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Desarrollo del asma con fármacos antiasmáticos

El asma es una enfermedad pulmonar alérgica que causa disnea espiratoria y sibilancias causadas por una obstrucción bronquial extensa inducida por una variedad de causas. La patogénesis de la obstrucción bronquial es: contracción del músculo liso bronquial (espasmo), secreción excesiva de moco y adhesión a la pared bronquial.

Las causas habituales del edema de la mucosa bronquial son el asma bronquial y la bronquitis asmática. El primero es principalmente un espasmo del músculo liso bronquial, causado principalmente por algunos factores alérgicos, y aparece y desaparece rápidamente. Esta última es la bronquitis crónica e hipertrofia crónica del músculo liso bronquial, la infiltración inflamatoria crónica y el edema en la mucosa y submucosa, la hiperplasia de las glándulas mucosas y la secreción de grandes cantidades de moco, que es una disnea de aparición crónica y empeoramiento gradual, muchas veces agravada por infecciones y Otros estímulos y aumento de la secreción, el edema agrava y estimula la contracción de los músculos lisos bronquiales. Incluso con un tratamiento activo, es difícil aliviarlo por un tiempo.

El asma bronquial es una reacción alérgica de tipo I. Las personas con alergias son causadas por la exposición a ciertos alérgenos. Los alérgenos incluyen: inhalación de polen, polvo de moho, bacterias, caspa de animales, polvo o gases industriales, resfriados e infecciones respiratorias y consumo de algunos pescados, camarones, carne y huevos o medicamentos. Los alérgenos estimulan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos inmunitarios de afinidad IgE. Los anticuerpos IgE se unen a la superficie de los mastocitos y basófilos. Días o meses después, si vuelve a exponerse al alérgeno, provocará una reacción de unión antígeno-anticuerpo, lo que desencadenará la liberación de mediadores químicos como la histamina de los mastocitos y basófilos. La histamina liberada localmente en los bronquios estimula los receptores de la pared bronquial y provoca broncoespasmo reflejo a través del nervio vago. Además del mediador químico histamina, existen otros factores más importantes. La combinación de anticuerpos IgE con alérgenos en las células también puede activar el complemento, provocando una respuesta inflamatoria, que a su vez activa a los neutrófilos para que produzcan y liberen sustancias de reacción lenta (SRS-A), que es el nombre colectivo de los leucotrienos, C4, D4, y E4, y se libera de acción más lenta y prolongada que la histamina, puede causar broncoespasmo persistente y contracción del músculo liso vascular.

Existen receptores adrenérgicos α y β2 en la pared bronquial humana. Los receptores alfa excitados provocan la contracción del músculo liso bronquial y los receptores beta2 excitados provocan la relajación del músculo liso bronquial. La presencia de autoanticuerpos contra los receptores β2 en el suero de los pacientes con asma puede provocar una disminución en la densidad de los receptores β2 en los pulmones. Esta puede ser la razón por la cual los pacientes con asma tienen una respuesta baja a los adrenérgicos β2 y un aumento de la tensión del músculo liso bronquial. Agonistas de los receptores adrenérgicos β2. Puede utilizarse como fármaco antiasmático. Como clorprenalina, terbutalina, salbutamol, etc. Además, existen receptores colinérgicos M en el músculo liso bronquial. La estimulación del nervio vago provoca la contracción del músculo liso, por lo que los bronquios pueden relajar el músculo liso mediante antagonistas de los receptores colinérgicos M. Por tanto, esto también abre una vía de acción para los fármacos antiasmáticos. Por ejemplo, el anticolinérgico bromuro de ipratropio. Los medicamentos con teofilina se han utilizado para aliviar el asma durante muchos años y son medicamentos antiguos. Se cree que su función es relajar el músculo liso bronquial mediante la inhibición de la fosfodiesterasa y la reducción de la degradación de la adenil ciclasa (AMPc). Sin embargo, en los últimos años ha habido evidencia de que promover la liberación de catecolaminas endógenas es otro aspecto de su función. Los inhibidores de los transmisores alérgicos reducen directamente los mediadores químicos que causan el broncoespasmo. La hormona adrenocortical se usa para prevenir reacciones alérgicas, por lo que puede lograr resultados obvios rápidamente y a menudo se usa en primeros auxilios. Naturalmente, el tratamiento más fundamental para el asma bronquial es identificar los alérgenos, tratar de no exponerse a los alérgenos y realizar un tratamiento de desensibilización para quienes padecen estas afecciones. Los fármacos antiasmáticos son sólo tratamientos sintomáticos.