¿Es mortal la lepra? ¿Cuánto tiempo puedes vivir?
La lepra es una enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium leprae. Invade principalmente la piel y los nervios humanos. Si no se trata, causará daños progresivos y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. La lepra tiene una larga historia y está ampliamente distribuida, provocando graves desastres a las personas de las zonas afectadas. Para controlar y eliminar la lepra, debemos adherirnos a la política de "prevención primero", implementar el principio de "prevención y control activos de la infección", implementar la práctica de "investigación, aislamiento y tratamiento", encontrar y controlar activamente la fuente de La vacuna BCG se aplica a los niños de las zonas afectadas, a los familiares de los pacientes y a los contactos cercanos con reacciones negativas a la lepra y la tuberculina.
[Editar este párrafo] Descripción básica
La lepra es una enfermedad desfigurante que alguna vez fue una enfermedad común en el mundo. La lepra incluso fue mencionada en la Biblia. Los pacientes con múltiples úlceras y lepra pueden quedar discapacitados. Los niños son los más susceptibles a esta enfermedad y la enfermedad tarda de 2 a 7 años en desarrollarse. Daños por lepra en los pies. Las personas con lepra pueden recuperarse completamente con tratamiento. En muchas partes del mundo, la principal razón por la que la lepra no se puede curar es la falta de dinero o de medicamentos. Hansen comenzó a estudiar la lepra en 1868. La enfermedad suele afectar a muchos miembros de una familia y muchos médicos sospechan que puede ser una afección hereditaria. Sin embargo, Hansen notó al examinar los historiales médicos de varios casos que una vez que una familia se separaba o los miembros de la familia se separaban, otros miembros no enfermaban. Entonces la lepra no puede ser una enfermedad genética.
Se establecieron aldeas de lepra porque la lepra era contagiosa. Pero después de unos meses de tratamiento, el paciente debería poder volver a casa y vivir con su familia. Hansen buscó las bacterias causantes de la lepra basándose en los resultados de la investigación de Pasteur. En 1873 descubrió el bacilo de la lepra y confirmó que causaba la lepra. Aunque no pudo demostrar un vínculo directo entre los dos, convenció al gobierno de que los pacientes con lepra deberían ser puestos en cuarentena porque era contagioso. Antes del descubrimiento de las sulfas, la lepra era incurable. Los bacilos de Lepra son difíciles de matar y requieren varios medicamentos. Actualmente, todavía hay 100.000 pacientes con lepra en todo el mundo, principalmente en zonas tropicales de África, Asia y América Latina.
[Editar este párrafo] Síntomas
En el proceso crónico de la lepra, independientemente de si se trata o no, los síntomas se activan repentinamente, aparecen lesiones agudas o subagudas y la El daño original de la piel y los nervios se agrava. Inflamación, lepra o daño nuevo a la piel o los nervios. No está del todo claro por qué ocurre esto. Sin embargo, ciertos desencadenantes como las drogas, el clima, factores mentales, vacunación o vacunas, traumatismos, desnutrición, alcoholismo, fatiga excesiva, menstruación irregular, embarazo, parto, lactancia y muchos otros desencadenantes pueden provocarlo. En los últimos años, se ha creído que la reacción de la lepra es una reacción de hipersensibilidad aguda a los antígenos de M. leprae causada por un trastorno del equilibrio inmunológico. Las reacciones de la lepra se pueden dividir en tres tipos.
La lepra tipo I es una reacción inmune o reacción alérgica retardada. Ocurre principalmente en lepra tuberculosa y lepra límite. Las manifestaciones clínicas son el agravamiento y expansión de las lesiones cutáneas originales, y la aparición de nuevos eritemas, placas y nódulos. El tronco nervioso superficial se caracteriza por un dolor repentino y espeso, especialmente por la noche. El área entumecida original se expandió y aparecieron nuevas áreas entumecidas. Las viejas deformidades empeoran y pueden aparecer nuevas deformidades. No hay ninguna anomalía obvia en el análisis de sangre y el examen de rutina de Mycobacterium leprae es negativo o se encuentra una cantidad pequeña o moderada de Mycobacterium leprae. Este tipo de reacción ocurre muy lentamente y desaparece muy lentamente. Según la mejora o el debilitamiento de la inmunidad celular, se puede dividir en "respuesta de escalada" y "respuesta de degradación". En la reacción de "mejora", la lesión se convierte en el lado de la tuberculosis, y en la reacción de "degradación", se convierte en el lado del tumor.
