Introducción al paro cardíaco
2 Descripción general El paro cardíaco significa que el corazón deja de latir repentinamente por diversas razones y la función efectiva de bombeo de sangre desaparece, provocando isquemia severa e hipoxia en todo el cuerpo. El paro cardíaco se refiere a la parada repentina de la función de eyección del corazón. La gran mayoría de las muertes súbitas cardíacas ocurren en pacientes con cardiopatía estructural. En los países occidentales, la incidencia de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, hipertensión y enfermedades coronarias causadas por el alcohol es relativamente alta. El 80% de las muertes cardíacas súbitas son causadas por los factores anteriores, y alrededor del 75% de los pacientes con enfermedad coronaria tienen antecedentes. de infarto de miocardio en diversos grados. Las manifestaciones fisiopatológicas del paro cardíaco son principalmente arritmias, especialmente taquiarritmias mortales, bradiarritmias graves y asistolia ventricular. La proporción de muerte cardíaca súbita no arrítmica es relativamente pequeña y a menudo es causada por rotura cardíaca, obstrucción aguda del tracto de entrada y salida del corazón y taponamiento cardíaco agudo. El 25 de junio de 2009, a primera hora de la tarde del día 25, hora local, Michael Jackson sufrió un paro cardíaco y el personal médico de urgencia no pudo reanimarlo. Estaba muerto antes de que llegaran los paramédicos.
El signo clínico más fiable y temprano de un paro cardíaco es la pérdida repentina del conocimiento, acompañada de la desaparición de los pulsos de las arterias principales (como las arterias carótida y femoral). Si estos dos signos están presentes, se establece el diagnóstico de paro cardíaco; los primeros auxilios iniciales se deben administrar de inmediato. Sin afectar la reanimación cardiopulmonar, es necesario diagnosticar la causa para poder realizar el tratamiento adecuado. Primero, distinga entre paro cardíaco y paro respiratorio. Las personas con cianosis evidente son causadas principalmente por un paro respiratorio. Si la asfixia es causada por una obstrucción respiratoria, el paciente a menudo luchará violentamente; si es central (hemorragia del tronco encefálico o compresión tumoral), el paciente puede dejar de respirar repentinamente sin luchar. Las personas que sufren un paro cardíaco sin cianosis a menudo no tienen cianosis evidente y suelen gritar de dolor insoportable. El paro cardíaco causado por una enfermedad cardíaca es más común en el infarto de miocardio y las causas extracardíacas agudas son más comunes en la sepsis y la pancreatitis aguda.
4 Síntomas 4.1 Etapa prodrómica Muchos pacientes presentan síntomas prodrómicos días, semanas o incluso meses antes del paro cardíaco, como angina, dificultad para respirar o empeoramiento de las palpitaciones, fatiga y otras molestias inespecíficas. Estos síntomas prodrómicos no son exclusivos de la muerte cardíaca súbita, sino que son síntomas comunes que preceden a cualquier ataque cardíaco. Los datos muestran que el 50% de los pacientes con muerte súbita cardíaca han visitado a un médico dentro del mes anterior a la muerte súbita, pero sus principales quejas a menudo no están necesariamente relacionadas con el corazón. Entre los supervivientes de un paro cardíaco extrahospitalario, 28 tenían angina o dificultad para respirar antes del paro. Sin embargo, los síntomas prodrómicos sólo indican riesgo de enfermedad cardiovascular y no identifican aquellos subgrupos pertenecientes a muerte súbita cardíaca.
