Vincular la curación de heridas con el riesgo de cáncer_Invención científica
Hola a todos, hoy el editor de Deep Space, al que nadie le hace caso, soporta su soledad y les cuenta a todos algunos datos. El editor dedicó mucho tiempo a organizarlo y les trajo este artículo. Sin hacer esperar a todos, vayamos al grano de inmediato.
Cuando nuestra piel se daña, entran en juego toda una serie de procesos biológicos para curar la herida. Ahora, investigadores del Centro VIB-UGent para la Investigación de la Inflamación han demostrado que una de las moléculas implicadas, la HMGB1, ralentiza la cicatrización de las heridas. Sin embargo, también es esencial para la formación de tumores en el sitio de una lesión previa. Los investigadores descubrieron que HMGB1 controla la acción de los neutrófilos en las heridas de la piel, que son fundamentales para la aparición del cáncer. Dirigirse a esta vía puede ser beneficioso en el cuidado de heridas de diabéticos y en pacientes con enfermedades cutáneas ampollosas. Su trabajo aparece en Cell Reports.
Red para heridas
Las heridas desencadenan complejos mecanismos de reparación diseñados para restaurar rápidamente el tejido lesionado. Una gran cantidad de datos clínicos sugiere que la inflamación crónica o una lesión previa predispone a los tejidos a la formación de tumores, una hipótesis que se articuló ya en el siglo XIX.
Sin embargo, todavía no se comprende del todo cuáles son los mecanismos moleculares que vinculan la reparación del daño con el cáncer. Las primeras células inmunitarias que ingresan a la piel después de una lesión son los neutrófilos, células inmunitarias de vida corta que forman estructuras especializadas llamadas NET en las heridas de la piel.
Heridas cutáneas y riesgo de cáncer
La Dra. Esther Hoste, primera autora del estudio, y colegas del grupo del profesor. Geert van Loo estudió el papel de la molécula HMGB1 en la reparación de daños cutáneos y la iniciación de tumores. HMGB1 es una molécula secretada por tejidos dañados y activa el sistema inmunológico. Los científicos eliminaron genéticamente HMGB1 de las células de la piel de ratones y demostraron que curaban las heridas más rápido que los ratones normales y evitaban por completo la formación de tumores causados por las heridas.
Se reduce el número de neutrófilos y NET en heridas cutáneas de ratones que carecen de HMGB1 en las células epiteliales de la piel. El Dr. Hoste explicó: "Demostramos un mecanismo que advierte al sistema inmunológico que algo anda mal y puede secuestrarlo para causar cáncer. Si bien la secreción de HMGB1 es buena en el caso de lesiones menores, puede ser perjudicial en heridas más graves o crónicas, ya que puede desencadenar la formación de tumores en el sitio de estas heridas. Es cierto que demasiadas cosas buenas pueden hacerte daño.
También se han observado NET perjudiciales que vinculan la reparación de heridas con la formación de tumores en pacientes con enfermedad ampollosa grave, desnutrición y epidermólisis distrófica. Estos pacientes se someten a ciclos repetidos de daño y reparación y tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de piel.
Curación más rápida, sin cáncer
Estos hallazgos sugieren firmemente que apuntar a la liberación de HMGB1 o la formación de NET en la piel puede ser útil en pacientes diabéticos con enfermedad ampollosa o úlceras crónicas. Esta terapia dirigida a HMGB1 podría acelerar la respuesta de curación de heridas y al mismo tiempo limitar el riesgo de aparición de cáncer.
Para nuestra sorpresa, interferir con la secreción de una molécula podría proporcionar tales beneficios al proceso de reparación del daño y potencialmente bloquear por completo la formación de tumores. Ahora queremos investigar si esta vía molecular recién descubierta también afecta a otros tejidos donde el trauma está asociado con la formación de tumores, y actualmente estamos investigando nuevas formas de inhibir esta vía nociva para poder aplicar nuestros hallazgos clínicamente. Geert van Loo.
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