Información sobre la rabia
[Patogénesis]
El virus de la rabia es un virus elástico del ácido ribonucleico. El virus de la rabia tiene dos antígenos principales. Uno es el antígeno glicoproteico en la membrana externa del virus, que puede unirse a los receptores de acetilcolina, haciendo que el virus sea neurotóxico y haciendo que el cuerpo produzca anticuerpos neutralizantes y anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación. Los anticuerpos neutralizantes son protectores. El otro es el antígeno proteico nuclear interno, que hace que el cuerpo produzca precipitinas y anticuerpos de unión al complemento y no tiene ningún efecto protector. Los virus aislados de pacientes y animales enfermos se denominan virus naturales o virus callejeros (trivirus). Sin embargo, se caracterizan por una fuerte virulencia, después de repetidos procesamientos de cerebros de conejos, se convierten en virus fijos con una virulencia debilitada y pueden utilizarse como vacuna.
El virus de la rabia se inactiva fácilmente con luz ultravioleta, formaldehído, etanol al 50%-70%, mercurio y compuestos de amonio cuaternario (sulfametoxazol). Su suspensión se inactiva en 30-60 minutos a 56°C o 2 minutos a 100°C y es altamente resistente al fenol. Puede almacenarse durante varios años en condiciones de liofilización.
[Epidemiología]
La rabia ocurre en muchos países alrededor del mundo. Después de la liberación de nuestro país, gracias a diversas medidas preventivas, la tasa de incidencia disminuyó significativamente. En los últimos años, a medida que el número de perros ha aumentado gradualmente, la tasa de incidencia ha aumentado.
① Fuente de infección: La principal fuente de infección de la rabia en los países en desarrollo son los perros enfermos. Desde que se ha controlado la rabia canina, entre el 80 y el 90% de la rabia transmitida por perros enfermos es seguida por gatos y lobos. En los países desarrollados, animales salvajes como zorros y murciélagos escarlatas, murciélagos devoradores de sangre, zorrillos y mapaches se han convertido gradualmente en importantes fuentes de infección. La saliva de los animales enfermos contiene grandes cantidades del virus y es contagiosa durante varios días antes de enfermarse. Las infecciones silenciosas (virus asintomáticos) en perros, gatos y otros animales también son contagiosas.
② Vía de transmisión: del 50% al 90% de la saliva de los animales enfermos contiene el virus de la rabia. El virus ingresa al cuerpo humano principalmente a través de mordeduras y rasguños de animales enfermos. El virus ingresa al cuerpo humano a través de lesiones cutáneas. . La membrana mucosa también es un portal importante para la invasión de virus. Por ejemplo, si la saliva de un animal enfermo mancha la conjuntiva del ojo o un perro lame la mucosa anal, puede causar enfermedades. La infección también puede ocurrir debido a que la saliva tóxica contamina el ambiente externo (piedras, ramas, etc.) y luego contamina las heridas comunes. Además, se han notificado infecciones a través del tracto respiratorio y digestivo.
3 Grupos susceptibles Las personas generalmente son susceptibles a la rabia, y los veterinarios, criadores de animales y cazadores son particularmente susceptibles a la infección. Si es mordido por un animal enfermo sin vacunación preventiva, la tasa de incidencia es del 15% al 60%. Generalmente hay más machos que hembras. La incidencia en invierno es menor que en otras estaciones.
④Características epidemiológicas: Esta enfermedad es una enfermedad infecciosa de animales de sangre caliente, ampliamente publicitada, y es más común en lugares con alta densidad de perros domésticos. Esta enfermedad puede ocurrir durante todo el año, pero la aparición de la enfermedad se retrasa más tarde en el invierno. La mayoría de los pacientes son adultos jóvenes y niños de zonas rurales donde hay muchas oportunidades de entrar en contacto con perros domésticos o animales salvajes.
[Patogenia y cambios patológicos]
El virus de la rabia tiene una fuerte afinidad por el tejido nervioso. La patogénesis se divide en tres etapas: ① Un período de reproducción de una pequeña cantidad de tejido local. El virus invade desde el lugar de la picadura, se multiplica lentamente en las células estriadas cercanas a la herida e invade los nervios periféricos en aproximadamente 4 a 6 días. En este momento, el paciente no presenta ningún síntoma consciente. Invasión del sistema nervioso central desde nervios periféricos. El virus asciende rápidamente a lo largo de los nervios aferentes periféricos y llega al ganglio de la raíz dorsal. Después de multiplicarse en grandes cantidades, invade la médula espinal y el sistema nervioso central, invadiendo principalmente las neuronas del tronco del encéfalo y el cerebelo. Sin embargo, también puede terminar durante la propagación. ②El virus también puede terminar en una determinada parte del cuerpo durante el proceso de propagación, lo que provoca manifestaciones clínicas especiales. Se propaga a varios órganos. El virus parte del sistema nervioso central y luego invade diversos tejidos y órganos a lo largo de los nervios eferentes, como ojos, lengua, glándulas salivales, piel, corazón, médula suprarrenal, etc. Puede producirse espasmo de los músculos respiratorios y de la deglución debido al daño de los núcleos vagal, glosofaríngeo e hipogloso. Pueden aparecer síntomas clínicos como hidrofobia, disnea y disfagia. La estimulación simpática aumenta la salivación y la sudoración. Cuando los ganglios vagales, los ganglios simpáticos y los ganglios cardíacos están dañados, puede producirse una disfunción del sistema cardiovascular o muerte súbita.