4.2 El período de inicio, que es el período de cambios cardiovasculares agudos antes del paro cardíaco, no suele exceder de 1 hora. Las manifestaciones típicas incluyen: angina persistente o dolor torácico durante un infarto agudo de miocardio, disnea aguda, palpitaciones repentinas, taquicardia sostenida o mareos. Si el paro cardíaco ocurre sin previo aviso, el 95% de las veces es cardiogénico y tiene enfermedad de las arterias coronarias. Del registro continuo del ECG de muerte cardíaca súbita se puede ver que a menudo hay cambios en la actividad del ECG en las horas o minutos previos a la muerte cardíaca súbita, entre los cuales el aumento de la frecuencia cardíaca y el empeoramiento de las contracciones ventriculares prematuras son los más comunes. La muerte súbita por fibrilación ventricular suele ir precedida de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida. La mayoría de los pacientes con estas arritmias están despiertos antes de su aparición y tienen un período de aparición breve (desde el inicio hasta el paro cardíaco) durante las actividades diarias. La mayoría de las anomalías del ECG son fibrilación ventricular. Algunos pacientes experimentan insuficiencia circulatoria, están inactivos o incluso inconscientes antes del paro cardíaco y tienen un período de inicio prolongado. Las enfermedades no cardíacas a menudo preceden a los cambios cardiovasculares al final de la vida. Las anomalías del ECG son más comunes en la asistolia ventricular que en la fibrilación ventricular.
El periodo de paro cardíaco 4.3 se caracteriza por la muerte de Michael Jackson debido a un paro cardíaco y pérdida total del conocimiento. Si no lo rescata de inmediato, generalmente entrará en la etapa de muerte en unos minutos. Las reversiones espontáneas son raras.
El paro cardíaco es un signo de muerte clínica y sus síntomas y signos aparecen en la siguiente secuencia: ① Los ruidos cardíacos desaparecen; ② No se pueden medir el pulso y la presión arterial (3) Pérdida repentina del conocimiento o acompañada de convulsiones breves; Las convulsiones suelen ser sistémicas y suelen ocurrir dentro de los 10 segundos posteriores al paro cardíaco, a veces acompañadas de desviación del globo ocular ④ respiración intermitente, un suspiro y luego detenerse; Por lo general, ocurre entre 20 y 30 segundos después del paro cardíaco; ⑤ El coma generalmente ocurre 30 segundos después del paro cardíaco; ⑥ La midriasis generalmente ocurre entre 30 y 60 segundos después del paro cardíaco; Pero este período aún no ha llegado a la muerte biológica. Si se brinda un rescate oportuno y adecuado, la recuperación es posible. La tasa de éxito de la recuperación depende de: ① cómo comienza la recuperación temprana; (2) dónde ocurre el paro cardíaco (3) el tipo de actividad electrocardiográfica anormal (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, supresión de la asistolia ventricular por disociación electromecánica); del paciente antes del paro cardíaco. Si el paro cardíaco ocurre en un lugar donde se puede realizar la reanimación cardiopulmonar de inmediato, la tasa de éxito de la reanimación es alta. En el caso de rescate inmediato en el hospital o en la unidad de cuidados intensivos, la tasa de éxito de la reanimación depende principalmente de la condición clínica del paciente antes del paro cardíaco: si se trata de una enfermedad cardíaca aguda o un trastorno metabólico temporal, el pronóstico es mejor si es final; En una enfermedad cardíaca crónica en etapa avanzada o afecciones no cardíacas graves (como insuficiencia renal, neumonía, sepsis, diabetes o cáncer), la tasa de éxito de la reanimación no es mayor que la de un paro cardíaco extrahospitalario. La tasa de éxito de este último depende principalmente del tipo de actividad eléctrica cardíaca en el momento del paro cardíaco, siendo la taquicardia ventricular la que tiene mejor pronóstico (tasa de éxito 67), seguida de la fibrilación ventricular (25), la taquicardia ventricular y la disociación electromecánica. es pobre. La edad también es un factor importante en el éxito de la recuperación.
