Introducción al esófago de Barrett
El esófago de Barrett es más común en personas de mediana edad y personas mayores. La enfermedad es más común en hombres, con una proporción hombre:mujer de 3:1 a 4:1. Los síntomas son causados principalmente por reflujo gastroesofágico y complicaciones. Los síntomas del reflujo gastroesofágico son ardor retroesternal, dolor en el pecho y náuseas. Pueden ocurrir complicaciones graves y las benignas incluyen esofagitis por reflujo, estenosis esofágica, ulceración, perforación, hemorragia y neumonía por aspiración. El objetivo del tratamiento del esófago de Barrett es controlar el reflujo gastroesofágico, aliviar los síntomas, prevenir complicaciones y reducir el riesgo de transformación maligna. Puede tratarse médica o quirúrgicamente. El pronóstico es malo.
Ver Tiras reactivas para la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
2 Nombre de la enfermedad: esófago de Barrett
3 Nombre en inglés: esófago de Barrett
4: el esófago de Barrett también se conoce como esófago de Barrett; epitelización columnar de la mucosa esofágica inferior; esófago de Barrett
5 Clasificación de Gastroenterología>; Otras Enfermedades del Esófago
Cirugía Torácica>Enfermedades Esofágicas>Lesiones esofágicas y enfermedades inflamatorias esofágicas> : Enfermedades inflamatorias esofágicas
6 Número ICD K20
7 Epidemiología Cameron et al (1992) realizaron una endoscopia gastrointestinal superior en 5131 casos y encontraron 377 casos de epitelio columnar esofágico ≥3 cm, con un la tasa de detección fue de 0,89, y la de otro autor fue de 0,74, por lo que la tasa de detección del examen endoscópico fue de aproximadamente 1. La incidencia aumenta con la edad. La edad media es de unos 40 años. La prevalencia del esófago de Barrett es alta en pacientes con esofagitis por reflujo, habiéndose informado hasta 44 casos de estenosis péptica crónica. Alguien encontró más esófago de Barrett en la autopsia que clínicamente, lo que confirma que el esófago de Barrett en su mayoría no se diagnostica durante la vida porque la mayoría de los pacientes son asintomáticos. Todas las tasas de incidencia anteriores se citan de datos occidentales. Se cree que los orientales tienen una menor incidencia de esofagitis por reflujo porque la incidencia de esofagitis por reflujo también es menor que la de los occidentales. La razón de esto debe verificarse mediante datos acumulados.
Según la literatura, hay 65.438 0 pares de gemelos en mujeres y ancianos que padecen BE, 65.438 0 casos de hombres de 40 años y sus dos hijos que padecen BE, y 65.438 0 casos de Hombres de 80 años que padecen BE. Sus 65.438 0 hijos y dos hijas también padecen BE, y 65.438 0 familias tienen tres padres, hijos y nietos con casos de BE. Estos informes indican que efectivamente existe una relación de sangre.
8 Causas Se desconoce la causa del esófago de Barrett. Aunque la mayoría de los estudiosos han aceptado la relación entre el esófago de Barrett y el reflujo gastroesofágico, la patogénesis exacta del esófago de Barrett sigue sin estar clara. Esto se debe a que sólo el 10% de los pacientes con reflujo gastroesofágico desarrollan esófago de Barrett, mientras que el 90% de los pacientes no presentan cambios. Qué factores influyeron en la conversión entre los dos sigue siendo un misterio. Pero en cualquier caso, el reflujo gastroesofágico es la base patológica más importante y básica. Además, el reflujo duodenogastroesofágico y la disfunción de la motilidad esofágica también se asocian con el esófago de Barrett.
Han existido dos teorías durante mucho tiempo, a saber, la teoría del innato y la teoría de la crianza.
