¿Cuál es el motivo del recuento alto de plaquetas en los niños?
Causas de plaquetas elevadas en niños
Secundarias a policitemia, leucemia mielógena crónica, hemorragias agudas o hemólisis, tumores malignos, mielofibrosis, etc. y secundarias a anemia ferropénica y diversas enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide, fiebre reumática aguda, periarteritis nodular, colitis ulcerosa, enteritis, tuberculosis, cirrosis y absceso pulmonar crónico, osteomielitis, granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, etc.
Los pacientes que se han sometido a una esplenectomía o que tienen una pérdida funcional del bazo pueden tener recuentos elevados de plaquetas. Por lo tanto, es normal que los pacientes con deficiencia del bazo tengan recuentos elevados de plaquetas.
Algunos fármacos también pueden provocar trombocitosis, como la vinblastina y el fármaco antifúngico miconazol. La inyección de epinefrina puede movilizar las plaquetas del bazo a la sangre mientras mantiene sin cambios el número total de plaquetas, lo que provoca un aumento temporal de las plaquetas. Después de suspender los medicamentos inmunosupresores como el metotrexato o corregir la trombocitopenia causada por la deficiencia de vitamina B12, la cantidad de plaquetas aumenta en aproximadamente 10 a 17 días. Puede ocurrir púrpura trombocitopénica transitoria después del tratamiento con prednisona.
Fármacos que provocan trombocitosis
Algunos fármacos también pueden provocar trombocitosis, como la vinblastina y el fármaco antifúngico miconazol. La inyección de epinefrina puede movilizar las plaquetas del bazo hacia la sangre mientras mantiene sin cambios el recuento total de plaquetas, lo que provoca un aumento temporal de las plaquetas. Después de suspender los medicamentos inmunosupresores como el metotrexato o corregir la trombocitopenia causada por la deficiencia de vitamina B12, la cantidad de plaquetas aumenta en aproximadamente 10 a 17 días. Puede ocurrir púrpura trombocitopénica transitoria después del tratamiento con prednisona.
Definición de plaquetas
Plaquetas, denominadas PLT. Es uno de los componentes formados de la sangre de los mamíferos. Es un pequeño trozo de citoplasma biológicamente activo desprendido del citoplasma de los megacariocitos maduros en la médula ósea. ¿Tamaño pequeño, sin núcleo, forma de disco ligeramente convexo (100 ~ 300)? 10 9 piezas/L, diámetro 2-3 micras. Las plaquetas se han considerado durante mucho tiempo fragmentos celulares no funcionales en la sangre. Las plaquetas tienen una estructura morfológica y una composición bioquímica específicas, y tienen un número relativamente constante en la sangre normal (por ejemplo, el número de plaquetas en los seres humanos es de 10.000 a 300.000 por milímetro cúbico. Desempeñan funciones importantes en la hemostasia, la cicatrización de heridas y la respuesta inflamatoria). , trombosis, rechazo de trasplantes de órganos, etc. Juegan un papel importante en los procesos fisiológicos y patológicos. Las plaquetas se encuentran únicamente en la sangre de los mamíferos. No existe estructura nuclear, es decir, no hay cromosomas.
Prueba de plaquetas altas
1. Tratamiento de soporte: los pacientes deben beber más agua y comer alimentos líquidos o semilíquidos.
2. Aféresis plaquetaria: cuando el recuento de plaquetas es >1000-109/L acompañado de sangrado o trombosis, etc. , se puede realizar una aféresis de plaquetas para reducir rápidamente la cantidad de plaquetas y mejorar los síntomas.
3. Tratamiento farmacológico: El recuento alto de plaquetas > 7000?109/L puede tratarse con aspirina, dipiridamol y otros fármacos antiplaquetarios a corto plazo para prevenir complicaciones trombóticas. La aspirina en dosis de 10 mg/(kg?d) por vía oral puede reducir la trombosis. Dipiridamol (Dipiridamol) 5 mg/(kg?d) por vía oral. Indometacina, 25 mg cada vez, 1, 2 a 3 veces al día, por vía oral.
Circunstancias especiales de recuento elevado de plaquetas
¿Cuál es el valor de referencia del recuento de plaquetas (100 ~ 300)? 109/L, cualquier valor por debajo o por encima de este rango es anormal.
Cuando se produce trombocitosis, el número de plaquetas >: 400·109/L se denomina trombocitemia. La trombocitemia esencial es común en enfermedades mieloproliferativas como la leucemia mielógena crónica, la policitemia vera y la trombocitemia esencial. La trombocitemia reactiva es común en pacientes con inflamación aguda y crónica, anemia por deficiencia de hierro y cáncer. La cantidad de plaquetas en este tipo de trombocitemia generalmente no excede 500?109/L, y la cantidad de plaquetas disminuirá rápidamente después del tratamiento. Después de la esplenectomía, las plaquetas aumentarán significativamente, a menudo por encima de 600?109/L. Si el aumento en el recuento de plaquetas está relacionado con ciertas enfermedades (trombocitosis secundaria), el tratamiento debe centrarse en la enfermedad primaria. Si el tratamiento tiene éxito, el recuento de plaquetas suele volver a niveles normales.
Si la causa del aumento del recuento de plaquetas no está clara (trombocitosis esencial), se suelen utilizar fármacos que reducen la producción de plaquetas.
