Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimientos de oftalmología - ¿Cómo se debe tratar un mal corazón? Según los siguientes métodos de atención, la miocarditis se refiere a la inflamación localizada o difusa del miocardio causada por diversos motivos. Aunque algunos estudiosos consideran que algunas miocarditis son miocardiopatía secundaria porque puede transformarse en miocardiopatía congestiva o restrictiva en la etapa final, es un tipo de enfermedad distinguible en términos de patogénesis. Hay muchas causas de miocarditis, incluidos virus, bacterias, hongos, parásitos, respuestas inmunes, factores físicos y químicos, etc. La clasificación de la miocarditis es bastante inconsistente. Según la causa, los tipos comunes de miocarditis son los siguientes: 1. La miocarditis viral es bastante común y es una inflamación primaria del miocardio causada por un virus cardiotrópico que a menudo afecta el pericardio y causa miocarditis pericárdica. De hecho, lo más probable es que la llamada miocarditis idiopática sea causada por una infección viral. Hay muchos tipos de virus que pueden causar miocarditis, entre los cuales los más comunes son el virus coxsackie, el virus echo (enterovirus humano), el virus de la rubéola, el virus de la influenza y el virus de las paperas. Los virus Coxsackie y rubéola ocupan una posición particularmente importante porque pueden causar malformaciones cardíacas congénitas en el feto cuando se infectan durante el primer trimestre del embarazo. La infección por virus Coxsackie B es la miocarditis más común en humanos. En términos generales, los virus cardiotrópicos pueden destruir directamente los cardiomiocitos, pero también pueden destruirlos indirectamente a través de respuestas inmunes mediadas por células T. Dado que la estructura molecular de la glicoproteína de la cápside de este tipo de virus es similar a la de la membrana celular del miocardio, los anticuerpos producidos por el organismo tras la infección (anticuerpos que activan el complemento y anticuerpos que neutralizan el virus) se dirigen tanto contra la virus y células del miocardio. Por lo tanto, cuando las células T citotóxicas se sensibilizan, pueden destruir los cardiomiocitos infectados por virus. Cambios patológicos Los cambios patológicos de esta enfermedad varían dependiendo de la edad del paciente. La infección por el virus de la rubéola en fetos en el primer trimestre del embarazo puede causar necrosis de células miocárdicas que no responden en el miocardio subendocárdico. En el tercer trimestre del embarazo, cuando el feto está infectado con el virus Coxsackie, puede causar panmiocarditis, a menudo acompañada de hiperplasia del tejido fibroelástico perióstico cardíaco. En la miocarditis viral neonatal se pueden observar necrosis de células miocárdicas e infiltración granulocítica. Posteriormente, se infiltran macrófagos, linfocitos y células plasmáticas y se forma tejido de granulación. En los adultos, la pared posterior de la aurícula, el tabique interventricular y el área del vértice suelen estar afectados y, en ocasiones, puede estar afectado el sistema de conducción. La principal lesión bajo el microscopio es la miocarditis necrotizante. En la etapa tardía, se puede observar fibrosis intersticial miocárdica evidente, acompañada de hipertrofia miocárdica compensatoria y dilatación de la cámara cardíaca (miocardiopatía congestiva). 2. Miocarditis bacteriana La miocarditis bacteriana puede ser causada por una infección bacteriana directa, el efecto de las toxinas producidas por las bacterias en el miocardio o reacciones alérgicas causadas por productos bacterianos. 1. El absceso miocárdico suele ser causado por bacterias purulentas, como estafilococos, estreptococos, neumococos, meningococos, etc. Las bacterias piógenas surgen de colonias metastásicas en la sepsis o de tromboembolismo purulento en la endocarditis bacteriana. La inspección visual mostró muchos pequeños abscesos amarillos en la superficie y en la superficie cortada del corazón, con zonas de congestión alrededor de ellos. Microscópicamente, las células del miocardio en el absceso están necróticas y licuadas, y hay una gran cantidad de células de pus y colonias bacterianas en la cavidad del absceso. El miocardio alrededor del absceso tiene diversos grados de degeneración y necrosis, y hay infiltración de neutrófilos y monocitos en el intersticio. 2. Miocarditis por difteria Bacillus diphtheriae puede producir exotoxinas que, por un lado, bloquean la síntesis de proteínas de los endosomas en los cardiomiocitos y, por otro lado, bloquean el transporte mediado por carnitina de ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias, lo que provoca degeneración grasa y necrosis. de cardiomiocitos. Microscópicamente, se puede observar degeneración miocárdica focal y necrosis, y las células del miocardio muestran degeneración eosinófila, coagulación sarcoplásmica, degeneración grasa y disolución sarcoplásmica. En las lesiones se puede observar infiltración de linfocitos, monocitos y una pequeña cantidad de neutrófilos. Las lesiones son más comunes en la pared del ventrículo derecho y forman cicatrices de malla fina después de la curación. En algunos casos se produce necrosis miocárdica difusa, que puede provocar muerte súbita cardíaca. 3. La miocarditis inespecífica puede complicarse con una miocarditis aguda no reumática cuando se produce una infección estreptocócica (angina aguda y amigdalitis) y escarlatina en el tracto respiratorio superior. Su patogénesis se desconoce pero puede ser causada por toxinas estreptocócicas. La lesión era miocarditis intersticial. Bajo el microscopio, se infiltraron linfocitos y monocitos en el tejido conectivo intersticial del miocardio y alrededor de los vasos sanguíneos pequeños, y las células del miocardio estaban degeneradas y necróticas en diversos grados. 3. Miocarditis parasitaria La miocarditis parasitaria es común en los dos tipos siguientes: 1. Miocarditis toxoplásmica Este tipo de miocarditis es causada por la infección de ratas con Toxoplasma gondii. Los seres humanos se infectan principalmente al comer carne poco cocida que contiene cápsulas. Una vez que el toxoplasma ingresa al cuerpo humano, llega al sistema de fagocitos mononucleares y a varios tejidos a través del torrente sanguíneo y se reproduce dentro de las células. Después de que Toxoplasma gondii invade las células del miocardio, prolifera rápidamente y forma agregados, también conocidos como pseudoquistes. Las células del músculo cardíaco se rompen rápidamente, lo que permite que los patógenos ingresen al tejido circundante. Los linfocitos y monocitos se infiltran alrededor de los cardiomiocitos dañados. Las cicatrices se forman después de la curación. Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren de insuficiencia cardíaca.