa gástrica. Linfoma de tejido linfoide asociado. Relacionado, la Organización Mundial de la Salud lo ha clasificado como un factor patogénico de primera clase [2]. Ahora daremos un resumen de sus avances en investigación. 1
Características biológicas [3]
Hp es una bacteria unipolar, multiflagelada, con un extremo romo y una curva en espiral, con 1 a 2 curvas pequeñas. 4 μm de largo, 0,5 a 1,0 μm de ancho y tiene un solo cromosoma circular. A finales de 1997 se había determinado la secuencia completa del genoma de Hp. Aproximadamente 2/3 de los genes se podían encontrar como genes funcionales en la base de datos de genes y se podía especular sobre sus posibles funciones biológicas. de los genes eran desconocidos y 1/4 de los genes tenían funciones desconocidas debido a genes específicos de Hp. La tinción de Gram fina fue negativa. Bajo un microscopio electrónico, las bacterias suelen estar dispuestas en forma de S o de gaviota, con múltiples flagelos envainados en uno o ambos extremos. Están activos y activos, generalmente debajo de la capa mucosa, en la superficie del epitelio de la mucosa. , en el estómago se distribuyen de manera desigual en grupos dentro de la fóvea y la cavidad glandular. Es microaerofílico, requiere dióxido de carbono durante el crecimiento y tiene altos requerimientos nutricionales. Se requiere suero o sangre animal para el cultivo. La temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C y el valor de pH es de 6 a 8 cuando la reproducción es más activa. , se requiere una cierta humedad (humedad relativa 98). Después de 3 a 6 días de cultivo, se pueden observar colonias en forma de aguja, incoloras y transparentes. Después del subcultivo, puede adquirir forma de varilla o esférica. La reacción bioquímica es inactiva y descompone los azúcares. La catalasa y la oxidasa son positivas y la ureasa es abundante, lo que puede descomponer rápidamente la urea para liberar amoníaco, que es una de las principales bases para identificar esta bacteria. Además, la fosfatasa alcalina, la DNasa, la leucil peptidasa, etc. también se pueden distinguir de otros Campylobacter. 2
Mecanismo patogénico
La tasa de infección de Hp varía entre diferentes poblaciones. La diversidad de resultados clínicos después de la infección por Hp indica la complejidad de su mecanismo patogénico. Los mecanismos incluyen. : Colonización por Hp, daño de la mucosa gástrica causado por toxinas, daño de la mucosa gástrica mediado por la respuesta inmune del huésped y anomalías en la secreción de ácido gástrico causadas por el desequilibrio de gastrina y somatostatina después de la infección por Hp
Afiliación del autor: Institute of Pathogen Detección, Centro de Tianjin para el Control y la Prevención de Enfermedades, Tianjin 300011 Acerca del autor: Yu Lingqi (1962-), mujer, técnico jefe adjunto, dedicada a la investigación en microbiología médica.
Chang et al. [4], involucrando muchos aspectos como inflamación, inmunidad, secreción ácida, oxidación, etc., involucrando múltiples factores patogénicos de Hp como factores de virulencia, citoquinas, radicales libres y genes de virulencia. [5] . La virulencia de Hp se debe a la motilidad flagelada, adhesinas, factores de superadhesividad y muchos lípidos, principalmente ureasa, polisacáridos, fosfolipasa A y catalasa [6]. El papel de estos factores de virulencia no explica por qué los pacientes infectados por Hp tienen diferentes manifestaciones clínicas. Estudios recientes han encontrado que Hp tiene muchas variaciones de especies bacterianas, que determinan la virulencia y patogenicidad de las bacterias. También se descubrió que los factores de virulencia de Hp pueden producir efectos patógenos locales y están relacionados con la aparición de la enfermedad.
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La diferencia en patogenicidad de las cepas de Hp está relacionada principalmente con el polimorfismo de sus genotipos de virulencia [7,. Ellos
y genes citotóxicos (gen CagA, incluido el gen citotóxico vacuolar (gen VacA)) y proteínas genéticas relacionadas con la toxicidad. Estudios recientes sugieren que la diversidad entre cepas y huéspedes se debe a la infección con múltiples cepas y no a la diversificación genética dentro del huésped causada por una sola cepa [9].
En los últimos años, las diferencias en los niveles de expresión de proteínas y las actividades causadas por polimorfismos genéticos en el mismo sitio se han convertido gradualmente en una nueva explicación para los resultados clínicos de los huéspedes infectados con Hp. Con la detección de diferencias en los genes relacionados con la enfermedad y los niveles de expresión genética. Combinado con el método de mutación genética, se han aclarado aún más las funciones de las proteínas codificadas por genes relacionados y se han descubierto gradualmente una serie de nuevos genes patógenos (BabA, SabA, OipA, DupA, etc.), lo que resulta beneficioso para dilucidar el mecanismo patogénico de Hp y sentando las bases para Hp. Proporciona indicadores nuevos y significativos para el juicio del pronóstico de infección y el tratamiento clínico [9]. 3 Características epidemiológicas
Las vías de transmisión de Hp incluyen fecal-oral, oral-oral, contacto cercano y origen animal [10]. Las personas infectadas con Hp y sus familiares tienen agregación familiar de infección. Beber agua contaminada,
el contacto cercano, las comidas, el contacto entre niños y estudiantes en jardines de infantes y escuelas, y comer alimentos sucios en puestos callejeros, etc., pueden causar la propagación de Hp. Después de que el cuerpo humano se infecta con H. pylori, la bacteria permanecerá en el estómago durante mucho tiempo sin ningún síntoma. Algunos pacientes sufrirán dolor abdominal recurrente, vómitos, anemia por deficiencia de hierro, gastritis crónica, úlcera duodenal, etc. 11]. Se han informado infecciones nosocomiales por HP causadas por endoscopios contaminados [12]. El Hp se puede transmitir de forma iatrogénica, lo que ha atraído la atención de todos. Entre ellos, la transmisión iatrogénica de Hp causada por gastroscopia es una forma importante. Después de examinar a los pacientes con Hp positivo, se encontró que 61 superficies y tractos internos del gastroscopio estaban contaminados con Hp mediante PCR, y la contaminación de las pinzas de biopsia fue más grave. La investigación mediante huellas dactilares de ADN ha confirmado que la infección por Hp se produce debido a la contaminación del gastroscopio [13]. ]. Las tasas de infección por HP fueron diferentes en los países desarrollados y en los países en desarrollo en los años 1970 y 1980. En los países en desarrollo, la mayoría de los niños están infectados; en los países desarrollados, la tasa de infección en niños es muy baja, pero en niños mayores de 40 años