Resumen de puntos de conocimiento de la ronda de trabajo de la sala de nefrología 0425
Ps: Después de terminar de escribir, descubrí que si estudio, realmente puedo comprender y estudiar un problema tras otro.
Dos razones comunes para 1. ERC estadio 5: nefropatía diabética y nefropatía por IgA en China. (Figura 1, segmentación de la ERC)
2. La albúmina plasmática es de 25 g/l. Si la proteína en orina de 24 horas es de 5 g, se deben considerar los factores renales. Si la proteína en orina de 24 horas es de 2 g, considere factores renales + factores extrarrenales (como una disminución de la función de síntesis hepática).
3. Aprendizaje de fármacos: Nocardia-sacubitril/valsartán.
4. Estudio de medicación: Sumaca-Tolvatan comprimidos.
5. La nefropatía diabética simple generalmente no reduce el tamaño del riñón.
6. La nefropatía por cálculos puede provocar atrofia renal.
7. La solubilidad del ácido úrico es de 6,5-6,9 pH, lo que indica que la orina de pacientes con hiperuricemia es alcalina.
8. La estenosis bilateral de la arteria renal es una contraindicación para los inhibidores de RAS. Si la estenosis de la arteria renal se trata con un stent, se puede considerar un inhibidor de RAS, comenzando con una dosis baja de media tableta.
9. La diuresis con hidroclorotiazida puede provocar un aumento del ácido úrico reactivo.
10. La hiponatremia a largo plazo conduce a una baja excreción protectora de sodio (bajo nivel de sodio en orina). Los cambios a corto plazo en el sodio urinario pueden no ser significativos.
11. Fuente de albúmina.
Lea el artículo en WeChat (1) Vías de origen de la albúmina.
(11-1) La albúmina (también conocida como albúmina) es sintetizada por las células parenquimatosas del hígado. Su vida media en plasma es de unos 15-20 días. Es la proteína más abundante en plasma. 10% de las proteínas plasmáticas totales 40%-60%.
(11-1-2) Aunque la tasa de síntesis de albúmina se ve afectada por el contenido de proteínas en los alimentos, está regulada principalmente por el nivel en plasma. Casi no se almacena en las células del hígado y se encuentra de manera uniforme. Distribuido en el líquido extracelular. Contiene pequeñas cantidades de albúmina. La albúmina es la proteína plasmática más importante entre los componentes de la sangre humana.
(11-1-3)¿De dónde proviene la albúmina humana? La albúmina proviene casi en su totalidad de los hepatocitos del hígado. Las células del hígado sintetizan continuamente albúmina y la secretan a la sangre.
En condiciones fisiológicas normales, aproximadamente entre el 20 y el 30 % de las células del hígado son responsables de la síntesis de albúmina, y la cantidad diaria de síntesis de albúmina es de aproximadamente 12 a 25 g.
(11-1-4) Cuando mecanismos patológicos conducen a una deficiencia de albúmina, más células hepáticas participarán en la síntesis y su tasa de producción aumentará en un 200-300%.
(11-1-5)¿Adónde irá la albúmina humana?
Distribución de la albúmina: un tercio está dentro de los vasos sanguíneos y dos tercios está fuera de los vasos sanguíneos. La albúmina extravascular se distribuye en piel, músculo, tejido subcutáneo, intestino e hígado. La albúmina tiene una vida media de hasta 20 días y cada albúmina entra y sale de la circulación aproximadamente 30 veces durante su "ciclo de vida".
(11-1-6) En circunstancias normales, la albúmina no será filtrada por el glomérulo debido a su peso y carga molecular.
(11-1-7) La albúmina será absorbida por las células mediante pinocitosis, y luego la albúmina se enfrentará a tres situaciones posibles: recuperación y degradación transcelular.
Artículo de lectura de WeChat (2) La salida a la albúmina.
(11-2-1) En la actualidad, las principales causas de pérdida de proteínas son la pérdida de riñón, piel, mucosas y tracto gastrointestinal. Entre ellos, la hipoalbuminemia y el edema son los signos más comunes y significativos de PLE. Debido a la falta de manifestaciones clínicas específicas, es fácil que se diagnostiquen erróneamente y se pasen por alto.
