¿Cuál es el impacto de la uremia en las personas?
En la etapa de uremia, además de los trastornos del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base mencionados anteriormente, también se presentan anemia, tendencia hemorrágica, hipertensión arterial, etc. , también puede haber manifestaciones clínicas causadas por diversas disfunciones de sistemas orgánicos y trastornos del metabolismo de sustancias, como se describe a continuación.
(1) Síntomas del sistema nervioso
Los síntomas del sistema nervioso son los principales síntomas de la uremia. En las primeras etapas de la uremia, los pacientes suelen experimentar síntomas como mareos, dolor de cabeza, fatiga y disminución de la comprensión y la memoria. A medida que la afección empeora, pueden producirse inquietud, temblores musculares y espasmos; eventualmente, puede convertirse en apatía, letargo y coma; La aparición de estos síntomas está relacionada con los siguientes factores: ① La acumulación de ciertas sustancias tóxicas puede provocar la degeneración de las células nerviosas; (2) Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base. ③ Vasoespasmo cerebral, hipoxia y desbloqueo capilar causados por la hipertensión renal; El aumento de la permeabilidad puede provocar degeneración de las células nerviosas del cerebro y edema cerebral.
(2) Síntomas del sistema digestivo
El síntoma más temprano del sistema digestivo en pacientes con uremia es pérdida de apetito o indigestión cuando la condición empeora, puede ocurrir anorexia, náuseas, vómitos o diarrea; . La aparición de estos síntomas puede estar relacionada con la ureasa de las bacterias intestinales que descomponen la urea en amoníaco, lo que estimula la mucosa gastrointestinal y provoca inflamación y múltiples pequeñas úlceras superficiales. Los pacientes suelen sufrir hemorragia gastrointestinal. Además, las náuseas y los vómitos también están relacionados con una disfunción del sistema nervioso central.
(3) Síntomas del sistema cardiovascular
Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden desarrollar hipertensión renal, acidosis, hiperpotasemia, retención de sodio y agua, anemia y sustancias tóxicas. Insuficiencia cardíaca, arritmias, y daño miocárdico. La pericarditis aséptica también puede ocurrir debido a la estimulación de la urea (y posiblemente del ácido úrico), y el paciente tiene dolor en el área precordial y se escuchan sonidos de roce pericárdico durante el examen físico. En casos graves, aparecen fibrina y exudados sanguinolentos en la cavidad pericárdica.
(4) Síntomas del sistema respiratorio
Los pacientes con acidosis respiran lenta y profundamente. En casos graves, se puede observar la particularidad de la acidosis. El aliento del paciente huele a orina porque las bacterias descomponen la urea del líquido del sueño para formar amoníaco. En casos graves, puede producirse edema pulmonar, pleuresía fibrosa o calcificación pulmonar. El edema pulmonar se asocia con insuficiencia cardíaca, hipoalbuminemia y retención de sodio y agua. La pleuresía fibrinosa es una inflamación causada por la estimulación de la urea; la calcificación pulmonar es causada por el depósito de fosfato cálcico en el tejido pulmonar.
(5) Síntomas cutáneos
El prurito cutáneo es un síntoma común en pacientes con uremia, que puede estar causado por la estimulación de los receptores cutáneos por productos tóxicos. También se ha sugerido que está relacionado con el hiperparatiroidismo secundario, ya que este doloroso síntoma se resuelve inmediatamente después de la paratiroidectomía. Además, la piel del paciente estaba seca, descamada y bronceada. Anteriormente se pensaba que los cambios en el color de la piel se debían al aumento del pigmento urinario, pero mediante espectrofotometría de absorción se demostró que el pigmento de la piel es predominantemente melanina. En las partes expuestas de la piel, los hematomas menores pueden provocar hematomas en la piel. Dado que el sudor contiene una alta concentración de urea, en las aberturas de las glándulas sudoríparas se forman cristales de urea blancos, lo que se denomina crema de urea.