4.4 La evolución de la muerte por paro cardíaco a la muerte biológica depende principalmente del tipo de actividad electrocardiográfica del paro cardíaco y de la oportunidad de la reanimación cardíaca. La fibrilación ventricular o el paro ventricular tienen mal pronóstico si no se realiza reanimación cardiopulmonar dentro de los primeros 4 a 6 minutos. Si no se realiza reanimación cardiopulmonar dentro de los primeros 8 minutos, a menos que existan circunstancias especiales como hipotermia, la posibilidad de supervivencia es muy pequeña. Según las estadísticas, la reanimación cardiopulmonar inmediata y la desfibrilación por parte de los testigos son la clave para evitar la muerte biológica. La causa más común de muerte hospitalaria después de la reanimación cardíaca es la lesión del sistema nervioso central. Las lesiones cerebrales hipóxicas y las infecciones secundarias al uso prolongado de respiradores representaron el 60% de las muertes. El bajo gasto cardíaco representa el 30% de las muertes. Pero sólo 65.438.000 murieron por recurrencia de arritmia. El pronóstico del paro cardíaco complicado por infarto agudo de miocardio depende de si es primario o secundario: el primero ocurre cuando el paro cardíaco es hemodinámicamente inestable; el segundo es secundario a un estado hemodinámico inestable; Por lo tanto, si el paro cardíaco primario se puede reanimar inmediatamente, la tasa de éxito debería alcanzar el 100%, el pronóstico del paro cardíaco secundario es malo y la tasa de éxito de la reanimación es sólo de alrededor del 30%;
5.5.1 Después del tratamiento, ¿se puede restablecer la circulación sanguínea efectiva tras la reanimación primaria y secundaria (1)? ① Realice compresiones torácicas inmediatamente. Los puntos clave son los siguientes: el paciente se acuesta boca arriba, con la espalda apoyada en el suelo o en una tabla dura, con las palmas superpuestas y los codos rectos. Usó el talón de su hombro para presionar verticalmente 1/3 de la unión del esternón medio e inferior, haciendo que la parte inferior del esternón se hundiera unos 4 cm a una frecuencia de 70 a 80 veces por minuto. (2) Monitorización del ECG; si se produce fibrilación ventricular, realice una desfibrilación asíncrona de CC. ③Adrenalina: inyecte primero por vía intravenosa. Si no hay tiempo para establecer el acceso intravenoso, se puede utilizar la inyección intracardíaca o la inyección traqueal. (4) Si la desfibrilación es difícil por un tiempo o se produce arritmia durante la desfibrilación, se pueden inyectar por vía intravenosa amiodarona, lidocaína, brombenzap o procainamida. La desfibrilación farmacológica y la desfibrilación se pueden usar alternativamente al mismo tiempo para mejorar la tasa de éxito. ⑤ Si el ventrículo todavía está allí durante la monitorización del ECG, se puede agregar una inyección intravenosa de isoproterenol y repetirla después de 3 minutos. ⑥Si el tratamiento con fármacos estáticos ventriculares no es eficaz, se debe realizar una estimulación cardíaca externa o una estimulación cardíaca intravenosa temporal lo antes posible. ⑦La reanimación sigue siendo ineficaz después de 20 minutos. Puedes abrir el pecho y comprimir el corazón, y seguir tomando medicación hasta que no haya cura.
(2) Cuando la respiración se detiene, ¿limpiar inmediatamente las vías respiratorias y realizar respiración artificial? ① Incline la cabeza del paciente hacia atrás, levante la barbilla y retire el cuerpo extraño de la cavidad bucal. ② Respiración artificial boca a boca. Al soplar, pellizque las fosas nasales del paciente. Si el paciente tiene los dientes apretados, es eficaz soplar por la nariz para elevar el pecho del paciente. Sople de 12 a 16 veces por minuto. La respiración artificial debe realizarse alternativamente con compresiones torácicas en 1:5 o 2:10. 3. Respira oxígeno.
④ Si la respiración espontánea no se recupera después de 15 minutos, se debe utilizar ventilación mecánica para la intubación traqueal lo antes posible. No utilice estimulantes respiratorios para evitar aumentar el consumo de oxígeno cerebral o provocar convulsiones.