Los cambios patológicos son principalmente encefalomielitis aguda difusa y las meninges son en su mayoría normales. Congestión, edema y microhemorragias en el parénquima cerebral y la médula espinal. Las lesiones en los segmentos inferiores de la médula espinal son más obvias porque el virus se transfiere a los nervios a lo largo del sitio lesionado y ingresa al cerebro a través de los ganglios de la raíz dorsal y la médula espinal. Por lo tanto, las lesiones en los ganglios de la raíz dorsal y los segmentos de la médula espinal. correspondientes al lugar de la picadura suelen ser muy graves. El daño al bulbo raquídeo, el hipocampo, la protuberancia, el cerebelo y otros lugares también es evidente.
En la mayoría de los casos, en el plasma de las células nerviosas inflamadas o degeneradas se pueden observar de una a varias inclusiones eosinófilas redondas u ovaladas con un diámetro de aproximadamente 3 a 10 μm, llamadas Negri. Los cuerpos de Negri se encuentran comúnmente en las células nerviosas del tejido de Purkinje del hipocampo y el cerebelo y, ocasionalmente, en la capa de células piramidales de la corteza cerebral, las células nerviosas de la médula espinal, los ganglios del asta dorsal y los ganglios simpáticos. Las vesículas intrabasales son colonias virales y son lesiones específicas y diagnósticas, pero son negativas en aproximadamente el 20% de los pacientes.
Además, también puede producirse degeneración aguda en las células acinares de las glándulas salivales, las células parietales de la mucosa gástrica, el epitelio y acinares pancreáticos, el epitelio de los túbulos renales y las células de la médula suprarrenal.
[Manifestaciones clínicas]
El periodo de incubación varía, oscilando desde 10 días hasta más de 10 años, mayoritariamente de 1 a 3 meses. Los niños, las mordeduras en la cabeza y la cara y la expansión incompleta de la profundidad de la herida tienen períodos de incubación cortos. Además, también se relaciona con la cantidad, virulencia e inmunidad del huésped del virus invasor.
Las manifestaciones clínicas de los casos típicos se dividen en tres etapas:
①Etapa prodrómica: La mayoría de los pacientes presentan síntomas como fiebre baja, somnolencia, fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, miedo, náuseas, y malestar general. Se vuelve sensible al dolor, el sonido, el viento, la luz y otros estímulos, y experimenta opresión en la garganta. Alrededor del 50-80% de los pacientes experimentarán entumecimiento, picazón, escozor o sensación de hormigueo o hormigueo dentro y alrededor de la herida cicatrizada. Esto es causado por la reproducción viral que estimula las neuronas periféricas. Este período dura de 1 a 4 días.
② Durante el período de excitación o período de convulsión, la excitabilidad aumenta y los pacientes suelen estar conscientes y en estado de excitación, mostrando miedo e irritabilidad extremos, y son muy sensibles al agua, el viento y el sonido. , tacto y otros estímulos, provocando ataques de espasmos de los músculos faríngeos, dificultad respiratoria, etc.
El miedo al agua es un síntoma especial de esta enfermedad, pero puede no estar presente en todos los casos y puede que no aparezca tempranamente. La manifestación típica es cuando beber agua, ver agua, oler el sonido del agua corriente o hablar sobre agua potable puede provocar un espasmo grave de los músculos faríngeos. Por lo tanto, los pacientes tienen mucha sed y no se atreven a beber agua. Cuando beben, suelen ir acompañados de síntomas como ronquera y deshidratación.
El miedo al viento también es un síntoma común de esta enfermedad. La brisa y las corrientes de aire pueden provocar espasmos de los músculos faríngeos. Otros estímulos como el sonido, la luz, el tacto, etc. también pueden provocar el mismo ataque.