8.1 Teoría innata Desde un punto de vista embriológico, cuando el embrión humano se desarrolla hasta 3 ~ 34 mm (hace 4 meses), la mucosa del intestino anterior primitivo (el precursor del esófago) se cubre con tejido columnar. epitelio. Cuando alcanza una altura de 130 a 160 mm (18 a 20 semanas), el epitelio escamoso comienza a reemplazar al epitelio columnar. Este cambio comienza en el centro del esófago, se desarrolla gradualmente hasta ambos extremos del estómago y la boca y se completa antes del nacimiento. Si esta extensión se impide de alguna manera, puede resultar en una cobertura posnatal del esófago inferior con epitelio columnar y retención de epitelio columnar en el esófago superior. Con base en esta teoría, la teoría congénita es que el esófago de Barrett es causado porque el epitelio columnar no es reemplazado completamente por epitelio escamoso durante el desarrollo embrionario humano, por lo que el epitelio columnar embrionario permanece en la parte inferior del esófago. Varias observaciones clínicas también apoyan la teoría congénita. La autopsia confirmó la presencia de epitelio columnar en el esófago de los mortinatos. Borrie et al. propusieron que la incidencia máxima del esófago de Barrett tiene dos etapas, una es el grupo de niños (0 ~ 10 años) y la otra es el grupo de adultos (más de 40 años). Por tanto, se propone que la causa del esófago de Barrett sea congénita. Además, un estudio patológico informó que la inflamación crónica y la fibrosis tisular mencionadas en la teoría adquirida no se encontraron en el esófago de Barrett (Tabla 1).
8.2 Teoría adquirida En la actualidad, cada vez más experimentos con animales y evidencia de investigación clínica muestran que el esófago de Barrett es una enfermedad adquirida y está estrechamente relacionada con la enfermedad por reflujo gastroesofágico. La exposición prolongada de la parte inferior del esófago a soluciones ácidas, enzimas gástricas y bilis provoca inflamación y destrucción de la mucosa esofágica, lo que hace que el epitelio columnar resistente al ácido reemplace al epitelio escamoso. Los estudios han confirmado que la mayoría de los pacientes con esófago de Barrett tienen esofagitis por reflujo. También se ha descubierto que el esófago de Barrett ocurre después de algunos procedimientos quirúrgicos, como miotomía, gastrectomía total con esofagoyeyunostomía y anastomosis gastroesofágica de lado a lado. El mecanismo principal es que la cirugía destruye la integridad del esfínter esofágico inferior, lo que produce reflujo de ácido gástrico y bilis o trastornos del vaciamiento esofágico y gástrico. Además, también hay informes de que los medicamentos de quimioterapia pueden dañar la mucosa esofágica y provocar esófago de Barrett (Tabla 2).
Los modelos animales juegan un papel muy importante en el estudio de la etiología y patogénesis del esófago de Barrett. A finales de la década de 1960, algunos estudiosos intentaron establecer un modelo animal del esófago de Barrett, pero fracasaron. Sobre la base de modelos animales anteriores, Brennell y Gillen establecieron respectivamente modelos animales del esófago de Barrett aumentando las condiciones de reflujo ácido elevado a largo plazo, lo que apoyó firmemente la teoría adquirida del esófago de Barrett. Desde entonces, han surgido varios modelos animales diferentes.
Patogenia No se ha determinado el origen del epitelio columnar en el esófago de Barrett. Actualmente existen varios tipos: ① Las células basales se derivan del epitelio escamoso; ② de las células de las glándulas esofágicas y cardíacas; ③ de la mucosa gástrica o de las células madre primitivas;
La principal característica patológica de BE es que el epitelio columnar se extiende hacia arriba desde el estómago hasta 1/3 a 1/2 del esófago inferior, principalmente dentro de los 6 cm del esófago inferior, mientras que la estructura de la submucosa y la capa muscular es normal. Hay tres tipos histológicos de epitelio columnar:
9.1 El tipo de glándula fúndica es similar al epitelio fúndico, contiene fosas y glándulas mucosas, con células principales y células parietales, y puede secretar ácido gástrico y pepsinógeno, pero Es diferente del epitelio fúndico gástrico. En comparación con la mucosa normal, estas glándulas son escasas y cortas.