La segunda reacción de la lepra es una reacción alérgica al complejo antígeno-anticuerpo, es decir, una reacción de vasculitis. Ocurre en tipos neoplásicos y neoplásicos limítrofes. La reacción ocurre más rápido. El daño tisular también es grave. La manifestación clínica más común es el eritema y, en casos graves, puede aparecer eritema necrotizante o eritema multiforme. Suele ir acompañada de síntomas sistémicos evidentes, como escalofríos, fiebre, etc. Además, también pueden aparecer síntomas tisulares y orgánicos como neuritis, artritis, linfadenitis, rinitis, iridociclitis, epididimitis testicular, periostitis tibial, nefritis, hepatoesplenomegalia, etc.
Las pruebas de laboratorio revelan posible leucocitosis, anemia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, aumento de la gammaglobulina y niveles significativamente elevados de antiestreptolisina "0". No hubo cambios significativos en la detección bacteriana antes y después de la reacción. Principalmente bacterias granulares. La duración del período de reacción, de una a dos semanas, hasta varios meses en los ancianos, disminuye gradualmente.
El tercer tipo de reacción de la lepra es la reacción mixta de la lepra, que es una reacción mixta que involucra tanto una respuesta inmune celular como una reacción humoral. Ocurre principalmente en lepra límite. Sus manifestaciones clínicas incluyen ambos tipos de síntomas mencionados anteriormente.
[Editar este párrafo] Etiología
El patógeno es Mycobacterium leprae. Bajo un microscopio óptico, el bacilo Bacillus completo es recto o ligeramente curvado, de aproximadamente 2 a 6 micrones de largo y aproximadamente de 0,2 a 0,6 micrones de largo, sin flagelos, esporas ni sacos de lepra. Las personas incompletas pueden ver formas como palos, bolas dobles, cuentas y partículas. En grandes cantidades, tiene una característica aglomerante y puede formar pequeñas bolas o pinceles agrupados. La nueva estructura de los bacilos de la lepra se puede observar al microscopio electrónico. La tinción ácido-alcohol resistente del bacilo de Lepra es roja y la tinción de Gram es positiva. In vitro, los bacilos de la lepra pierden su fecundidad después de 2 a 3 horas de exposición a la luz solar en verano, y pierden su viabilidad después de estar expuestos a 60°C durante 1 hora o a irradiación ultravioleta durante 2 horas. Generalmente, se puede eliminar mediante ebullición, vapor a alta presión, irradiación ultravioleta y otros tratamientos.
Los pacientes con lepra son los huéspedes naturales de Mycobacterium leprae. Mycobacterium leprae se distribuye ampliamente en pacientes (como los pacientes de tipo tumoral), principalmente en determinadas células del sistema reticuloendotelial como la piel, las membranas mucosas, los nervios periféricos, los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. En la piel, se distribuye principalmente en terminaciones nerviosas, macrófagos, músculos lisos, cintas capilares y paredes de los vasos sanguíneos. Común en las membranas mucosas. Además, la médula ósea, los testículos, las glándulas suprarrenales y la mitad frontal de los ojos también son fácilmente invadidos por la lepra. También se puede encontrar una pequeña cantidad de lepra en la sangre circundante y en el músculo estriado. Los bacilos de Lepra se excretan principalmente del cuerpo a través de la piel y las membranas mucosas dañadas (principalmente mucosa nasal). Otros también se encuentran en la leche materna, las lágrimas, el semen y las secreciones vaginales, pero en cantidades muy pequeñas.
Vacunación contra la lepra en animales: En 1960, Shepard fue inoculado con éxito en las almohadillas plantares de los ratones y se obtuvo una reproducción local limitada, estableciendo un modelo de infección de las almohadillas plantares de los ratones. La aplicación de fármacos inmunosupresores en Ress durante 1966 provocó una infección sistémica grave y supuso un importante paso adelante en la vacunación animal contra la lepra. En 1971, Kirchheimer y Storrs utilizaron con éxito armadillos para inocular bacterias de la lepra y establecieron un modelo de infección de armadillo. En 1976, Kenji Kosaka informó que ratones desnudos (ratones congénitamente atímicos) fueron inoculados con éxito con Mycobacterium leprae. Hasta la fecha, el cultivo artificial de M. leprae no se ha considerado exitoso. Por lo tanto, la formación en el puesto de trabajo sigue siendo un foco de investigación futura.
