Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimientos de oftalmología - ¿Cómo se debe tratar un mal corazón? Según los siguientes métodos de atención, la miocarditis se refiere a la inflamación localizada o difusa del miocardio causada por diversos motivos. Aunque algunos estudiosos consideran que algunas miocarditis son miocardiopatía secundaria porque puede transformarse en miocardiopatía congestiva o restrictiva en la etapa final, es un tipo de enfermedad distinguible en términos de patogénesis. Hay muchas causas de miocarditis, incluidos virus, bacterias, hongos, parásitos, respuestas inmunes, factores físicos y químicos, etc. La clasificación de la miocarditis es bastante inconsistente. Según la causa, los tipos comunes de miocarditis son los siguientes: 1. La miocarditis viral es bastante común y es una inflamación primaria del miocardio causada por un virus cardiotrópico que a menudo afecta el pericardio y causa miocarditis pericárdica. De hecho, lo más probable es que la llamada miocarditis idiopática sea causada por una infección viral. Hay muchos tipos de virus que pueden causar miocarditis, entre los cuales los más comunes son el virus coxsackie, el virus echo (enterovirus humano), el virus de la rubéola, el virus de la influenza y el virus de las paperas. Los virus Coxsackie y rubéola ocupan una posición particularmente importante porque pueden causar malformaciones cardíacas congénitas en el feto cuando se infectan durante el primer trimestre del embarazo. La infección por virus Coxsackie B es la miocarditis más común en humanos. En términos generales, los virus cardiotrópicos pueden destruir directamente los cardiomiocitos, pero también pueden destruirlos indirectamente a través de respuestas inmunes mediadas por células T. Dado que la estructura molecular de la glicoproteína de la cápside de este tipo de virus es similar a la de la membrana celular del miocardio, los anticuerpos producidos por el organismo tras la infección (anticuerpos que activan el complemento y anticuerpos que neutralizan el virus) se dirigen tanto contra la virus y células del miocardio. Por lo tanto, cuando las células T citotóxicas se sensibilizan, pueden destruir los cardiomiocitos infectados por virus. Cambios patológicos Los cambios patológicos de esta enfermedad varían dependiendo de la edad del paciente. La infección por el virus de la rubéola en fetos en el primer trimestre del embarazo puede causar necrosis de células miocárdicas que no responden en el miocardio subendocárdico. En el tercer trimestre del embarazo, cuando el feto está infectado con el virus Coxsackie, puede causar panmiocarditis, a menudo acompañada de hiperplasia del tejido fibroelástico perióstico cardíaco. En la miocarditis viral neonatal se pueden observar necrosis de células miocárdicas e infiltración granulocítica. Posteriormente, se infiltran macrófagos, linfocitos y células plasmáticas y se forma tejido de granulación. En los adultos, la pared posterior de la aurícula, el tabique interventricular y el área del vértice suelen estar afectados y, en ocasiones, puede estar afectado el sistema de conducción. La principal lesión bajo el microscopio es la miocarditis necrotizante. En la etapa tardía, se puede observar fibrosis intersticial miocárdica evidente, acompañada de hipertrofia miocárdica compensatoria y dilatación de la cámara cardíaca (miocardiopatía congestiva). 2. Miocarditis bacteriana La miocarditis bacteriana puede ser causada por una infección bacteriana directa, el efecto de las toxinas producidas por las bacterias en el miocardio o reacciones alérgicas causadas por productos bacterianos. 