Tengo ceguera nocturna. ¿Existe algún tratamiento?
Análisis:
La ceguera nocturna, también conocida como ceguera nocturna, es causada por una deficiencia de vitamina A. El síntoma principal es la visión borrosa en la oscuridad después del anochecer. El bebé se secará los ojos o llorará porque no puede ver. En las primeras etapas de la enfermedad, el paciente tiene pocas lágrimas, parpadea con frecuencia, tiene miedo a la luz, tiene ojos secos y dolor ocular. Si no se trata a tiempo en este momento, la córnea puede volverse turbia y blanda, provocando úlceras. Incluso si se cura, a menudo afecta la visión y suele dejar "flores de zanahoria". La enfermedad grave puede provocar úlceras perforadas, pérdida del iris y, finalmente, ceguera. Además de los síntomas oculares, hay piel seca, descamación, piel de gallina o sensación arenosa al tacto, uñas rayadas y cabello opaco y fácil de caer. Las razones de la ceguera nocturna son la alimentación simple a largo plazo con leche malteada, pasta, suplementos proteicos, bajo contenido de grasa y la falta de suplemento de vitamina A a tiempo o enfermedades infecciosas graves, enfermedades del sistema digestivo a largo plazo, tuberculosis y "tabúes" irrazonables; ". , lo que fácilmente conduce a un suministro insuficiente o malabsorción de vitamina A.
Para prevenir la ceguera nocturna, las mujeres embarazadas y las madres lactantes necesitan recibir alimentos ricos en vitamina A, como hígado y huevos. Para los bebés prematuros, los bebés alimentados artificialmente y los bebés desnutridos, se debe prestar más atención a la suplementación dietética con vitamina A. La dosis preventiva de vitamina A es de 1000 a 2500 unidades por día. Para quienes padecen enfermedades crónicas, la cantidad puede aumentarse de 3.000 a 5.000 unidades por día. Al mismo tiempo, se tratan activamente otras enfermedades agudas y crónicas. Una vez que se descubre la deficiencia de vitamina A, se debe realizar el tratamiento lo antes posible. Además de mejorar la dieta y tratar la enfermedad subyacente, los pacientes con síntomas leves pueden tomar 25.000 unidades/día de vitamina A por vía oral. Los pacientes que se encuentran en estado grave o que no pueden tomar medicamentos orales deben recibir inyecciones de vitamina A de 0,5 a 1 ml al día (cada 0,5 ml contiene 25.000 unidades de vitamina A). Una vez que los síntomas desaparezcan, cambie la dosis de profilaxis oral. Aplique gotas para los ojos de cloranfenicol en los ojos. Se administran gotas oftálmicas de atropina al 1% cuando hay ablandamiento de la córnea o úlcera para evitar la adherencia. Al puntear los ojos, levante suavemente los párpados hacia arriba y asegúrese de no presionar el globo ocular para evitar consecuencias graves como el prolapso del iris.
La ceguera nocturna se conoce comúnmente como “paseriformes” y “ojo de pluma”. Cuando los ojos pasan de la luz brillante a la oscuridad, inicialmente no ven nada y luego, gradualmente, pueden ver claramente los objetos en la oscuridad. Este proceso de aumentar la sensibilidad a la luz y finalmente alcanzar un estado óptimo se llama adaptación a la oscuridad. La ceguera nocturna se refiere a una disminución en la capacidad de adaptarse a la oscuridad, que se caracteriza por problemas de visión y dificultad para moverse en condiciones de poca luz, pero en ambientes brillantes la visión sigue siendo buena o puede permanecer normal. Clínicamente, podemos saber si tenemos ceguera nocturna mediante un examen de adaptación a la oscuridad.
Bajo la acción de la luz, la rodopsina (compuesta de cis-retinal y retinina) en las células fotorreceptoras de bastones se blanquea y se descompone en retinina totalmente trans y retinina. El retinal totalmente trans se reduce a vitamina A totalmente trans inactiva mediante la oxidación de la retinaldehído reductasa y la coenzima I. Ingresa al hígado a través de la sangre y se convierte en cis-vitamina A. La cis-vitamina A fluye hacia los ojos a través del sangre, se oxida mediante la retinol reductasa y el agente auxiliar I para activar cis-retinol y luego se combina con retinina para formar rodopsina. En la oscuridad, la reorganización de la rodopsina aumenta la sensibilidad de la retina a la luz tenue. Todos los factores que obstaculizan el ciclo fotoquímico de la rodopsina, como el suministro adecuado de vitamina A, el funcionamiento normal de los bastones y el epitelio pigmentario de la retina, provocarán ceguera nocturna.
La ceguera nocturna se puede dividir en congénita y adquirida, y la ceguera nocturna congénita se puede dividir en estática y progresiva.
La ceguera estática congénita es una enfermedad ocular autosómica dominante o recesiva. No hubo anomalías en la visión, el campo visual ni el fondo de ojo, pero la función de adaptación a la oscuridad se redujo y el tiempo se prolongó. Los síntomas de la ceguera nocturna pueden aparecer después del nacimiento, no empeoran con la edad y no requieren un tratamiento especial. La ceguera nocturna progresiva congénita a menudo se combina con otras enfermedades hereditarias de la retina, como la retinosis pigmentaria primaria. Su función de adaptación a la oscuridad disminuye a medida que avanza la enfermedad, acompañada de cambios en la visión, el campo visual y el fondo de ojo. Actualmente no existe un tratamiento específico.
La ceguera nocturna adquirida es causada por enfermedades sistémicas adquiridas o enfermedades oculares y no tiene nada que ver con la genética, como deficiencia de vitamina A, enfermedad hepática, hipertiroidismo, glaucoma avanzado, miopía alta, atrofia del nervio óptico, retina leve. contracción de la enfermedad coroidea, etc. , y se pueden administrar diferentes tratamientos según la causa.
Después de 13 años de arduo trabajo, investigadores de la Universidad de Calgary y la Universidad de Victoria en Canadá descubrieron el gen mutante NYX que causa la ceguera nocturna.
Toban Beckhansen, un reconocido oftalmólogo canadiense que enseña en la Universidad de Calgary, reveló recientemente que luego de analizar 22 familias con antecedentes genéticos de ceguera nocturna en Norteamérica y Europa, concluyeron que Conclusión: Mutaciones en el gen NYX son la misma causa de su ceguera nocturna.
Los investigadores descubrieron que el gen NYX normal produce una proteína cuya función es transmitir señales de cambio de luz a las células nerviosas de la retina. Cuando el gen NYX muta, la proteína que produce ya no funciona normalmente, lo que provoca trastornos en la transmisión de señales luminosas en las células nerviosas de la retina durante la noche, provocando ceguera nocturna.
Los investigadores creen que los hallazgos anteriores no sólo pueden explicar por qué algunas personas nacen con ceguera nocturna, sino que también brindan esperanza para una cura fundamental para la ceguera nocturna.
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