[Editar este párrafo] Patogénesis
Inmunidad a la lepra: La lepra es un modelo de enfermedad infecciosa crónica y un modelo de enfermedad crónica inmune. Desde hace mucho tiempo se ha observado que clínicamente existen dos tipos polares distintos de lepra: nucleoide y neoplásica, y cada tipo de lepra se manifiesta claramente en la histopatología y en la diferencia en el número de bacterias contenidas en el tejido. Estas diferencias no son causadas por diferentes cepas de lepra, sino por diferentes respuestas inmunes a la lepra. En los últimos años, podemos ver este fenómeno de migración gradual basado en aspectos clínicos, bacterianos, patológicos, inmunológicos y otros aspectos de manifestaciones y características. Para explicar vívidamente este estado inmunológico, se estableció el fenómeno del espectro inmunológico de la lepra tomando prestado el concepto de espectro en física. Es decir, desde el tipo tuberculoso, el tipo límite (el tipo límite es el tipo tuberculoso, el tipo de unión intermedia y el tipo límite es el tipo tumoral) hasta el tipo tumoral, es como un espectro continuo. Los estudios han demostrado que la inmunidad del cuerpo determina el proceso de infección de la lepra, como si la enfermedad se desarrolla después de la infección, el tipo y el resultado de la enfermedad, etc. Se pueden observar cambios histopatológicos en biopsias de piel y ganglios linfáticos de varios tipos de lepra. Se puede observar que el grado de infiltración de linfocitos en la lesión y los cambios morfológicos de las células en el sistema de macrófagos tisulares pueden reflejar las diferentes respuestas inmunes de los pacientes a M. leprae.
Los resultados de la detección de Mycobacterium leprae a través de la inmunidad humoral y la inmunidad celular muestran que la mayoría de los adultos sanos tienen una fuerte inmunidad contra Mycobacterium leprae, mientras que la inmunidad de los niños es débil y su inmunidad disminuye gradualmente con la edad.
Los diferentes tipos de lepra tienen diferente inmunidad a M. leprae. En un extremo del espectro inmunológico, los anticuerpos humorales en la tuberculosis y la lepra (TT) son sólo ligeramente más altos de lo normal, mientras que la función inmune celular es normal o ligeramente más baja. Por otro lado, los pacientes con lepra tienen anticuerpos humorales significativamente aumentados y una función inmune celular gravemente deficiente. Según la producción de anticuerpos humorales, los niveles de varios tipos de lepra son LL> BL> BB> BT> TT, pero el tipo de tumor con baja inmunidad es más alto que el de la tuberculosis inmune y el de las personas normales, lo cual es un fenómeno anormal. Muestra que a pesar de la presencia de altos niveles de fosas en el suero de los pacientes con lepra, no parece tener ningún efecto protector y beneficioso para el organismo. A juzgar por la intensidad de la respuesta inmune celular, el orden es TT > BT > BB > BL > LL. El mecanismo de defensa inmune de la lepra es principalmente la inmunidad celular. Cabe señalar que la supresión (o defecto) de la respuesta inmune celular tiene dos aspectos: específico y no específico. Los defectos inmunitarios celulares no específicos de la lepra neoplásica se pueden mejorar con un tratamiento antileproso eficaz. Sin embargo, la falta de respuesta a M. leprae (p. ej., prueba de lepra) permanece sin cambios después de muchos años de tratamiento, y la naturaleza y el mecanismo de este defecto específico requieren más estudios.
[Editar este párrafo] Tipo de lesión
Debido a la diferente inmunidad celular de los pacientes a la infección de lepra, el tejido enfermo tiene diferentes reacciones tisulares. En consecuencia, las lesiones de lepra se dividen en los dos tipos y categorías siguientes:
1. La lepra tuberculosa es el tipo más común y representa aproximadamente el 70% de los pacientes con lepra. Debido a que sus cambios patológicos son similares a los del granuloma tuberculoso, se llama lepra tuberculosa. La característica de este tipo es que los pacientes tienen una fuerte inmunidad celular, por lo que las lesiones están localizadas y las bacterias contenidas en las lesiones son pocas o incluso difíciles de encontrar. Las lesiones se desarrollan lentamente y son menos contagiosas. Invade principalmente la piel y los nervios y rara vez invade los órganos internos.
(1) Piel: Las lesiones cutáneas ocurren principalmente en la piel de la cara, las extremidades, los hombros, la espalda y las nalgas. Aparecen como máculas o pápulas bien definidas y de forma irregular con un centro ligeramente hundido y. bordes ligeramente elevados. Microscópicamente, las lesiones son granulomas similares a la tuberculosis, dispersos en la dermis superficial y, en ocasiones, las lesiones tocan la epidermis. Los granulomas estaban compuestos principalmente por células epitelioides, ocasionalmente células gigantes de Langhans, y estaban rodeados por infiltración de linfocitos (Figura 1). Rara vez hay necrosis caseosa en el centro de la lesión y las bacterias acidorresistentes generalmente no son visibles en la tinción acidorresistente. Debido a que las lesiones rodean principalmente los nervios dérmicos y las inserciones de la piel, causan hipoestesia local y sudoración. Cuando las lesiones desaparecen, sólo queda una pequeña cantidad de linfocitos o fibrosis en el área local y finalmente las células inflamatorias pueden desaparecer por completo. Hay lesiones nodulares en la dermis dominadas por células epitelioides, en las que se pueden observar células de Langhans, que parecen nódulos tuberculosos, pero no hay necrosis caseosa en el centro.