(6) Trastornos del metabolismo de sustancias
1. Alteración de la tolerancia a la glucosa La curva de tolerancia a la glucosa de los pacientes urémicos es similar a la de los pacientes con diabetes leve, pero este cambio no es sensible a factores exógenos. insulina. Los mecanismos de la intolerancia a la glucosa pueden ser: ① Reducción de la secreción de insulina; ② En la uremia, el nivel basal de secreción de la hormona del crecimiento aumenta, por lo que se potencia el efecto antagonizante de la insulina; ③ La disfunción de la unión de la insulina a los receptores de las células diana debilita el efecto de; insulina; ④La actividad de la glucógeno sintasa hepática disminuye, lo que provoca un trastorno de la síntesis de glucógeno hepático. Actualmente se cree que la razón principal de los cambios anteriores pueden ser los efectos tóxicos de la urea, la creatinina y los venenos de peso molecular medio.
2. Balance negativo de nitrógeno El balance negativo de nitrógeno puede provocar pérdida de peso, caquexia e hipoalbuminemia.
La hipoalbuminemia es una de las causas importantes de edema renal. Los factores que causan un balance negativo de nitrógeno incluyen: ① Los pacientes tienen una ingesta limitada de proteínas o una ingesta reducida de proteínas debido a anorexia, náuseas, vómitos, etc. ② Ciertas sustancias como la metilguanidina pueden mejorar el catabolismo de las proteínas del tejido; ③ La coinfección puede provocar proteínas; la descomposición aumenta; ④ el sangrado conduce a la pérdida de proteínas; ⑤ se pierde una cierta cantidad de proteínas en la orina.
En la uremia, una gran cantidad de urea puede filtrarse desde la sangre hacia la luz intestinal. Las bacterias intestinales pueden descomponer la urea y liberar amoníaco. Después de que el amoníaco se transporta al hígado a través de la sangre, puede sintetizar urea o aminoácidos no esenciales, lo cual es beneficioso para el cuerpo. Por lo tanto, algunas personas creen que la ingesta de proteínas de los pacientes urémicos puede ser inferior a la de las personas normales, incluso inferior a 20 g por día para mantener el equilibrio de nitrógeno, pero las proteínas con alto valor nutricional, es decir, nutrientes ricos en aminoácidos esenciales, deben ser ser dado. En los últimos años, algunas personas piensan.
Para mantener el equilibrio de nitrógeno en pacientes urémicos, no debería haber diferencias significativas en la ingesta de proteínas entre pacientes urémicos y personas normales. También se cree que una restricción excesiva de la ingesta de proteínas simplemente para reducir el nitrógeno ureico en sangre conducirá a un consumo excesivo de proteínas y es perjudicial para los pacientes. 3. En pacientes con hiperlipidemia y uremia, la producción de triglicéridos aumenta principalmente porque al mismo tiempo aumenta la lipoproteína (pre-β-lipoproteína) necesaria para la síntesis de triglicéridos en el hígado, debido a la disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa; El aclaramiento de triglicéridos puede verse reducido, lo que predispone al desarrollo de hipertrigliceridemia. Este cambio puede estar relacionado con la acumulación de metilguanidina.
La causa y patogénesis de la uremia
En la uremia, los metabolitos que contienen nitrógeno y otras sustancias tóxicas no pueden excretarse del cuerpo, sino que se acumulan en el cuerpo, provocando no solo agua, electrolitos. y los trastornos del equilibrio ácido-alcalino también pueden causar cambios patológicos en muchos órganos y sistemas.
1. La urea acumulada en el sistema digestivo se descarga en el tracto digestivo y se forma amoníaco en el intestino bajo la acción de la ureasa bacteriana, que puede estimular la mucosa gastrointestinal, causar inflamación fibrinosa e incluso formar. Úlceras y sangrado. Las lesiones van desde la boca, el esófago y el recto. La esofagitis urémica, la gastritis y la colitis son más comunes. Los pacientes suelen experimentar náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, sangre en las heces y otros síntomas.