(11-2-2) La enteropatía perdedora de proteínas (EPLE) es un grupo de enfermedades en las que las proteínas plasmáticas se filtran a la luz intestinal a través de la mucosa intestinal y se pierden en grandes cantidades por diversos motivos, resultando en una enfermedad de hipoalbuminemia. No es una enfermedad independiente sino un proceso fisiopatológico.
(11-2-3) No hay diferencias significativas en los informes nacionales relevantes con respecto a las enfermedades subyacentes que causan PLE. La causa principal en el grupo pediátrico fue la linfangiectasia, seguida de la enfermedad de Crohn. La principal causa en el grupo de adultos es el lupus eritematoso sistémico, más común en mujeres, seguido de la enfermedad del tejido conectivo con linfangiectasia. Las manifestaciones clínicas de PLE son diversas y carecen de especificidad. La manifestación más destacada o característica es la hipoalbuminemia, seguida del edema hipoproteico, síntomas gastrointestinales y algunas enfermedades primarias.
12. La albúmina de los vegetarianos no bajará a niveles muy bajos. Un nivel de colesterol demasiado bajo no es bueno.
Teniendo en cuenta el equilibrio de múltiples nutrientes+ debe estar dentro del rango normal.
13. Los niveles altos de hormona paratiroidea y el metabolismo desordenado del calcio y el fósforo provocan eventos cardiovasculares y esqueléticos.
14. La tasa de mortalidad de los pacientes de UCI con enfermedad renal es un 50% mayor que la de aquellos sin enfermedad renal. Buenos riñones = buenas funciones desintoxicantes y metabólicas.
15. Entre los anticuerpos autoinmunes, la enfermedad correspondiente a los anticuerpos antisintetasa es: el síndrome antisintetasa (ASyS).
ASyS pertenece a la categoría de miopatía inflamatoria idiopática, caracterizada por anticuerpos anti-aminoacil-tRNA sintetasa positivos (las pruebas clínicas de rutina actuales incluyen los anticuerpos Jo-1, EJ, PL-7, PL-12, OJ cinco). ), a menudo se manifiesta por la tríada clásica (miositis, neumonía intersticial, artritis), fiebre, mano de mecánico y fenómeno de Raynaud.
Ps: Contenido de aprendizaje de ayer:
Inhibidores de SGLT2
1 El nombre completo del inhibidor de SGL T2 es "inhibidor del transportador 2 de sodio-glucosa", pertenece a. Medicamentos hipoglucemiantes orales "Liejing".
2. SGLT2 se expresa en el túbulo contorneado proximal y media aproximadamente el 90% de la reabsorción de glucosa. Los inhibidores de SGLT2 pueden reducir el azúcar en sangre al bloquear la reabsorción de glucosa por el túbulo contorneado proximal, excretando así el exceso de glucosa en la orina.
3. Se ha descubierto que los inhibidores de SGLT2 también tienen efectos protectores cardiovasculares y renales. Los posibles mecanismos protectores del corazón incluyen los siguientes aspectos: 1. Promover la diuresis osmótica y la natriuresis, reduciendo así la precarga 2. Promover la vasodilatación, incluida la mejora de la función endotelial y la reducción de la poscarga 3. Mejorar el metabolismo del miocardio;
4. Por otro lado, los inhibidores de SGLT-2 pueden aliviar el estado de hiperfiltración de los riñones en pacientes diabéticos a través de la retroalimentación tubuloglomerular, retrasando así el deterioro de la función renal, especialmente en pacientes con proteinuria masiva.
5. Los últimos resultados de las investigaciones muestran que los inhibidores de SGLT2 pueden retrasar la progresión de la ERC y reducir el riesgo de muerte en pacientes con o sin diabetes. Se puede decir que es un hito en el tratamiento del riñón crónico. enfermedad.
6. El estudio global a gran escala DAPA-CKD encontró que la daglinida puede mejorar significativamente el pronóstico de la enfermedad renal crónica. Después de que los pacientes con ERC fueran tratados con daparizina, el riesgo de disminución de la TFGe, progresión a enfermedad renal terminal y muerte por enfermedad renal o cardiovascular se redujo en un 39%. Cuanto más tiempo pasaba, más obvio era el efecto. La incidencia de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardíaca se redujo en un 29% y la mortalidad general también se redujo en un 365.438+0%.