1. El absceso miocárdico suele ser causado por bacterias purulentas, como estafilococos, estreptococos, neumococos, meningococos, etc. Las bacterias piógenas surgen de colonias metastásicas en la sepsis o de tromboembolismo purulento en la endocarditis bacteriana. La inspección visual mostró muchos pequeños abscesos amarillos en la superficie y en la superficie cortada del corazón, con zonas de congestión alrededor de ellos. Microscópicamente, las células del miocardio en el absceso están necróticas y licuadas, y hay una gran cantidad de células de pus y colonias bacterianas en la cavidad del absceso. El miocardio alrededor del absceso tiene diversos grados de degeneración y necrosis, y hay infiltración de neutrófilos y monocitos en el intersticio. 2. Miocarditis por difteria Bacillus diphtheriae puede producir exotoxinas que, por un lado, bloquean la síntesis de proteínas de los endosomas en los cardiomiocitos y, por otro lado, bloquean el transporte mediado por carnitina de ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias, lo que provoca degeneración grasa y necrosis. de cardiomiocitos. Microscópicamente, se puede observar degeneración miocárdica focal y necrosis, y las células del miocardio muestran degeneración eosinófila, coagulación sarcoplásmica, degeneración grasa y disolución sarcoplásmica. En las lesiones se puede observar infiltración de linfocitos, monocitos y una pequeña cantidad de neutrófilos. Las lesiones son más comunes en la pared del ventrículo derecho y forman cicatrices de malla fina después de la curación. En algunos casos se produce necrosis miocárdica difusa, que puede provocar muerte súbita cardíaca. 3. La miocarditis inespecífica puede complicarse con una miocarditis aguda no reumática cuando se produce una infección estreptocócica (angina aguda y amigdalitis) y escarlatina en el tracto respiratorio superior. Su patogénesis se desconoce pero puede ser causada por toxinas estreptocócicas. La lesión era miocarditis intersticial. Bajo el microscopio, se infiltraron linfocitos y monocitos en el tejido conectivo intersticial del miocardio y alrededor de los vasos sanguíneos pequeños, y las células del miocardio estaban degeneradas y necróticas en diversos grados. 3. Miocarditis parasitaria La miocarditis parasitaria es común en los dos tipos siguientes: 1. Miocarditis toxoplásmica Este tipo de miocarditis es causada por la infección de ratas con Toxoplasma gondii. Los seres humanos se infectan principalmente al comer carne poco cocida que contiene cápsulas. Una vez que el toxoplasma ingresa al cuerpo humano, llega al sistema de fagocitos mononucleares y a varios tejidos a través del torrente sanguíneo y se reproduce dentro de las células. Después de que Toxoplasma gondii invade las células del miocardio, prolifera rápidamente y forma agregados, también conocidos como pseudoquistes. Las células del músculo cardíaco se rompen rápidamente, lo que permite que los patógenos ingresen al tejido circundante. Los linfocitos y monocitos se infiltran alrededor de los cardiomiocitos dañados. Las cicatrices se forman después de la curación. Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren de insuficiencia cardíaca.

¿Cómo se debe tratar un mal corazón? Según los siguientes métodos de atención, la miocarditis se refiere a la inflamación localizada o difusa del miocardio causada por diversos motivos. Aunque algunos estudiosos consideran que algunas miocarditis son miocardiopatía secundaria porque puede transformarse en miocardiopatía congestiva o restrictiva en la etapa final, es un tipo de enfermedad distinguible en términos de patogénesis. Hay muchas causas de miocarditis, incluidos virus, bacterias, hongos, parásitos, respuestas inmunes, factores físicos y químicos, etc. La clasificación de la miocarditis es bastante inconsistente. Según la causa, los tipos comunes de miocarditis son los siguientes: 1. La miocarditis viral es bastante común y es una inflamación primaria del miocardio causada por un virus cardiotrópico que a menudo afecta el pericardio y causa miocarditis pericárdica. De hecho, lo más probable es que la llamada miocarditis idiopática sea causada por una infección viral. Hay muchos tipos de virus que pueden causar miocarditis, entre los cuales los más comunes son el virus coxsackie, el virus echo (enterovirus humano), el virus de la rubéola, el virus de la influenza y