2. La hipertensión causada por la retención de agua y sodio, la isquemia renal, la enfermedad cardiopulmonar y el aumento de la secreción de renina pueden provocar insuficiencia cardíaca a largo plazo. El exceso de urea en la sangre penetra en el pericardio y la pleura, lo que puede provocar pericarditis fibrosa y pleuresía fibrosa. Durante la auscultación se pueden escuchar sonidos de fricción del pericardio y la pleura. La insuficiencia cardíaca puede causar edema pulmonar. La urea en sangre descargada del tracto respiratorio puede causar inflamación respiratoria y, a veces, se puede formar una membrana transparente a lo largo de las paredes alveolares, aumenta la permeabilidad de los capilares pulmonares y una gran cantidad de fibrina y monocitos se escapan de la cavidad alveolar, muy pocos; neutrófilos, lo que se llama uremia. Síntomas de neumonía.
3. Los cambios en el sistema hematopoyético son principalmente anemia y sangrado. Causas de la anemia: ① Producción insuficiente de eritropoyetina cuando el tejido renal está gravemente dañado. ② Los metabolitos acumulados en el cuerpo, como el fenol y sus derivados, pueden inhibir la función hematopoyética de la médula ósea. Otros venenos como la guanidina y sus derivados pueden acortar la vida de los glóbulos rojos, acelerar la destrucción de los glóbulos rojos y provocar hemólisis. ③ La transferrina se pierde demasiado por la orina, lo que provoca trastornos del transporte de hierro en el cuerpo.
Los pacientes urémicos suelen tener tendencia a sangrar, como sangrado de encías, sangrado de nariz, sangrado gastrointestinal, etc. Causas del sangrado: ① Las sustancias tóxicas inhiben la médula ósea y reducen la producción de plaquetas. ② Algunos pacientes no tienen un recuento reducido de plaquetas, pero tienen tendencia a sangrar. Esto puede deberse a una disfunción plaquetaria causada por las sustancias tóxicas guanidina en la sangre, que debilita la cohesión plaquetaria y reduce la liberación del factor 3 plaquetario.
4. La hipocalcemia a menudo ocurre con urea en el sistema esquelético. Esto puede deberse a: ① La función del riñón de excretar fosfato disminuye, por lo que la concentración de fosfato en la sangre aumenta y la concentración de calcio disminuye. ② El fosfato acumulado en el cuerpo se combina con el calcio ingerido en el intestino para formar fosfato de calcio insoluble, que reduce la absorción de calcio y aumenta la excreción de calcio. ③1,25-dihidroxicolesterol es una forma activa de vitamina D, que favorece la absorción de calcio en el intestino y se sintetiza en los riñones. En la enfermedad renal crónica, se altera la síntesis de 1,25-dihidroxicolesterol, lo que provoca malabsorción de calcio en el intestino delgado e hipocalcemia.
La disminución a largo plazo del calcio en sangre en la uremia puede provocar hiperparatiroidismo, que puede provocar una descalcificación extensa del tejido óseo, lo que se denomina osteodistrofia renal, y su morfología es similar a la osteomalacia y la fibrosis quística.
El uso clínico de 1,25-dihidroxicolecalciferol y fármacos similares es muy eficaz en el tratamiento de estos trastornos del metabolismo del calcio asociados con la enfermedad renal.
5. La piel de los pacientes con uremia suele ser de color amarillo grisáceo y produce picazón. El color de la piel está relacionado con la anemia y la acumulación de pigmento urinario en la piel. La urea acumulada en el cuerpo puede excretarse a través de las glándulas sudoríparas y formar un polvo cristalino en la superficie de la piel llamado crema de urea, que se ve comúnmente en la cara, la nariz y las mejillas. La causa de la picazón no está clara, pero puede estar relacionada con las terminaciones nerviosas que estimulan la urea.