Ayuda a traducir el resumen del documento en inglés.
La alta expresión de la proteína de conmutación tisular (TG2) está relacionada con la formación y metástasis de fenotipo de células tumorales resistentes a fármacos. Sin embargo, el papel y el mecanismo de regulación de la expresión de TG2 siguen siendo difíciles de alcanzar. Aquí, proporcionamos evidencia de que la proteína quinasa Cdelta (PKCdelta) regula la expresión de TG2, que a su vez inhibe la fagocitosis, una muerte celular programada de tipo II. En las células de cáncer de páncreas, estos criterios suelen ser insensibles a los fármacos de quimioterapia. Rottlerin, un inhibidor específico de PKCdelta, regula negativamente la expresión del ARNm y la proteína de TG2 a través del pequeño ARN de interferencia (ARN de interferencia) de PKCdelta, induciendo la inhibición del crecimiento, la apoptosis y las células de cáncer de páncreas. La inhibición de PKCdelta por la rottlerina o la eliminación de la proteína TG2 por el ARNip específico de TG2 dio como resultado un aumento significativo, lo que indica que la autofagia está presente en el citoplasma, formando vesículas ácidas y uniéndose a la proteína 1 asociada a microtúbulos, a la cadena ligera 3 (LC3) y a los autofagosomas. Unión a membrana , que induce significativamente la fagocitosis de marcadores importantes de la proteína LC3-II, observada mediante microscopía electrónica; además, el vector de expresión de la proteína verde fluorescente (GFP) -LC3-II acumulada mediante la inhibición de la rottlerina ATG8 o un pequeño ARN de interferencia se transfectó en células de cáncer de páncreas. en autofagosomas. La eliminación de Beclin-1, una proteína promotora de la fagocitosis específica y producto de Becn1 (ATG6), inhibió la autofagia inducida por rottlerina y el ARNip inducido por TG2, lo que indica que se requiere Beclin-1 para este proceso. Estos resultados indican que PKCdelta desempeña un papel fundamental en la expresión de TG2, que a su vez proporciona fagocitosis. En conjunto, estos resultados sugieren nuevos mecanismos que regulan TG2 y la autofagia mediada por TG2 en células de cáncer de páncreas.