A menudo se acompaña de espasmos de los músculos respiratorios y disnea, e incluso convulsiones dolorosas en todo el cuerpo. Debido a la función nerviosa hipervegetativa, los pacientes experimentan sudoración, aumento de saliva, la temperatura corporal puede alcanzar más de 40°C, corazón acelerado. frecuencia cardíaca y presión arterial elevada, las pupilas están dilatadas, pero el paciente está mayoritariamente consciente. A medida que aumenta la excitación, algunos pacientes pueden experimentar confusión, ausencia, alucinaciones y delirio. La enfermedad progresa rápidamente y la mayoría de los pacientes mueren por insuficiencia respiratoria o circulatoria durante un episodio. El período de aparición dura de 1 a 3 días.
③ Etapa de parálisis: el espasmo disminuye o cesa, el paciente se tranquiliza progresivamente y se produce una parálisis fláccida, especialmente la parálisis fláccida de las extremidades. También pueden verse afectados los músculos oculares, faciales y masticatorios. Las sensaciones disminuyen, los reflejos desaparecen, la respiración se ralentiza y se vuelve irregular, los latidos del corazón son débiles, la conciencia se vuelve borrosa y la muerte puede ocurrir rápidamente debido a parálisis respiratoria e insuficiencia circulatoria. Este período es de aproximadamente 6 a 18 horas.
La duración de la enfermedad generalmente no supera los 6 días, y son raros los casos que superan los 10 días.
[Diagnóstico]
(1) Diagnóstico clínico: el diagnóstico clínico se puede realizar basándose en el historial del paciente de haber sido mordido o arañado por animales enfermos o animales sospechosos de estar enfermos y los síntomas clínicos típicos. Sin embargo, en las primeras etapas de la enfermedad, es fácil diagnosticar erróneamente a los niños y la herida de la mordedura no está clara. La confirmación se basa en pruebas etiológicas o en la autopsia que encuentra vesículas basales en el tejido cerebral.
(2) Examen de laboratorio
1. Imagen sanguínea: el número total de glóbulos blancos está entre 12 y 30 × 109/L, y los neutrófilos representan más del 80%.
2. Examen inmunológico
(1) Examen de anticuerpos fluorescentes: Se tomaron saliva del paciente, secreciones faríngeas o traqueales, sedimento de orina, impresiones corneales y piel con fibras neuronales y se tomaron secciones de rabia. El antígeno del virus se examinó mediante tinción con anticuerpos fluorescentes.
(2) Detección del antígeno del virus de la rabia mediante inmunoensayo ligado a enzimas: puede utilizarse para un diagnóstico rápido y una investigación epidemiológica.
Si el paciente sobrevive más de 1 semana, el título aumentará en la prueba de neutralización. Para los pacientes que han sido vacunados contra la rabia, el anticuerpo neutralizante debe ser superior a 1:5000 para diagnosticar la enfermedad.
(3) Aislamiento del virus: la saliva del paciente, el líquido cefalorraquídeo o la suspensión de tejido cerebral post mortem se pueden inocular en animales para aislar el virus y el diagnóstico se puede confirmar mediante la identificación de la prueba de neutralización, pero la tasa positiva es bajo.
(4) Examen de microsomas en la membrana basal: frotis con punzón o secciones patológicas del tejido cerebral del fallecido, y uso de microscopía de tinción e inmunofluorescencia directa para examinar los microsomas en la membrana basal. es aproximadamente 70 ~ 80%.
[Diagnóstico diferencial]
Esta enfermedad debe asociarse con encefalitis viral, tétanos, síndrome de Crohn-Barcelona, poliomielitis, pseudohidrofobia y enfermedad de la médula espinal posvacunación. como inflamación y neurosis.
[Tratamiento]
(1) Tratamiento general: Aislar al paciente en una habitación individual para evitar estimulación innecesaria. Lo ideal es que los trabajadores sanitarios estén vacunados y utilicen mascarillas y guantes para prevenir infecciones. Se deben desinfectar estrictamente las secreciones y excreciones del paciente.
(2) Reforzar el seguimiento. Los pacientes suelen morir entre 3 y 10 días después del inicio. Las principales causas de muerte son los trastornos del intercambio gaseoso pulmonar, las infecciones pulmonares secundarias, el daño al miocardio y la insuficiencia circulatoria. Por lo tanto, es necesaria una mayor vigilancia de las complicaciones respiratorias y circulatorias.
(3) Tratamiento sintomático: suplementar calorías, prestar atención al agua, los electrolitos y el equilibrio ácido-base; los pacientes con irritabilidad y espasmos deben recibir sedantes y agentes deshidratantes cuando hay edema cerebral. Si es necesario, realice una traqueotomía y proporcione oxígeno a presión positiva intermitente. Cuando se produce taquicardia, arritmia o presión arterial elevada, se pueden utilizar betabloqueantes o inotrópicos cardíacos.