9.2 El tipo de unión del cardias gástrico muestra glándulas mucosas cardíacas con fosas y vellosidades en la superficie. Las fosas y las glándulas están cubiertas por células mucosas y carecen de células principales y células parietales.
9.3 El epitelio columnar especial es similar al epitelio del intestino delgado, con vellosidades y fosas en la superficie, y está compuesto por células columnares y células caliciformes. Las células columnares son diferentes de las células absorbentes normales del intestino delgado. No tienen un borde en cepillo claro. La parte superior del citoplasma contiene gránulos de secreción de glicoproteínas. No tienen función de absorción de grasas. Son equivalentes al epitelio de metaplasia intestinal incompleta. tipo común.
El esófago de Barrett puede formar úlceras, llamadas úlceras de Barrett, que se consideran lesiones precancerosas del adenocarcinoma de esófago. La úlcera es profunda y puede perforarse fácilmente. Si la úlcera penetra la pared esofágica, puede combinarse con una infección purulenta de la pleura y el mediastino o con fibrosis mediastínica y linfadenitis periférica.
Manifestaciones clínicas del esófago de Barrett 10 El esófago de Barrett en sí no produce síntomas, y los síntomas del paciente son causados principalmente por la esofagitis por reflujo y las lesiones que la acompañan. Los síntomas más comunes son reflujo ácido y acidez de estómago, seguidos de dolor retroesternal y dolor abdominal superior. Cuando se produce estenosis esofágica, el síntoma más destacado es la disfagia. Las causas de la disfagia son: ① Estrechamiento de la unión epitelial escamosa-columnar (2) La esofagitis crónica provoca fibrosis de la pared del tubo y disminución de la peristalsis esofágica; inflamación esofágica aguda; ④ Obstrucción luminal causada por adenocarcinoma epitelial de esófago intracolumnar. Algunos pacientes desarrollan síntomas de acidez estomacal tempranamente y, después de un largo período asintomático, no desarrollan síntomas hasta que ocurren complicaciones porque el epitelio columnar es menos sensible a los jugos digestivos que el epitelio escamoso. El sangrado esofágico de Barrett puede ser profuso, pero a menudo es causado por una anemia crónica por deficiencia de hierro. Algunos perforan o invaden la cavidad pleural, provocando fístulas o ingresan a otros órganos adyacentes para causar síntomas.
Complicaciones del esófago de Barrett 11 El esófago de Barrett puede causar complicaciones graves, como esofagitis por reflujo, estenosis esofágica, úlceras, perforación, sangrado y neumonía por aspiración. La incidencia de complicaciones del esófago de Barrett se muestra en la Tabla 3.
Las complicaciones comunes incluyen:
11.1 Úlcera La incidencia de úlcera esofágica de Barrett es de 2 a 54. Después de que el jugo digestivo ácido corroe el epitelio columnar esofágico, pueden aparecer úlceras y el dolor puede irradiarse hacia la espalda y causar perforación, sangrado, infiltración, estenosis después de la curación de la úlcera y disfagia. Puede incluso penetrar la aorta, provocando una hemorragia masiva y una muerte rápida. Existen dos tipos patológicos de úlcera de Barrett. La más común es una úlcera superficial del segmento epitelial escamoso, similar a la úlcera causada por la esofagitis por reflujo. Otro tipo raro es una úlcera profunda del segmento epitelial columnar, similar a una úlcera péptica.
11.2 Estenosis La estenosis esofágica es la complicación más común del esófago de Barrett, con una tasa de incidencia de 15 a 100. El sitio de estenosis se encuentra principalmente en la unión del epitelio columnar escamoso en el esófago medio y superior, mientras que la estenosis causada por reflujo gastroesofágico se localiza principalmente en el esófago inferior. La incidencia de esofagitis por reflujo oscila entre 29 y 82. Las lesiones pueden afectar únicamente al epitelio columnar o tanto al epitelio escamoso como al columnar.