(2) Nervios periféricos: el nervio auricular mayor, el nervio cubital, el nervio radial, el nervio peroneo y el nervio tibial son los más comúnmente invadidos y suelen ir acompañados de lesiones cutáneas. La lepra neurológica pura sin lesiones cutáneas es rara. Bajo el microscopio se pueden observar engrosamiento de los nervios, lesiones tuberculoides e infiltración linfocítica. A diferencia de las lesiones cutáneas, las lesiones neurotuberculosas suelen presentar necrosis caseosa que puede licuarse para formar el llamado "absceso neural". A medida que la lesión sana, las células epitelioides desaparecen, la lesión se vuelve fibrótica y la textura del nervio se vuelve dura. La neuropatía causa no sólo deterioro sensorial superficial sino también deterioro motor y nutricional. En casos graves, mano en garra (la neuropatía cubital causa parálisis de los músculos de la articulación metacarpofalángica lumbrical, flexión excesiva de las articulaciones de los dedos y extensión excesiva de las articulaciones metacarpofalángicas), ptosis de la muñeca, pie caído, atrofia muscular, úlceras plantares e incluso atrofia de los dedos de los pies. o la absorción desaparece. Con medidas eficaces de prevención y tratamiento, los cambios en las extremidades mencionados anteriormente ya no son visibles.
2. Lepra tumoral
Este tipo representa alrededor del 20% de los pacientes con lepra. Debido a que las lesiones cutáneas a menudo sobresalen en la superficie de la piel, se denominan tipo de tumor. Este tipo se caracteriza por la falta de inmunidad celular del paciente a los bacilos de la lepra. En las lesiones hay una gran cantidad de bacilos de la lepra, que son altamente contagiosos, además de la piel y los nervios, a menudo invaden la mucosa nasal y los ganglios linfáticos. , hígado, bazo y testículos. Las lesiones se desarrollan rápidamente.
(1) Piel: las lesiones iniciales son máculas rojas, que luego se convierten en lesiones nodulares. Los límites de los nódulos no están claros, pueden estar dispersos o agrupados y, a menudo, se pudren para formar úlceras. . La mayoría ocurre en la cara, las extremidades y la espalda. Los nódulos faciales son simétricos y los nódulos cutáneos de los lóbulos de las orejas, las alas de la nariz y los arcos de las cejas cambian la forma de la cara, formando una fase leontina.
(2) Nervios periféricos: Los nervios afectados también se vuelven más gruesos. Bajo el microscopio se observa una infiltración de células espumosas y linfocitos en los haces nerviosos entre las fibras nerviosas. La tinción acidorresistente detecta grandes cantidades de M. leprae en células espumosas y células de Schwann. En las últimas etapas, las fibras nerviosas desaparecen y son reemplazadas por cicatrices fibrosas. Las manifestaciones clínicas de la neuropatía son similares a las de la tuberculosis.
(3) Mucosas: Pueden verse afectadas las mucosas de la nariz, la boca e incluso la garganta y la vagina, especialmente la mucosa nasal.
(4) Órganos: el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y los testículos a menudo son invadidos por la lepra tumoral y pueden ir acompañados de agrandamiento del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. Microscópicamente se observó infiltración de células espumosas. Si hay infiltración de células espumosas en los túbulos seminíferos testiculares, las bacterias de la lepra pueden estar contenidas en el semen e infectar a otros a través de las relaciones sexuales.
[Editar este párrafo] Modo de infección
El método principal es la infección por contacto directo, seguida de la infección por contacto indirecto.
1. La infección por contacto directo es el contacto directo entre personas sanas y pacientes infecciosos con lepra, y la infección es causada por el contacto de la piel o las membranas mucosas dañadas que contienen bacterias de la lepra con la piel o las membranas mucosas de personas sanas dañadas. personas causadas por. Esta infección es más común entre los miembros de la familia que están en contacto cercano con el paciente. Aunque la cercanía del contacto está relacionada con la incidencia de infección, esto no excluye la posibilidad de contacto e infección ocasionales.