(4) Aplicación combinada de suero inmunológico de alto precio y vacuna contra la rabia: se deben inyectar por vía intramuscular de 10 a 20 ml de suero inmunológico de alto precio, o la mitad de la cantidad se debe inyectar por vía intramuscular y la otra mitad infiltrarse alrededor de la herida y vacunarse al mismo tiempo.
(5) Se puede probar con interferón.
Debido a la especificidad de las rutas de infección de la rabia y las manifestaciones clínicas, el tratamiento de heridas y la inmunoprofilaxis después de ser mordidos por animales enfermos son en realidad métodos de tratamiento temprano muy importantes.
① Tratamiento de la herida: Inmediatamente después de la picadura, enjuague bien la herida con agua jabonosa al 20 % o yodo al 0,19 % (no se pueden usar juntos) durante media hora, luego aplique alcohol al 75 % o del 2,5 al 5 %. Yodo 2 ~ 3 veces. Las heridas profundas se pueden cauterizar con ácido nítrico concentrado. Las heridas no deben suturarse ni vendarse.
② Aplicación de vacuna antirrábica y suero antirrábico
Mi país utiliza actualmente vacuna de cultivo de tejidos. La cantidad de antígeno requerida para cada inyección es no inferior a 2,5 unidades internacionales. El método es: Generalmente, los pacientes con picaduras reciben una ampolla de vacuna por vía intramuscular los días 0, 3, 7, 14 y 30 días. Las picaduras graves (cabeza, cara, cuello, dedos y múltiples picaduras) o profundas (sangrado profuso, disfunción o picaduras miocutáneas), además de inyectar la vacuna según los procedimientos anteriores, también deben administrarse el mismo día o El suero antirrábico se inyecta el día antes de la vacuna (dentro de las 8 horas posteriores a la picadura) a una dosis de 40 UI por kilogramo de peso corporal (aumentada a 100 UI en casos graves), el 50% de la dosis se inyecta en el herido. sitio y la dosis restante se inyecta 1 a 2 días después Inyección intramuscular. El resto debe inyectarse por vía intramuscular en dosis múltiples durante 1 a 2 días. Se debe realizar una prueba de alergia antes de utilizar el suero y aquellos que resulten positivos deben someterse a un tratamiento de desensibilización. Para evitar la interferencia del suero en la vacuna, se deben administrar inyecciones continuas después de la quinta inyección y luego se deben administrar 2 inyecciones de refuerzo.
③Después de la aparición de la enfermedad, se realiza un tratamiento sintomático para reducir la estimulación y el dolor. El paciente debe permanecer en cama, evitar estimulación adversa, inhalar oxígeno, reponer el volumen sanguíneo, administrar alimentación y medicamentos nasogástricos, sedantes. , antiespasmódico y se administra cuando se produce edema cerebral. Agente deshidratante, mantiene la función cardiovascular y respiratoria.
[Prevención]
(1) Fortalecer el manejo animal y el control de focos de infección:
1. Dar a conocer enérgicamente los peligros de criar perros y otros animales salvajes.
2. Intenta matar perros salvajes tanto como puedas.
3. Los perros domésticos deben mantenerse en estricto confinamiento. Y regístrate y vacunate.
4. La rabia o los animales salvajes rabiosos deben ser sacrificados inmediatamente, quemados o enterrados profundamente. Está estrictamente prohibido desollar y comer carne.
(2) El tratamiento de la herida implica principalmente el desbridamiento, lave y rasque bien la herida inmediatamente con agua y jabón al 20% durante al menos 20 minutos, y luego frote con etanol al 75% o yodo al 2%. enjuagarse con desinfectante Xinjier al 1% para eliminar y matar el virus. Si se dispone de suero inmunológico de alta eficacia, se puede inyectar en la herida después de la prueba cutánea. La herida no requiere sutura.
También se pueden utilizar antibióticos y antitoxina tetánica según corresponda.
(3) Vacunación Los veterinarios, el personal de manejo de animales, los cazadores, los trabajadores de campo y el personal médico que puedan estar expuestos al virus de la rabia deben vacunarse. En principio, se debe inyectar 1,0 ml de vacuna contra la rabia por vía intramuscular los días 1, 7 y 28, y luego reforzarse cada 1 a 3 años. Las personas mordidas por lobos, zorros, perros, gatos y otros animales deben vacunarse. El método de vacunación depende de la gravedad de la lesión y del tipo de vacuna. Siga las instrucciones de vacunación y agregue suero inmunológico al mismo tiempo para obtener mejores resultados.