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La vía de señalización AT de JAK/STMicroelectronics está regulada negativamente por el oxígeno disuelto, como la proteína SOCS, 58J. Estudios recientes han demostrado que las proteínas SOCS están involucradas en enfermedades inmunes e inflamatorias [8]. Los ratones SOCSI-1 son altamente sensibles al shock inducido por LPS debido al aumento de los niveles séricos del factor de necrosis tumoral α [59, 60]. El SOCSI introducido inhibió la activación inducida por lipopolisacáridos de NF-ICB o STAT1 en macrófagos. Además, no se observó tolerancia a las endotoxinas a la estimulación con LPS de la segunda fase refractaria en ratones SOCS1, 1 [59, 60]. Por tanto, SOCSI regula negativamente las respuestas de endotoxinas. La transferencia letal de genes protege los niveles séricos de factor de necrosis tumoral α [61] SOCS3 de ratón al reducir la endotoxemia. Estos resultados sugieren que SOCS1 y SOCS3 pueden ser nuevos objetivos para el síndrome de shock inducido por endotoxinas y la terapia posinfecciosa ocasional.
Recientemente, demostramos que las células de ratón que expresan específicamente células T SOCS5 (células SOCS5) son resistentes a los medicamentos y letales en comparación con los ratones de tipo salvaje [62J. Los ratones SOCS5Tg tenían cargas bacterianas significativamente más bajas que los ratones de tipo salvaje, y hubo acumulación de leucocitos en los ratones mejorados con SOCS5T debido al aumento de los niveles peritoneales de interleucina-12, interferón gamma y factor de necrosis tumoral alfa.
La actividad bactericida in vitro de macrófagos y neutrófilos está potenciada en ratones SOCS5Tg. Tanto los ratones WT de neutrófilos como de macrófagos mostraron una mayor sinergia en la destrucción de bacterias, células T CD4+ cultivadas de ratones SOCS5Tg y células T _D4+ cultivadas de células de ratón de tipo salvaje. Además, la carga causada por las bacterias que registran a los herederos recayó en un ratón Ruhr-1 que portaba SOCS5Tg y CD4X deficientes en células T y B. Ayers fue significativamente menor que el grupo de control en 62. Estos hallazgos proporcionan evidencia de que las células T influyen en la inmunidad innata de SOCS5 y, por lo tanto, contribuyen a un papel novedoso de las células T en la sepsis. Se necesitan más estudios para dilucidar la contribución de las células inmunes innatas.