el virus de las paperas. Los virus Coxsackie y rubéola ocupan una posición particularmente importante porque pueden causar malformaciones cardíacas congénitas en el feto cuando se infectan durante el primer trimestre del embarazo. La infección por virus Coxsackie B es la miocarditis más común en humanos. En términos generales, los virus cardiotrópicos pueden destruir directamente los cardiomiocitos, pero también pueden destruirlos indirectamente a través de respuestas inmunes mediadas por células T. Dado que la estructura molecular de la glicoproteína de la cápside de este tipo de virus es similar a la de la membrana celular del miocardio, los anticuerpos producidos por el organismo tras la infección (anticuerpos que activan el complemento y anticuerpos que neutralizan el virus) se dirigen tanto contra la virus y células del miocardio. Por lo tanto, cuando las células T citotóxicas se sensibilizan, pueden destruir los cardiomiocitos infectados por virus. Cambios patológicos Los cambios patológicos de esta enfermedad varían dependiendo de la edad del paciente. La infección por el virus de la rubéola en fetos en el primer trimestre del embarazo puede causar necrosis de células miocárdicas que no responden en el miocardio subendocárdico. En el tercer trimestre del embarazo, cuando el feto está infectado con el virus Coxsackie, puede causar panmiocarditis, a menudo acompañada de hiperplasia del tejido fibroelástico perióstico cardíaco. En la miocarditis viral neonatal se pueden observar necrosis de células miocárdicas e infiltración granulocítica. Posteriormente, se infiltran macrófagos, linfocitos y células plasmáticas y se forma tejido de granulación. En los adultos, la pared posterior de la aurícula, el tabique interventricular y el área del vértice suelen estar afectados y, en ocasiones, puede estar afectado el sistema de conducción. La principal lesión bajo el microscopio es la miocarditis necrotizante. En la etapa tardía, se puede observar fibrosis intersticial miocárdica evidente, acompañada de hipertrofia miocárdica compensatoria y dilatación de la cámara cardíaca (miocardiopatía congestiva). 2. Miocarditis bacteriana La miocarditis bacteriana puede ser causada por una infección bacteriana directa, el efecto de las toxinas producidas por las bacterias en el miocardio o reacciones alérgicas causadas por productos bacterianos. 1. El absceso miocárdico suele ser causado por bacterias purulentas, como estafilococos, estreptococos, neumococos, meningococos, etc. Las bacterias piógenas surgen de colonias metastásicas en la sepsis o de tromboembolismo purulento en la endocarditis bacteriana. La inspección visual mostró muchos pequeños abscesos amarillos en la superficie y en la superficie cortada del corazón, con zonas de congestión alrededor de ellos. Microscópicamente, las células del miocardio en el absceso están necróticas y licuadas, y hay una gran cantidad de células de pus y colonias bacterianas en la cavidad del absceso. El miocardio alrededor del absceso tiene diversos grados de degeneración y necrosis, y hay infiltración de neutrófilos y monocitos en el intersticio. 2. Miocarditis por difteria Bacillus diphtheriae puede producir exotoxinas que, por un lado, bloquean la síntesis de proteínas de los endosomas en los cardiomiocitos y, por otro lado, bloquean el transporte mediado por carnitina de ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias, lo que provoca degeneración grasa y necrosis. de cardiomiocitos. Microscópicamente, se puede observar degeneración miocárdica focal y necrosis, y las células del miocardio muestran degeneración eosinófila, coagulación sarcoplásmica, degeneración grasa y disolución sarcoplásmica. En las lesiones se puede observar infiltración de linfocitos, monocitos y una pequeña cantidad de neutrófilos. Las lesiones son más comunes en la pared del ventrículo derecho y forman cicatrices de malla fina después de la curación. En algunos casos se produce necrosis miocárdica difusa, que puede provocar muerte súbita cardíaca. 