11.3 La incidencia del cáncer en el esófago de Barrett es incierta y el reflujo a largo plazo puede tener un efecto maligno en el esófago de Barrett. Sin embargo, algunos estudios creen que la cirugía antirreflujo en pacientes con esófago de Barrett no puede hacer desaparecer estos epitelio columnar ni reducir el riesgo de transformación maligna. El epitelio columnar del esófago de Barrett puede sufrir displasia y el grado puede variar de bajo a alto. La displasia de bajo grado a veces es indistinguible del epitelio columnar normal, y la displasia de alto grado a veces es indistinguible del carcinoma in situ y puede progresar a un carcinoma invasivo. Estas neoplasias malignas son adenocarcinomas. Cabe señalar que los hallazgos endoscópicos del adenocarcinoma cardíaco con epitelio columnar benigno y la displasia epitelial columnar como adenocarcinoma son diferentes. La displasia esofágica de Barrett es una lesión precancerosa que ha sido reconocida por la mayoría de las personas.
11.4 El sangrado gastrointestinal puede manifestarse como vómitos con sangre o sangre en las heces, acompañado de anemia por deficiencia de hierro. La tasa de incidencia es de aproximadamente el 45%. La fuente del sangrado es la esofagitis y la úlcera esofágica.
12 El examen de laboratorio de la motilidad esofágica muestra que los pacientes con BE tienen disfunción del esfínter esofágico inferior, disminución de la presión esofágica, tendencia al reflujo gastroesofágico y capacidad reducida para eliminar sustancias ácidas refluidas. Por lo tanto, monitorear la presión esofágica y el valor de pH del paciente tiene cierta importancia de referencia para indicar la existencia de BE. En general, se considera que una presión del esfínter esofágico inferior a 1,33 kPa es una disfunción.
Ranson et al. determinaron que la presión del esfínter esofágico inferior en personas normales era de 2,6 kpa ± 7 kpa, mientras que en pacientes con EB sistémica era de 0,97 kpa ± 3,46 kpa, que era significativamente menor que la del grupo control normal. Cuando la endoscopia no puede determinar el borde del esófago inferior, también se puede realizar una biopsia bajo la guía de la manometría.
13 Exámenes auxiliares 13.1 Es difícil detectar el esófago de Barrett mediante un examen de rayos X. Hay hernia de hiato y esofagitis por reflujo, que no son específicas de esta enfermedad. Se debe sospechar esófago de Barrett si se encuentra estenosis péptica o úlcera corporal en el esófago.
13.2 La mucosa de Barrett se puede diagnosticar fácilmente mediante endoscopia. La mucosa esofágica normal es de color rosa con gris, mientras que el epitelio columnar es de color rojo anaranjado como la mucosa gástrica. Existen diferencias significativas entre ellos. La BE endoscópica se puede dividir en tres tipos:
(1) Tipo periférico: la mucosa roja se extiende hasta el esófago y abarca toda la circunferencia, sin límite evidente con la mucosa gástrica, y su borde libre es más a más de 3 cm del esfínter esofágico inferior.
(2) Tipo isla: aparecen placas mucosas rojas 1cm por encima de la línea dentada.
(3) Forma de la lengua: conectada a la línea dentada, extendiéndose hasta el esófago en forma peninsular. El epitelio de Barrett puede aparecer congestionado, edema, erosión o úlcera, y las úlceras repetidas que no cicatrizan pueden causar estenosis esofágica.
13.3 Manometría esofágica y monitorización del pH A los pacientes con esófago de Barrett se les puede realizar una manometría por reflujo gastroesofágico después de una exposición prolongada al reflujo ácido-base, y la presión del esfínter esofágico inferior es menor que la de los pacientes con reflujo normal.
