Diagnóstico y tratamiento de la colitis ulcerosa con la medicina tradicional china y causas con la medicina occidental
2. (1) Las enfermedades autoinmunes son muy comunes en la práctica clínica.
(2)Inmunidad humoral. Hay una variedad de autoanticuerpos en el suero del paciente, como: ① anticuerpos anti-colon (principalmente IgM), cuyo antígeno es el lipopolisacárido en las células epiteliales del colon. Aunque no tiene ningún efecto citotóxico sobre las células epiteliales del colon, como los fetos, puede mediar en las células citotóxicas dependientes de anticuerpos y desempeñar un papel guía, haciendo que las células citotóxicas maten las células diana: las células epiteliales del colon. ② El suero también puede contener anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con antígenos de células epiteliales del colon, como anti-E. coli O14. ③Además, el suero suele contener uno (o varios) factores inhibidores que inhiben la migración de los macrófagos.
(3) Inmunidad celular. Los linfocitos del paciente se cultivaron conjuntamente con células epiteliales de colon adultas o fetales normales, lo que dañó el epitelio del colon, lo que indica que los linfocitos del paciente se habían sensibilizado y presentaban citotoxicidad. Este efecto citotóxico puede ser producido por lipopolisacáridos extraídos de E. coli O14, 19, etc. , estimulan los linfocitos humanos normales y estimulan las células K. La citotoxicidad es un factor causal importante en esta enfermedad.
(4) La existencia de complejos inmunes. Hay complejos inmunes depositados por IgG, fenotipo inferior y S, complemento C3 y fibrina en el revestimiento del colon del paciente. Los complejos inmunes en la circulación sanguínea pueden ser factores que causan lesiones extraintestinales.
(5) Mucosa local de la pared intestinal. Contiene una gran cantidad de células IgG, que es el resultado de una disminución de las células T8 (supresoras) y un aumento de las células T4 (colaboradoras).
(6) El órgano inmunológico timo puede proliferar e hincharse, lo que se manifiesta por la acumulación de células B en los folículos linfoides y las células epiteliales, y se pueden encontrar partículas retrovirales, que las células B pueden inducir a que se propaguen a otras células.
(7) El tratamiento con hormonas adrenocorticales tiene buenos efectos. En resumen, la investigación sobre los factores inmunológicos avanza rápidamente, aunque aún no es exhaustiva y sistemática, ha comenzado a tomar forma. La infección fue la causa inmediata y luego las enfermedades autoinmunes fueron cada vez más aceptadas como causa.
3. Factores alérgicos, especialmente alergias alimentarias, como la leche. Algunos pacientes experimentan efectos terapéuticos más significativos cuando se elimina la leche de su dieta. Además, también se encontró que la mucosa intestinal de esta enfermedad es alérgica a la estimulación mecánica. También se encontró que algunos pacientes carecen de lactasa en el yeyuno y se pueden observar eosinófilos en la sangre periférica cuando la enfermedad es aguda y hormonal; el tratamiento es eficaz; los mastocitos en la mucosa intestinal de los pacientes con esta enfermedad aumentan y, después de la estimulación, pueden liberar una gran cantidad de sustancias histamina, lo que sugiere una relación entre esta enfermedad y las reacciones alérgicas.
4. La recurrencia o deterioro de los pacientes con factores psiconeurológicos está relacionado con cambios emocionales como estrés mental, conflicto interno, ansiedad, etc. Por tanto, los factores físicos y mentales pueden jugar un papel importante en el inicio y continuación de la enfermedad. Hoy en día se cree generalmente que se trata de un estímulo, una respuesta secretora, vascular y motora anormal producida por el colon por mediación de los nervios autónomos, que agrava o empeora cada vez la afección.
5. Teoría de la lisozima La lisozima es una enzima que disuelve la mucosidad. La concentración en pacientes con colitis ulcerosa aumenta considerablemente, pero la concentración disminuye después de la curación. Por tanto, se cree que la formación de esta enzima en pacientes con colitis ulcerosa hace que el colon pierda la protección mucosa, creando un ambiente local que facilita la invasión celular.
6. Factores genéticos: Existen diferencias obvias en la incidencia familiar y la incidencia interétnica en Europa y Estados Unidos, así como la correlación entre esta enfermedad y algunos HLA, todas ellas respaldadas por factores genéticos. . En resumen, entre los factores relacionados mencionados anteriormente, la existencia de una sola turbidez no es suficiente para causar la enfermedad, ni puede hacer que la condición cambie rápidamente. Por lo tanto, actualmente se considera que la enfermedad es multifactorial causada por la interacción de la respuesta del huésped y estímulos exógenos influenciados por la genética inmune.