3. La miocarditis inespecífica puede complicarse con una miocarditis aguda no reumática cuando se produce una infección estreptocócica (angina aguda y amigdalitis) y escarlatina en el tracto respiratorio superior. Su patogénesis se desconoce pero puede ser causada por toxinas estreptocócicas. La lesión era miocarditis intersticial. Bajo el microscopio, se infiltraron linfocitos y monocitos en el tejido conectivo intersticial del miocardio y alrededor de los vasos sanguíneos pequeños, y las células del miocardio estaban degeneradas y necróticas en diversos grados. 3. Miocarditis parasitaria La miocarditis parasitaria es común en los dos tipos siguientes: 1. Miocarditis toxoplásmica Este tipo de miocarditis es causada por la infección de ratas con Toxoplasma gondii. Los seres humanos se infectan principalmente al comer carne poco cocida que contiene cápsulas. Una vez que el toxoplasma ingresa al cuerpo humano, llega al sistema de fagocitos mononucleares y a varios tejidos a través del torrente sanguíneo y se reproduce dentro de las células. Después de que Toxoplasma gondii invade las células del miocardio, prolifera rápidamente y forma agregados, también conocidos como pseudoquistes. Las células del músculo cardíaco se rompen rápidamente, lo que permite que los patógenos ingresen al tejido circundante. Los linfocitos y monocitos se infiltran alrededor de los cardiomiocitos dañados. Las cicatrices se forman después de la curación. Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren de insuficiencia cardíaca.

2. Miocarditis de Chagas Este tipo de miocarditis es causada por la infección por Trypanosoma cruzi y es frecuente en los países de América Latina. La condición es grave y la tasa de mortalidad es alta. Puede causar necrosis miocárdica focal o difusa, rodeada de infiltración de linfocitos y monocitos. Las cámaras cardíacas aumentan de tamaño y las paredes ventriculares (principalmente en la zona del vértice) se vuelven más delgadas, formando a menudo aneurismas ventriculares, acompañados de trombosis intracardíaca. 4. Miocarditis inmunorreactiva Este tipo de miocarditis se observa en algunas enfermedades alérgicas, como el reumatismo, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la poliarteritis nudosa, etc. Entre ellos, la miocarditis reumática es la más común y se pueden observar granulomas reumáticos típicos en el tejido conectivo intersticial del miocardio (consulte la Sección 6 de este capítulo para obtener más detalles). Además, algunos fármacos pueden provocar miocarditis alérgica, como las sulfonamidas, los antibióticos (penicilina, tetraciclina, estreptomicina, clortetraciclina, etc.), antiinflamatorios (fenbutazona, indometacina), antidepresivos (amidamina, triptilina), antiepilépticos ( fenitoína). Las lesiones afectan principalmente al ventrículo izquierdo y al tabique interventricular. La miocarditis intersticial se ve a menudo bajo el microscopio. Puede causar necrosis y lisis de las células del miocardio e infiltración de linfocitos, células plasmáticas y una cantidad significativa de eosinófilos. 5. Miocarditis aislada La miocarditis aislada, también conocida como miocarditis idiopática, aún no está clara. Debido a que Fiedler la describió por primera vez (1899), también se la denomina miocarditis de Fiedler. Es más común en adultos jóvenes de 20 a 50 años. La forma aguda a menudo hace que el corazón se dilate y puede provocar una muerte súbita por insuficiencia cardíaca. Las lesiones se dividen en dos tipos según los cambios histológicos: 1. Microscópicamente, la miocarditis intersticial difusa muestra una gran cantidad de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos que se infiltran en el intersticio del miocardio y alrededor de pequeños vasos sanguíneos. A veces se observan eosinófilos y una pequeña cantidad de neutrófilos. La degeneración y necrosis de las células del miocardio son menores. 