2. Infección por contacto indirecto: las personas sanas y los enfermos de lepra infecciosa se infectan a través de determinados vectores. Por ejemplo, contacto con ropa, ropa de cama, toallas, utensilios, etc. Utilizado por pacientes infectados. La posibilidad de infección por contacto indirecto es menor que la posibilidad de infección por contacto directo, pero no se puede ignorar.
3. Otras formas de infección En teoría, las bacterias de la lepra pueden invadir el cuerpo humano a través de la piel, el tracto respiratorio y el tracto digestivo y causar infección. Recientemente, algunas personas han enfatizado el modo de infección del tracto respiratorio y creen que la mucosa nasal es la principal ruta de excreción de las bacterias de la lepra en las secreciones nasales aún pueden sobrevivir durante mucho tiempo después de ser aisladas en polvo o gotas que contienen bacterias. puede entrar en el tracto respiratorio de personas sanas y causar infección. También se ha sugerido que la propagación de la lepra puede ser causada por gusanos chupadores de sangre. Sin embargo, estas opiniones siguen siendo controvertidas. Y no ha sido confirmado en la epidemiología de la lepra.
Cabe señalar que aunque no existe suficiente evidencia que confirme cuál es la principal vía de infección, la resistencia del organismo es sin duda el factor dominante en el proceso de infección. La lepra es poco común, aunque la probabilidad de infección es similar para las personas que rodean a un paciente contagioso. En las zonas cercanas a los hospitales de lepra (aldeas), la tasa de incidencia de la lepra no es alta. Incluso para los cónyuges de los pacientes con lepra, la tasa de prevalencia generalmente no supera 5. Además, aproximadamente 2/3 de los pacientes con lepra no pueden preguntar sobre su historial de exposición a la lepra. Todo esto demuestra que la mayoría de las personas que han estado en contacto estrecho durante mucho tiempo no enfermarán. El hecho de que el bacilo de la lepra enferme después de ingresar al cuerpo humano, así como el proceso y las manifestaciones posteriores a su aparición, dependen principalmente de la resistencia de la persona infectada, es decir, del estado inmunológico del cuerpo. En los últimos años, muchas personas creen que la lepra, como muchas otras enfermedades infecciosas, tiene infecciones subclínicas, lo que indica que la tasa de infección de la lepra es mucho mayor que la tasa de incidencia. La mayoría de los contactos desarrollan inmunidad específica a la lepra después de la infección y terminan la infección con una infección subclínica.
[Editar este párrafo]Diagnóstico clínico
El diagnóstico de la lepra debe ser cuidadoso y paciente, y esforzarse por lograr un diagnóstico precoz para evitar diagnósticos erróneos o erróneos. El tratamiento y la recuperación tempranos no agravarán la afección, no causarán deformidad o discapacidad y no propagarán la lepra. El diagnóstico se basa principalmente en el historial médico, los síntomas clínicos, el examen bacteriano y los resultados histopatológicos, y se utiliza un análisis completo para llegar a una conclusión. Para casos individuales que son difíciles de diagnosticar en este momento, se pueden realizar visitas de seguimiento periódicas o visitas de seguimiento, o se puede invitar a los departamentos pertinentes a una consulta para descartar o confirmar el diagnóstico.
1. La consulta de la historia clínica debe centrarse en elementos relacionados con la lepra, como por ejemplo si es de una zona epidémica, si tiene el mismo paciente, familiares, parientes, amigos, vecinos, etc. una historia de contacto.
2. El examen físico debe ser sistemático y completo, y la piel, los nervios y los ganglios linfáticos de todo el cuerpo deben examinarse bajo luz natural. Al examinar los nervios, observe no sólo los cambios en los troncos de los nervios periféricos, sino también los cambios en la función sensorial y motora. Examen del tronco del nervio periférico: generalmente preste atención al nervio auricular mayor, el nervio cubital, el nervio peroneo, otros como el nervio supraorbitario, el nervio cervical anterior, el nervio supraclavicular, el nervio mediano, el nervio radial, el nervio peroneo superficial, el nervio tibial posterior y los circundantes. y debajo de la lesión. Observe su dureza, grosor, nódulos, abscesos y sensibilidad.
Las pruebas de función neurológica miden el grado de afectación de los nervios y se dividen en pruebas subjetivas y objetivas.