Generalmente cuando el recuento de plaquetas supera los 750.000/? l O complicaciones hemorrágicas o trombóticas. Continúe tomando el medicamento hasta que las plaquetas bajen a 600.000/? Generalmente se utiliza el fármaco anticancerígeno hidroxiurea, aunque a veces también se utiliza el anticoagulante anagrelida. Debido a que la hidroxiurea también puede reducir la producción de glóbulos rojos y blancos, se debe ajustar su dosis para mantener una cantidad adecuada de glóbulos rojos y blancos. La aspirina en dosis bajas puede reducir la adhesión plaquetaria, inhibir la trombosis y retrasar el uso de los medicamentos anteriores.
Si el tratamiento farmacológico es insuficiente para reducir la producción de plaquetas, se debe administrar al paciente una terapia de ablación plaquetaria. La eliminación de plaquetas implica extraer sangre, extraerle las plaquetas y luego transfundir la sangre empobrecida en plaquetas nuevamente al cuerpo. Este tratamiento suele combinarse con medicación.
Los trastornos plaquetarios son una formación deficiente de coágulos sanguíneos y hemorragias causadas por un recuento reducido de plaquetas (trombocitopenia) o una función reducida (insuficiencia plaquetaria). El recuento de plaquetas es inferior al rango normal de 140.000 a 400.000/? l La trombocitopenia puede deberse a una producción insuficiente de plaquetas, retención de plaquetas en el bazo, destrucción o mayor utilización de plaquetas y dilución (cuadro 133-1). La trombocitopenia grave de cualquier causa puede causar sangrado típico: equimosis múltiples, más comúnmente en la parte inferior de las piernas; o pequeñas equimosis dispersas en el sitio de lesiones menores; sangrado de las mucosas (epistaxis, tracto gastrointestinal y genitourinario y sangrado vaginal); La hemorragia gastrointestinal masiva y la hemorragia del sistema nervioso central pueden poner en peligro la vida. Sin embargo, la trombocitopenia no se manifiesta como hemorragia intratisular secundaria a un trastorno de la coagulación (p. ej., hematoma visceral profundo o hemofilia) (consulte la Sección 131).
Diagnóstico
Se debe aclarar minuciosamente el historial de medicación del paciente para excluir fármacos que aumenten el daño plaquetario en pacientes sensibles. Aproximadamente el 5% de los pacientes que reciben heparina pueden sufrir trombocitopenia (consulte Trombocitopenia inducida por heparina a continuación). Para mantener la permeabilidad de los catéteres de infusión arteriovenosa, incluso el uso de cantidades muy pequeñas de heparina para el lavado puede provocar trombocitopenia. Otros fármacos que rara vez inducen trombocitopenia incluyen quinidina, quinina, sulfonamidas, antidiabéticos orales, sales de oro y rifampicina. El historial médico también contiene información importante. Los signos y síntomas que sugieren trombocitopenia trombótica (ver TTP-HUS a continuación); la transfusión dentro de los 10 días sugiere una posible púrpura postransfusión, y el consumo excesivo de alcohol sugiere trombocitopenia inducida por el alcohol. Puede ocurrir trombocitopenia leve en el 5% de las mujeres embarazadas durante el parto. Debido a que los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a menudo tienen trombocitopenia, se puede distinguir de la púrpura trombocitopénica idiopática (ver PTI). A partir de esto, se pueden obtener los factores de riesgo y el historial médico de otros síntomas de la infección por VIH. El examen físico también es importante para el diagnóstico: (1) La trombocitopenia suele ser secundaria a lupus eritematoso sistémico (LES) infeccioso o activo y la trombocitopenia trombótica (PTT) a veces ocurre con fiebre. Sin embargo, la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y la púrpura asociada a fármacos no presentan fiebre. (2) El bazo de pacientes con trombocitopenia no aumenta debido al aumento de la destrucción de plaquetas (como la púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia inmunitaria relacionada con fármacos, la púrpura trombocitopénica trombótica). El bazo de pacientes con trombocitopenia secundaria a retención de plaquetas esplénica es en su mayor parte palpable, al igual que el bazo de pacientes con trombocitopenia secundaria a linfoma o trastornos mieloproliferativos. (3) Otros signos de enfermedad hepática crónica también son importantes para el diagnóstico, como los nevos arácnidos, la ictericia y las palmas hepáticas. (4) La trombocitopenia ocurre a menudo en el tercer trimestre del embarazo. El recuento de células de sangre periférica es una prueba clave para determinar la trombocitopenia y su gravedad. Al mismo tiempo, el examen del frotis de sangre puede proporcionar pistas para el examen etiológico (cuadro 133-2). Si la trombocitopenia no está asociada con otras afecciones médicas (p. ej., enfermedad hepática o coagulación intravascular diseminada), las pruebas de detección de la función hemostática (ver sección 131) son normales. El examen de médula ósea está indicado si muestra anomalías distintas a la trombocitopenia en el frotis de sangre. Esta prueba puede proporcionar información sobre la cantidad y la morfología de los megacariocitos y determinar si existe una enfermedad que causa insuficiencia de la médula ósea (como displasia de la médula ósea). La prueba de anticuerpos antiplaquetarios tiene poca importancia clínica. Si la historia o el examen del paciente proporcionan evidencia de riesgo de infección por VIH, se deben realizar pruebas de anticuerpos contra el VIH. Exceptuando equimosis, púrpura y sangrado mucoso (leve o excesivo), los resultados del examen físico fueron negativos. Resultados de análisis de sangre periférica, excepto disminución del recuento de plaquetas.
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