2. La miocarditis idiopática de células gigantes se caracteriza por necrosis focal y formación de granulomas en el miocardio (Figura 8-43). En el centro de la lesión se puede observar necrosis no estructural teñida de rojo, rodeada de linfocitos, células plasmáticas, monocitos y eosinófilos, mezclados con muchas células gigantes multinucleadas. Las células gigantes varían en forma y tamaño y pueden ser del tipo cuerpo extraño o células gigantes multinucleadas tipo Langhans (Figura 8-44). Figura 8-43 Miocarditis idiopática de células gigantes, necrosis inflamatoria del miocardio del ventrículo izquierdo (áreas de color blanco grisáceo de distintos tamaños), varón, 37 años. Figura 8-44 La miocarditis idiopática por citomegalovirus muestra que la mayoría de las células mononucleares y células gigantes multinucleadas × 200 La miocarditis se refiere a lesiones inflamatorias localizadas o difusas del miocardio, y la miocarditis viral es la más común. En las infecciones virales generales, la miocarditis viral puede ser inducida por desnutrición, fatiga, fiebre alta, resfriados, bebida y otras condiciones patógenas. La mayoría de sus manifestaciones clínicas incluyen fiebre, dolor de garganta y otros síntomas similares a las infecciones del tracto respiratorio superior dentro de 1 a 2 semanas, seguidos de opresión en el pecho, palpitaciones, fatiga, dolor precordial, dificultad para respirar y otros síntomas. complicarse con insuficiencia cardíaca. Pero también hay casos en los que las secuelas de la miocarditis se diagnostican desde el principio. Guía de Salud: 1. Prevenir infecciones: la miocarditis viral es causada por una infección viral. Es muy importante prevenir la invasión de virus. Previene especialmente infecciones del tracto respiratorio e infecciones intestinales. Las personas propensas a los resfriados deben prestar atención a la nutrición, evitar el esfuerzo excesivo y elegir actividades físicas adecuadas para mejorar su condición física. Evite salidas innecesarias. Cuando tengas que salir, debes prestar atención a mantenerte abrigado del frío y comer sano. Use una máscara durante una epidemia de resfriado y evite ir a lugares públicos concurridos. 2. Equilibrar el trabajo y el descanso: se debe evitar la fatiga física causada por una excitación emocional repentina o una actividad física excesiva, que reducirá la inmunidad del cuerpo y la resistencia a las enfermedades. 3. Descanse adecuadamente: generalmente debe descansar en cama durante 2 a 4 semanas durante el período de ataque agudo, y aún debe descansar durante 2 a 3 meses después del período de ataque agudo. La miocarditis grave con agrandamiento de los bordes del corazón debe tratarse durante 6 a 12 meses hasta que los síntomas desaparezcan y los bordes del corazón vuelvan a la normalidad. Las personas con secuelas de miocarditis pueden vivir y trabajar con la mayor normalidad posible, pero no deben leer, trabajar ni trasnochar durante mucho tiempo. 4. Ajuste de la dieta: la dieta debe ser rica en proteínas, calorías y vitaminas. Consuma más glucosa, verduras y frutas. Evite comer en exceso y evite los alimentos picantes, ahumados y fritos. Al fumar, la nicotina del tabaco puede promover el espasmo y la contracción de las arterias coronarias, lo que afecta el suministro de sangre al miocardio. Beber alcohol puede causar disfunción vascular, por lo que debe dejar de fumar y beber. Puede incluir gachas de crisantemo, gachas de ginseng, etc. en su dieta. Y puede tomar ginseng seco y ginseng americano según las indicaciones de su médico, lo que es beneficioso para la recuperación de la miocarditis. 5. Ejercicio físico: Durante el periodo de recuperación, si realizas ejercicios adecuados según tu fuerza física, como caminata, aeróbic, qigong, etc., podrás recuperarte lo antes posible y evitar secuelas. Siempre que no existan arritmias graves en pacientes con secuelas de miocarditis, pueden participar en ejercicios físicos generales, como jogging, baile, Hexiangzhuang Qigong, Tai Chi, etc. La perseverancia es definitivamente beneficiosa para la recuperación de una enfermedad.