El diagnóstico clínico del esófago de Barrett debe basarse en la historia clínica del paciente, las manifestaciones clínicas, la manometría esofágica, la monitorización del pH, la endoscopia y la biopsia, de las cuales los métodos más valiosos son la endoscopia y la biopsia.
El diagnóstico diferencial del esófago de Barrett y 15 en ocasiones se diferencia del cáncer gástrico ulcerativo temprano.
El objetivo del tratamiento del esófago de Barrett es aliviar y eliminar los síntomas, revertir el epitelio columnar esofágico a epitelio escamoso, prevenir y tratar las complicaciones y reducir la incidencia del adenocarcinoma de esófago.
16.1 En general, es recomendable ingerir alimentos fáciles de digerir y evitar aquellos que induzcan síntomas. Las personas con sobrepeso deberían adelgazar.
16.2 Tratamiento farmacológico (1) Inhibidores de la bomba de protones (IBP): la primera opción para el tratamiento médico, la dosis debe ser alta, como Losec 20 ~ 40 mg, por vía oral dos veces al día, y la dosis baja La dosis debe mantenerse después de controlar los síntomas. El tratamiento dura más de medio año. Existe evidencia de que los IBP pueden acortar la longitud de la mucosa de Barrett después de un tratamiento a largo plazo, y parte de la mucosa BE está cubierta por epitelio escamoso, lo que sugiere que los IBP pueden revertir parcialmente la BE, pero es difícil lograr una reversión completa. El tratamiento con IBP también puede hacer retroceder la metaplasia y displasia intestinal en BE, lo que indica que los IBP pueden prevenir el desarrollo de BE, aumentar la posibilidad de reversión del epitelio escamoso y reducir el riesgo de transformación maligna.
(2) Fármacos procinéticos (domperidona, cisaprida, etc.): estos fármacos pueden reducir el reflujo gastroesofágico y controlar los síntomas, pero el tratamiento es más prolongado. Por ejemplo, a menudo se utiliza domperidona de 10 a 20 mg, 3 a 4 veces al día, junto con IBP para aumentar la eficacia.
(3) Otros: Los agentes protectores de las mucosas como el sucralfato y Smecta también tienen ciertos efectos y pueden mejorar los síntomas, especialmente cuando se combinan con IBP.
16.3 Tratamiento endoscópico Con el desarrollo de la tecnología de tratamiento endoscópico, los tratamientos de ablación endoscópica (EAT) han comenzado a utilizarse clínicamente en los últimos años. Los EAT se pueden dividir en tres categorías: ablación térmica, ablación química y ablación mecánica. La ablación térmica incluye electrocoagulación multipolar (MPEC), coagulación con láser de argón (APC) y láser (KTP, YAG, etc.). La ablación química se refiere principalmente a la terapia fotodinámica (PDT), cuyo principio básico es mediante la inyección intravenosa de fotosensibilizadores de color purpurea. como D se localizan en el epitelio de metaplasia, displasia o adenocarcinoma del esófago y luego causan necrosis tisular local a través de reacciones fotoquímicas no térmicas. La desventaja de este método es que puede provocar reacciones de fotosensibilidad en la piel. Recientemente, se ha informado que la aplicación de ácido 5-aminolevulínico (ALA) con fuerte especificidad y sin sensibilidad de la piel para tratar casos de displasia o cáncer de mucosas puede hacer que el 100% de la displasia desaparezca y la tasa de curación del cáncer de mucosas es del 72%. El seguimiento medio es de 9 meses. La ablación mecánica utiliza métodos como la aspiración y la resección endoscópica.