1. El examen sensorial subjetivo muestra que el orden de los trastornos sensoriales de la piel generalmente es primero la pérdida de la sensación de temperatura (sensación de calor y frío), luego la pérdida de la sensación de dolor y finalmente la pérdida del tacto. Durante el examen, primero se debe informar al paciente sobre el método de examen, luego se debe realizar el examen de enseñanza y luego los exámenes se deben realizar en secuencia: para el examen de sensación de calor y frío, dos tubos de ensayo del mismo tamaño. Se puede utilizar para separar agua fría y agua caliente (50°C). Primero se prueban en piel sana y luego se tocan alternativamente dos tubos sobre la piel en una secuencia determinada y se pregunta al paciente si es correcto usar frío o calor. Para detectar el dolor, primero puede pinchar la piel sana con un alfiler o una aguja de coser y luego pinchar las lesiones de la piel para detectar si el dolor desaparece o se vuelve sordo. Para el examen táctil, puede usar hisopos de lana o algodón para tocar suavemente la piel. y pídale al paciente que señale el dolor inmediatamente. Se examina el área tocada para detectar pérdida o embotamiento del tacto.
2. Método de prueba objetivo
① Prueba de histamina: Inyecte 0,1 ml de solución acuosa de fosfato de histamina 0,1/1000 en piel sana y lesiones cutáneas, respectivamente. Aproximadamente 20 segundos después, aparece primero un eritema local con un diámetro de 10 mm, y 40 segundos después, aparece un eritema con un diámetro de 30 ~ 40 mm alrededor del eritema original, lo cual es normal. ② Prueba de pilocarpina (prueba de sudor): seleccione piel normal y lesiones cutáneas y aplique yodo respectivamente. Después del secado, inyectar 0,1/1000 ml de solución de pilocarpina en las dos pieles e inmediatamente espolvorear sobre ellas una fina capa de almidón. Después de aproximadamente 3 a 5 minutos, la piel normal suda y el almidón inmediatamente se vuelve azul violeta. ③ Prueba de función del músculo capilar: inyecte 0,1,1 ml de ácido pícrico 0.1.00000 en las lesiones cutáneas y en la piel sana, respectivamente. Si las terminaciones nerviosas son normales, aparecerá la piel de gallina cuando los músculos del pelo se contraigan, pero no al revés.
3. Durante el examen de disfunción motora, pedir al paciente que levante la frente, frunca el ceño, infle las mejillas, silbe, muestre los dientes, etc. y observe si el nervio facial está paralizado. Pídale al paciente que flexione la muñeca, extienda los dedos hacia adentro y hacia afuera y sostenga los dedos para observar la función nerviosa de sus miembros superiores. Deje que el paciente realice extensión del pie, flexión plantar, varo, eversión y otros movimientos. Observe si el nervio peroneo común está paralizado.
3. El examen del bacilo de Lepra proviene principalmente de la piel y las membranas mucosas. Si es necesario, se puede utilizar para la punción de los ganglios linfáticos para detectar bacterias. Muestreo de bacterias de la piel: seleccione piel activa, piel dañada y desinfectada. Use guantes esterilizados durante el examen, pellizque y levante la piel del paciente con el pulgar y los dedos izquierdos para blanquear la piel local, luego sostenga el cuchillo pelador en la mano derecha para hacer una incisión de 5 mm de largo y 3 mm de profundidad, raspe el tejido. líquido con una cuchilla y aplicar en portaobjetos, fijación seguida de tinción acidorresistente y examen microscópico. Utilice bolitas de algodón para presionar la incisión y la cantidad de material que se extraiga dependerá de la necesidad.
4. El examen histopatológico es de gran importancia para el diagnóstico, clasificación y tratamiento de la lepra. Se deben seleccionar las lesiones activas para el muestreo y se debe alcanzar la capa de grasa. Si las lesiones son diferentes, es necesario tomar dos muestras para examinarlas al mismo tiempo, lo que es valioso para el diagnóstico de lepra límite. Examen de lepra: es un método simple para medir la resistencia del cuerpo a la lepra, que puede reflejar parcialmente la fuerza de la respuesta inmune celular del cuerpo a la lepra. Hay tres tipos de Dryopterin: Dryopterin rugoso, Dryopterin de Bacillus puro y Dryopterin de proteína pura. Actualmente el más utilizado es Dryopterin (también llamado Dryopterin completo).