(3) Para corregir la acidosis, se usaban habitualmente grandes cantidades de bicarbonato de sodio en los primeros días del pasado. Sin embargo, el principio del uso de bicarbonato de sodio en los tiempos modernos es: es mejor usarlo más tarde. que demasiado pronto, es mejor usar menos que demasiado y es mejor usar menos que demasiado. Dado que la principal causa de acidosis durante un paro cardíaco es la hipoperfusión y la acumulación de CO2, una gran cantidad de bicarbonato de sodio intravenoso puede aumentar el CO2 del tejido, alcalinizar la sangre, desplazar la curva de oxigenación de la Hb hacia la izquierda, inhibir la liberación de oxígeno y agravar la deficiencia tisular. El oxígeno inhibe la función de las células del miocardio y del cerebro, provoca hipernatremia y estado hiperosmolar y reduce la tasa de éxito de la reanimación. Por lo tanto, es mejor no utilizarlo hasta que se establezca una circulación sanguínea estable y una ventilación eficaz. Si un paciente con paro cardíaco ocurre fuera del hospital, el paciente debe ser reanimado con las manos desnudas en el lugar y acompañado a una unidad médica cercana para reanimación secundaria lo antes posible.
5.2 Tratamiento post-reanimación (1) ¿Mantener la circulación sanguínea? A menudo se produce hipotensión o shock después de la reanimación cardíaca. El volumen sanguíneo debe reponerse adecuadamente y se deben utilizar fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial en niveles normales.
(2) ¿Mantener una función de ventilación efectiva? Continúe tomando oxígeno. Si la respiración espontánea no se ha recuperado, puede continuar usando un ventilador artificial; si la respiración espontánea se recupera, pero no es sana y estable, se pueden usar estimulantes respiratorios, como nicosamida, harringtonina o resulina, para inyección intramuscular o infusión intravenosa. También deberíamos prevenir y tratar activamente las infecciones respiratorias.
(3) ¿Monitorización de ECG? Si se detecta un latido cardíaco irregular, trátelo según corresponda.
(4) ¿Realizar activamente reanimación cerebral? Si la reanimación cardiopulmonar lleva mucho tiempo, la función cerebral se dañará en diversos grados, manifestándose como alteración de la conciencia, disfunción intelectual y motora, o incluso estado vegetativo, por lo que la reanimación cerebral es el foco en la etapa posterior. (1) Si el trastorno de la conciencia se acompaña de fiebre, se debe enfriar la cabeza con una capa de hielo; si la presión arterial es estable, también se puede utilizar la hibernación artificial, que se utiliza habitualmente, como clorpromazina y prometazina, goteo intravenoso o inyección intramuscular. . ② Prevención y tratamiento del edema cerebral: utilice agentes deshidratantes, glucocorticoides suprarrenales o albúmina según corresponda. ③Medicamentos que mejoran el metabolismo de las células cerebrales: como ATP, coenzima a, cerebrolisina, citicolina, etc. ④ Eliminador de radicales libres de oxígeno. ⑤ Tratamiento con cámara de oxígeno hiperbárico.
(5) ¿Proteger la función renal? Observe de cerca la producción de orina y la creatinina sérica para prevenir y tratar la insuficiencia renal aguda.
5.3 Medidas de Primeros Auxilios El rescate de un paro cardíaco debe realizarse contrarreloj. Nunca espere a que llegue la ambulancia para enviarlo al hospital para recibir tratamiento. Debemos tomar las siguientes medidas de primeros auxilios y realizar reanimación cardiopulmonar de inmediato.
(1) Compresión torácica: sostenga el cuello del paciente con una mano y empújelo hacia arriba, y sostenga la frente del paciente con la otra mano y empújela ligeramente hacia atrás para inclinar la mandíbula hacia arriba e inclinar la cabeza hacia atrás para facilitar la ventilación. Haz compresiones torácicas. Deje que el paciente lleve una tabla dura sobre su espalda mientras realiza respiración artificial boca a boca. Observe las pupilas del paciente. Si las pupilas se contraen (este es el signo vital más sensible y significativo) y la cara y los labios se vuelven rosados, el rescate es eficaz.
(2) La acupuntura en el punto Renzhong o Laogong en la palma de la mano y el punto Yongquan en la planta del pie juega un papel de rescate.
(3) Retire el vómito de la garganta rápidamente para evitar bloquear el tracto respiratorio o refluir a los pulmones, provocando asfixia y neumonía por aspiración.
(4) Aplicar una bolsa de hielo en la cabeza para enfriar.