Actualmente, los EAT más los IBP son un método eficaz para tratar BE y BE con displasia, que puede provocar la desaparición del epitelio de BE o su reversión a epitelio escamoso. La eficacia puede alcanzar de 70 a 100 y la incidencia de complicaciones es baja. Sin embargo, los TAE no se han utilizado durante mucho tiempo, el número de casos es pequeño y el tiempo de seguimiento es corto. Se necesita tiempo para probar su eficacia, y es necesario evaluar más a fondo si puede reducir la incidencia de adenocarcinoma después de la reversión de la metaplasia. Para pacientes con estenosis esofágica evidente, se puede realizar una dilatación con balón o bujía esofágica, pero el efecto es de corta duración y pueden ser necesarias múltiples dilataciones.
16.4 Las indicaciones de la cirugía son:
(1) Se acompaña de reflujo sintomático severo y el tratamiento médico es ineficaz.
(2) La estenosis esofágica no se puede tratar mediante dilatación.
(3) Úlceras refractarias.
(4) Displasia grave o cáncer.
Existen muchos métodos quirúrgicos, generalmente se opta por la funduplicatura de Nissen y la esofagectomía es adecuada para pacientes con displasia grave o cáncer. La eficacia terapéutica de la cirugía antirreflujo sigue siendo controvertida. Algunos estudiosos creen que, aunque la cirugía antirreflujo puede aliviar los síntomas del reflujo, curar las úlceras y mejorar la estenosis, no puede revertir el epitelio BE, y mucho menos la displasia que se convierte en adenocarcinoma. Sin embargo, otro académico informó que la cirugía antirreflujo abdominal o laparoscópica no solo puede aliviar los síntomas, sino también estabilizar la cobertura del epitelio columnar, controlar el desarrollo de displasia e incluso revertir el epitelio columnar atípico en epitelio escamoso, reduciendo el riesgo de carcinogénesis por BE. Parece que la eficacia de la cirugía antirreflujo todavía necesita una gran cantidad de estudios clínicos para evaluarla más a fondo.
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17 Pronóstico El pronóstico del cáncer de esófago de Barrett es malo, principalmente porque se diagnostica en un estadio avanzado y se acompaña mayoritariamente de metástasis ganglionares y locales. La tasa de supervivencia general a 5 años fue de 265.438 0 a 55, y la tasa de supervivencia a 5 años del grupo con ganglios linfáticos negativos fue de 965.438 0, que fue significativamente mayor que la de otros grupos. El estadio clínico y el tamaño del tumor del cáncer de esófago de Barrett son factores importantes que afectan la supervivencia a largo plazo. Analizamos la supervivencia en 565.438 0 pacientes con cáncer de esófago de Barrett. Las tasas de supervivencia a 5 años para tumores en estadio II y tumores de menos de 6 cm de diámetro fueron 25 y 265.438 0 respectivamente, mientras que las tasas de supervivencia a 5 años para tumores en estadio III y IV de más de 6 cm fueron 4,5 y 0 respectivamente. El pronóstico está relacionado con el grado de diferenciación e infiltración del tumor, pero no tiene nada que ver con la ubicación del tumor, la edad del paciente, el sexo y el método quirúrgico.
Richter señaló que la edad promedio de los pacientes con EB en el momento del diagnóstico es de 55 años, y la edad promedio de los pacientes con adenocarcinoma de esófago en el momento del diagnóstico es de al menos 10 años. Aproximadamente el 25% de los pacientes no son aptos para la cirugía debido al envejecimiento y la enfermedad cardiopulmonar. Es necesario estudiar más a fondo si la cirugía puede eliminar la EB o prevenir la aparición de adenocarcinoma.
18 Prevención del esófago de Barrett No existe un método de prevención especial para el esófago de Barrett. En la vida, lo principal es cambiar los malos hábitos, como reducir la ingesta sexual y dietética, elevar la cabecera de la cama, dejar de fumar y beber, evitar el chocolate y otros alimentos que inhiben la tensión del esfínter esofágico inferior y evitar estar sobrepeso.
19 Medicamentos relacionados pepsina, domperidona, domperidona, cisaprida, sucralfato.
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