1. Método de prueba y resultados: inyecte 0,1 ml de leprequina cruda en la piel de la flexión del antebrazo para formar una protuberancia blanca con un diámetro de aproximadamente 6 ~ 8 mm y luego observe los resultados de la reacción. . Reacción temprana: 48 horas después de la inyección, los resultados muestran que el eritema infiltrativo con un diámetro superior a 20 mm en el lugar de la inyección es fuertemente positivo (അ), 15 ~ 20 mm es moderadamente positivo (20), 10 ~ 15 mm es débilmente positivo. ( ), 5 ~ 10 mm Reacción tardía: 265, 438 0 días después de la inyección, los resultados mostraron que aquellos con nódulos rojos infiltrados y úlceras en el lugar de la inyección fueron fuertemente positivos (ഄ), aquellos con un diámetro de infiltración de nódulos mayor a 5 mm. fueron moderadamente positivos y la infiltración nodular fue. Los de diámetro de 3 a 5 mm son débilmente positivos ( ), los de infiltración leve o menor de 3 mm son sospechosos ( ) y los que no presentan reacción local son negativos (-).
2. Importancia clínica La respuesta temprana indica la sensibilidad del cuerpo a Mycobacterium leprae.
Una reacción tardía positiva indica que el cuerpo tiene una fuerte respuesta inmune celular específica a M. leprae y tiene inmunidad; una reacción tardía negativa indica que la respuesta inmune celular del cuerpo a M. leprae está suprimida y carece de inmunidad; La intensidad de la reacción tardía a la lepra es directamente proporcional a la resistencia del cuerpo a las bacterias de la lepra. Por lo tanto, la prueba de leprorisina tiene valor práctico para clasificar la lepra, juzgar el pronóstico o la resistencia del cuerpo.
En el diagnóstico diferencial, es necesario comprender las características de las lesiones de lepra, que a menudo van acompañadas de deterioro sensorial, los troncos de los nervios periféricos suelen ser gruesos y las bacterias de la lepra a menudo se detectan en lesiones de lepra de tipo tumoral. Estas características pueden distinguirla de otras enfermedades en general.
Enfermedades de la piel que es necesario identificar: lepra neoplásica debe asociarse a leishmaniasis cutánea, neurofibroma, alopecia areata, xantomas nodulares, ictiosis, rosácea, dermatitis seborreica, nódulos de diferenciación de eritema, dermatomiositis, etc. ; la lepra tuberculosa debe diferenciarse de la sarcoidosis, el eritema anular, el eritema protuberans, la leishmaniasis cutánea, el granuloma anular, el lupus vulgar, la tiña corporal, el eritema telecéntrico, etc. La lepra indeterminada debe diferenciarse del vitíligo, el nevo anémico, la mácula kala-azar y la tiña versicolor; la lepra límite debe diferenciarse del lupus eritematoso, el kala-azar y la micosis fungoide (etapa infiltrativa).
Neuropatías a reconocer: siringomielia, polineuritis por otras causas, lesión traumática de nervios periféricos, atrofia muscular espinal progresiva, neuritis intersticial proliferativa progresiva, distrofia muscular progresiva, neuritis cutánea femoral lateral, parálisis facial, etc.
[Editar este párrafo] Tratamiento
El tratamiento temprano, oportuno, adecuado, completo y regular puede restaurar la salud más rápidamente y reducir la deformidad y la recurrencia. Para reducir la aparición de resistencia a los medicamentos, ahora se recomienda la terapia combinada con varios productos químicos antileprosos eficaces.
1. Productos químicos
(1) El alumbre de aminobenceno (DDS) es la primera opción. La dosis inicial es de 50 mg por día, seguida de 100 mg por día durante 4 semanas. Tome el medicamento 6 días a la semana y suspenda el medicamento durante 1 día. Después de tomar el medicamento durante 3 meses, suspenda el medicamento durante 2 semanas. Los efectos secundarios incluyen anemia, erupción cutánea, neutropenia y disfunción hepática y renal. En los últimos años, debido a la aparición de cepas de lepra resistentes a la dapsona, se ha recomendado la terapia combinada.
(2) La clorfenazina (B633) no solo puede inhibir los bacilos de la lepra, sino que también resiste la reacción de la lepra tipo II. 100-200 mg/día, por vía oral. Tome el medicamento 6 días a la semana y suspenda 1 día. El uso prolongado puede provocar enrojecimiento y pigmentación de la piel.
(3) La rifampicina (RFP) puede matar rápidamente la lepra. 450 ~ 600 mg/día, por vía oral.
[Editar este párrafo] Lepra-reacción lepra
En el proceso crónico de la lepra, independientemente de si se trata o no, los síntomas se activan repentinamente, aparecen lesiones agudas o subagudas , y las lesiones cutáneas originales se agravan y la inflamación del daño a los nervios o el desarrollo de nuevos daños en la piel o los nervios. No está del todo claro por qué ocurre esto. Sin embargo, ciertos desencadenantes como las drogas, el clima, factores mentales, vacunación o vacunas, traumatismos, desnutrición, alcoholismo, fatiga excesiva, menstruación irregular, embarazo, parto, lactancia y muchos otros desencadenantes pueden provocarlo. En los últimos años, se ha creído que la reacción de la lepra es una reacción de hipersensibilidad aguda a los antígenos de M. leprae causada por un trastorno del equilibrio inmunológico. Las reacciones de la lepra se pueden dividir en tres tipos.
