Discusión sobre nuevos casos de tumores del sistema digestivo
Descripción detallada de los síntomas
Las manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar van desde la asintomática hasta la muerte súbita. Los síntomas comunes son disnea y dolor torácico, con una tasa de incidencia superior al 80%. El dolor pleurítico es causado por la inflamación de la fibrosis pleural adyacente y su aparición repentina a menudo indica un infarto pulmonar. La afectación del diafragma y la pleura puede irradiarse a los hombros o al abdomen. Si tiene dolor detrás del esternón, puede parecer un infarto de miocardio. El infarto pulmonar crónico puede causar hemoptisis. Otros síntomas son la ansiedad, que puede ser causada por dolor o hipoxemia. El síncope suele ser un signo de infarto pulmonar.
Los signos comunes incluyen respiración rápida, cianosis, crepitantes o sibilancias en los pulmones, soplos vasculares pulmonares, roces pleurales o derrame pleural. Los signos circulatorios incluyen taquicardia, hiperactividad P2, shock o cor pulmonale agudo o crónico. Alrededor del 40% de los pacientes tienen fiebre baja a moderada y algunos pacientes tienen fiebre alta en la etapa inicial.
Causa y patogenia
(1) Trombosis La embolia pulmonar suele ser una complicación de la trombosis venosa. Los émbolos generalmente se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores y la pelvis y circulan hacia las arterias pulmonares para causar embolismo. Pero rara vez de las venas de las extremidades superiores, la cabeza y el cuello. La estasis sanguínea, el aumento de la coagulación y el daño endotelial venoso son factores que promueven la trombosis. Por lo tanto, los traumatismos, el reposo en cama prolongado, las venas varicosas, la canulación intravenosa, la cirugía pélvica y de cadera, la obesidad, la diabetes, el estado de hipercoagulabilidad causado por las píldoras anticonceptivas u otras razones pueden inducir fácilmente la trombosis venosa. La fragilidad de la trombosis temprana, junto con la acción del sistema fibrinolítico, significa que el riesgo de embolia pulmonar es mayor en los primeros días de la trombosis.
(2) La enfermedad cardíaca es la causa más común de embolia pulmonar en mi país, representando el 40%. La incidencia de casi todos los tipos de enfermedades cardíacas, combinadas con fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y endocarditis bacteriana subaguda, es relativamente alta. La trombosis en la cavidad ventricular derecha es la más común y algunas también se originan en el sistema venoso. Además de la endocarditis bacteriana subaguda, la infección del marcapasos también puede causar émbolos bacterianos. Los émbolos infecciosos en el primero provienen principalmente de la válvula tricúspide y, ocasionalmente, las vegetaciones de la válvula mitral pueden desviarse del corazón izquierdo al derecho y alcanzar la arteria pulmonar en pacientes con cardiopatía congénita.
(3) Los tumores son la segunda causa de enfermedad en mi país, representando el 35%, cifra muy superior al 6% en países extranjeros. El cáncer de pulmón, los tumores del sistema digestivo, el coriocarcinoma y la leucemia son más comunes. Sólo alrededor de 1/3 de los tumores malignos complicados con embolia pulmonar son émbolos tumorales y el resto son trombos. Se especula que puede haber tromboxano y otras sustancias que pueden activar el sistema de coagulación en la sangre de pacientes con tumores, como histonas, catepsinas, enzimas proteolíticas, etc. Por tanto, la incidencia de embolia pulmonar en pacientes con tumores es mayor y Incluso puede ser el primer síntoma.
(4) La incidencia de embolia pulmonar durante el embarazo y el parto es varias veces mayor que la de mujeres no embarazadas de la misma edad, y la incidencia es mayor después del parto y la cesárea. El aumento de la presión intraabdominal y la relajación hormonal durante el embarazo comprimen los músculos lisos vasculares y las venas pélvicas, lo que puede provocar un flujo sanguíneo venoso lento, cambiar las características reológicas de la sangre y agravar la trombosis venosa. Además, a medida que aumentan los factores de coagulación y las plaquetas, disminuye la actividad del sistema proteolítico plasminógeno-plasmina. Sin embargo, estos cambios no son absolutamente diferentes de los de mujeres embarazadas sin tromboembolismo. La embolia de líquido amniótico también es una complicación grave durante el parto.
(5) Otras causas raras incluyen embolia grasa causada por fracturas de huesos largos, embolia gaseosa causada por accidentes y enfermedad de descompresión, parásitos y embolia de cuerpo extraño. Cuando no hay desencadenantes obvios, también se deben considerar factores anticoagulantes genéticamente reducidos o inhibidores del activador del plasminógeno elevados.
Cambios patológicos
La embolia pulmonar aguda a menudo puede afectar a múltiples arterias pulmonares. El pulmón derecho está más embolizado que el izquierdo y el lóbulo inferior es más común que el lóbulo superior, pero. la embolia se produce en el tronco pulmonar derecho o izquierdo o a través de la bifurcación de la arteria pulmonar es rara. Cuando un tromboémbolo está mal organizado, puede fácilmente formar fragmentos que pueden obstruirse en los pequeños vasos sanguíneos que pasan por el corazón. Si el mecanismo fibrinolítico no puede disolver completamente el trombo, la superficie del trombo se cubrirá gradualmente con células de tipo endotelial después de 24 horas, se adherirá firmemente a la pared de la arteria después de 2 a 3 semanas y se reconstruirá el vaso sanguíneo. La retracción temprana del émbolo, el efecto de lavado de la recanalización del flujo sanguíneo, la fibrina que cubre la superficie del émbolo, la agregación plaquetaria y el proceso trombolítico pueden generar nuevos émbolos y embolizar aún más pequeñas ramas de vasos sanguíneos.
Que una embolia cause infarto pulmonar depende del tamaño del vaso afectado, la extensión de la oclusión, la capacidad de suministro de sangre de las arterias bronquiales y la ventilación adecuada del área de oclusión. Las características histológicas del infarto pulmonar son hemorragia intraalveolar y necrosis de la pared alveolar, pero rara vez se encuentra inflamación. La cavitación rara vez ocurre cuando no hay infección pulmonar o los émbolos no son infecciosos. La pérdida de surfactante pulmonar en el área infartada puede provocar atelectasia, a menudo exudación en la superficie pleural, y 1/3 de ella es sanguinolenta. Si sobrevive, la zona infartada acabará cicatrizando.
Después de una embolia pulmonar, el espacio muerto fisiológico aumenta y la eficiencia de la ventilación disminuye. Sin embargo, la embolia pulmonar aguda puede estimular la ventilación y aumentar la frecuencia respiratoria y la ventilación minuto, lo que generalmente puede compensar el aumento del espacio muerto fisiológico y evitar que la PaCO2 aumente o incluso disminuya. La hiperventilación alveolar no se asocia con hipoxemia y ni siquiera puede eliminarse con oxígeno. El mecanismo no está claro, pero se especula que está relacionado con el reflejo del parénquima pulmonar en el área de la embolia vascular. Aunque la PaCO2_2 suele estar reducida, la retención de CO2 puede ocurrir cuando los pacientes con enfermedad neuromuscular, dolor pleural intenso y embolia pulmonar grave no pueden aumentar el espacio muerto fisiológico con una mayor compensación ventilatoria. La disminución de la PaO2_2 es común en la embolia pulmonar aguda, y el desequilibrio de la relación ventilación/flujo sanguíneo puede ser su mecanismo principal: la broncoconstricción local, la atelectasia y el edema pulmonar son su base anatómica. Si el gasto cardíaco no puede satisfacer las necesidades metabólicas, la presión parcial de oxígeno de la sangre venosa mixta disminuye, lo que puede agravar aún más el desequilibrio de la relación ventilación/flujo sanguíneo y la hipoxemia.