La lepra tipo I es una reacción inmune o reacción alérgica retardada. Ocurre principalmente en lepra tuberculosa y lepra límite. Las manifestaciones clínicas son el agravamiento y expansión de las lesiones cutáneas originales, y la aparición de nuevos eritemas, placas y nódulos. El tronco nervioso superficial se caracteriza por un dolor repentino y espeso, especialmente por la noche. El área entumecida original se expandió y aparecieron nuevas áreas entumecidas. Las viejas deformidades empeoran y pueden aparecer nuevas deformidades. No hay ninguna anomalía obvia en el análisis de sangre y el examen de rutina de Mycobacterium leprae es negativo o se encuentra una cantidad pequeña o moderada de Mycobacterium leprae. Este tipo de reacción ocurre muy lentamente y desaparece muy lentamente. Según la mejora o el debilitamiento de la inmunidad celular, se puede dividir en "respuesta de escalada" y "respuesta de degradación". En la reacción de "mejora", la lesión se convierte en el lado de la tuberculosis, y en la reacción de "degradación", se convierte en el lado del tumor.
La segunda reacción de la lepra es una reacción alérgica al complejo antígeno-anticuerpo, es decir, una reacción de vasculitis. Ocurre en tipos neoplásicos y neoplásicos limítrofes. La reacción ocurre más rápido. El daño tisular también es grave. La manifestación clínica más común es el eritema y, en casos graves, puede aparecer eritema necrotizante o eritema multiforme.
Suele ir acompañada de síntomas sistémicos evidentes, como escalofríos, fiebre, etc. Además, también pueden aparecer síntomas tisulares y orgánicos como neuritis, artritis, linfadenitis, rinitis, iridociclitis, epididimitis testicular, periostitis tibial, nefritis, hepatoesplenomegalia, etc. Las pruebas de laboratorio revelan posible leucocitosis, anemia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, aumento de la gammaglobulina y niveles significativamente elevados de antiestreptolisina "0". No hubo cambios significativos en la detección bacteriana antes y después de la reacción. Principalmente bacterias granulares. La duración del período de reacción, de una a dos semanas, hasta varios meses en los ancianos, disminuye gradualmente.
El tercer tipo de reacción de la lepra es la reacción mixta de la lepra, que es una reacción mixta que involucra tanto una respuesta inmune celular como una reacción humoral. Ocurre principalmente en lepra límite. Sus manifestaciones clínicas incluyen ambos tipos de síntomas mencionados anteriormente.
[Editar este párrafo] Prevención
Para controlar y eliminar la lepra, debemos adherirnos a la política de "prevención primero", implementar la política de "prevención activa y control de la infección" e implementar prácticas de “investigación, aislamiento, tratamiento”. Sólo encontrando y controlando la fuente de infección, cortando la ruta de infección, proporcionando tratamiento farmacológico regular y mejorando la inmunidad de la población natural circundante podremos controlar eficazmente la infección y eliminar la lepra. Para la prevención actual de la lepra, faltan vacunas preventivas eficaces y medicamentos preventivos ideales. Por lo tanto, en términos de métodos de prevención y tratamiento, se deben utilizar varios métodos para detectar a los pacientes de manera temprana y se debe administrar quimioterapia combinada regular a los pacientes descubiertos de manera oportuna. Los niños de las zonas afectadas, los familiares de los pacientes y los contactos cercanos con resultados negativos para la lepra y la tuberculina pueden recibir la vacuna BCG o medicamentos químicos eficaces como tratamiento preventivo.
[Editar este párrafo] Estándares de tratamiento
Estándares de curación clínica LL y BB: las lesiones cutáneas desaparecen, no hay sensibilidad en el tronco nervioso durante el último año y no hay reacción de lepra dentro de un año . Bacteriana positiva durante 12 meses, sin cambios leprosos en histopatología y tinción acidorresistente negativa. TT: Las lesiones cutáneas han desaparecido, no ha habido sensibilidad en el tronco nervioso durante el último año y la sensación se ha recuperado total o parcialmente. No hubo ninguna reacción de lepra dentro de un año, una vez cada tres meses y luego cuatro reacciones negativas, y no hubo cambios de lepra en la histopatología. Categoría indeterminada: la prueba bacteriana positiva es la misma que LL, la prueba bacteriana negativa es la misma que TT.