Los efectos mecánicos directos de la embolia pulmonar y las respuestas hemodinámicas causadas por mecanismos químicos y reflejos post-embolización son complejos. Pequeñas cantidades de tromboembolismo y émbolos no provocan cambios en la hemodinámica pulmonar. En términos generales, cuando la obstrucción del lecho vascular pulmonar es superior al 30%, la presión media de la arteria pulmonar comienza a aumentar. Cuando es superior al 35%, la presión auricular derecha aumenta cuando la pérdida del lecho vascular pulmonar es superior al 50%. puede provocar un aumento significativo de la presión de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar, disminución del índice cardíaco y cor pulmonale agudo. La embolia pulmonar recurrente produce hipertensión pulmonar persistente y cardiopatía pulmonar crónica. En pacientes con función cardiorrespiratoria deteriorada, el impacto de la embolia pulmonar en la hemodinámica es mucho más prominente que en pacientes normales.
Diagnóstico
Aproximadamente entre el 20% y el 30% de los pacientes mueren porque no reciben un diagnóstico y tratamiento oportuno. Si se puede realizar un diagnóstico oportuno y un tratamiento anticoagulante, se espera que la tasa de mortalidad baje al 8%, por lo que el diagnóstico temprano es muy importante. La historia clínica debe recopilarse cuidadosamente. La LDH sérica aumenta, la PO2 arterial disminuye y la PA~AO2 aumenta. El electrocardiograma mostró cambios en la onda T y en el segmento T (similares al tipo de infarto de miocardio), cambios en la onda P y en la forma de la onda QRS (similares al tipo de enfermedad cardíaca pulmonar aguda). Las manifestaciones radiológicas incluyen infiltración parcheada, atelectasia, elevación del diafragma y derrame pleural, especialmente la sombra redonda y densa basada en la pleura (joroba de Hampton) y la arteria pulmonar dilatada con escasas marcas pulmonares (signo de Westermark). El diagnóstico de embolia pulmonar es. de gran valor. La exploración de perfusión/ventilación pulmonar con radionúclidos es el método más sensible y no invasivo para diagnosticar la embolia pulmonar. Aunque es menos específico, típicamente se presenta con defectos de perfusión múltiples, segmentarios o en forma de cuña y ventilación normal o aumentada. Combinado con la práctica clínica, se puede establecer el diagnóstico. La angiografía pulmonar es el método más específico para diagnosticar la embolia pulmonar y es adecuada para los casos en los que las exploraciones clínicas y con radionúclidos son sospechosas y requieren tratamiento quirúrgico. Se manifiesta como defecto de llenado de la luz vascular, truncamiento arterial o "signo de poda". La angiografía no puede revelar vasos pequeños con un diámetro ≤2 mm, por lo que a menudo se pasan por alto múltiples émbolos pequeños. La resonancia magnética es una técnica no invasiva útil para diagnosticar la embolia pulmonar. Las embolias grandes pueden revelar defectos de llenado de la arteria pulmonar importantes.
La embolia pulmonar se confunde fácilmente con neumonía, pleuresía, neumotórax, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tumores pulmonares, enfermedades coronarias, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, colecistitis, pancreatitis y otras enfermedades, por lo que es necesario Tenga cuidado con la identificación.
Tratamiento
Además del oxígeno, la analgesia, la corrección del shock y la insuficiencia cardíaca y las bronquiectasias, los métodos específicos incluyen la anticoagulación, la trombólisis y el tratamiento quirúrgico.
Para la terapia anticoagulante y la terapia trombolítica, consulte "Infarto de miocardio". La oclusión de la vena cava inferior es adecuada para la terapia anticoagulante en pacientes con riesgo de hemorragia fatal y embolia recurrente, y puede ligarse o colocarse con un clip o filtro especial. La trombectomía pulmonar se asocia con una alta tasa de mortalidad y se limita a pacientes en quienes el shock se trata activamente con trombólisis o vasopresina.